(医学文档)血管活性药物PPT演示课件
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常用的血管活性药物PPT课件
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酚妥拉明
心血管系统：体位性低血压和心动过速 严密监测血压、心率（律）。 对胃肠道有刺激作用 过量会引起血压过低、心动过速、心律不齐、呕吐、腹泻
和低血糖。
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硝酸甘油
松弛血管平滑肌，以扩张静脉为主，主要舒张容量血管而 降低心脏的前负荷。
对阻力血管也有一定舒张作用，从而能有效的改善心功能。 外周血管扩张，使血液潴留在外周，回心血量减少，左室
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肾上腺素
0.02--0.04μg/kg·min兴奋β受体 0.04--0.2μg/kg·minα，β受体同时兴奋 0.05--0.2μg/kg·min术后剂量 大剂量使用注意血管过度收缩的体征，监测体循环阻力、
尿量和四肢灌注状态。 辅助血管扩张药物有助于维持器官的灌注 可有心悸、头痛、血压升高、震颤、无力、眩晕、呕吐、
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磷酸二酯酶抑制剂
本品正性肌力作用主要通过抑制磷酸二酯酶，使心肌细胞 内cAMP（环磷酸腺苷）浓度增高，细胞内钙增加，心肌收 缩力加强，心输出量增加。
其血管扩张作用可能是直接作用于小动脉所致，从而降低 心脏的前、后负荷，降低左心室充盈压，改善左室功能。
小剂量时主要表现为正性肌力作用，随着剂量加大其血管 扩张作用逐渐增强。
跳骤停、呕吐、恶心。 药液外渗后，可使皮肤发红、皮疹和疼痛，会出现脱皮和
组织坏死。 如果发现药液外渗，立即停止注射。并用氯化钠注射液作
局部冲洗注射，抬高局部肢体及热敷。 应用洋地黄类药物，禁止使用本品。
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硝普钠 酚妥拉明 硝酸甘油 其他
血管扩张药物
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硝普钠
血管活性药.ppt课件
胃肠平滑肌张力降低。 膀胱平滑肌
• 逼尿肌舒张（β2受体） • 括约肌收缩（α受体） • 可引起排尿困难和尿潴留。
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中枢神经系统
肾上腺素不易透过血脑屏障，治疗量时一般无明显中 枢兴奋现象，大剂量时出现中枢兴奋症状，如激动、 呕吐、肌强直，甚至惊厥等。
代谢
代谢增强，耗氧量增加，肝糖原分解增加，血糖升高 等。
缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加 ； 舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血 管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩 大剂量AD； 收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘 膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。
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平滑肌
支气管：
• 强大的舒张作用。 • 收缩支气管黏膜血管，降低毛细血管通透性，有利于消除 支气管黏膜水肿。 • 抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质。
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多巴胺（dopanine ,DA）
【体内过程】
因口服在肠和肝破坏，一般采用静脉注射。 在体内迅速被COMT和MAO破坏，作用时间短。 不易透过血脑屏障，几无中枢作用。
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多巴胺（dopanine ,DA）
【药理作用】可激动α、β和DA受体。
1. 心脏：激动心脏β1受体作用比 Ad 弱，一般不易产生心 律失常。 2. 血管：
心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，腺苷具有很强的 冠状血管舒张作用 血压升高，提高了冠脉灌注压力 激动突触前膜2受体
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2.心脏
激动心脏1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导 加快，心输出量增加。大剂量可引起心率失常
3.血压
小剂量NA兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩不明显， 舒张压不变，脉压差变大 大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变小
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• （一）药理作用
• 为内源性儿茶酚胺。
• 主要兴奋a-受体，对阻力血管和容量血管均有强
烈的收缩作用，是一强效外周血管收缩剂，升高
SVR，尚显著收缩肾血管。其ß1受体（微弱）兴 奋作用与肾上腺素相似，可使心肌收缩力增强， 但不是主要作用；无ß2受体作用。
血管升压药—去甲肾上腺素
• 临床应用
• 由于去甲肾上腺素强烈收缩外周血管（二）临床应用
• 1、心脏骤停：肾上腺素是心脏复苏的常规抢救用药，适
用于任何原因导致的心肺骤停的抢救，主要治疗作用机制
是其α受体兴奋作用，舒张冠状血管，改善心肌的血液供
应，且作用迅速，可提高心脏复苏成功率。
血管升压药—肾上腺素
• （二）临床应用
2. 过敏性休克：肾上腺素能迅速改善过敏性休克症状（降低 毛细血管通透性、改善心功能、减少过敏介质的释放）。 一般0.5-1mg皮下或肌注，紧急情况下可稀释后静脉推注。 3. 支气管哮喘：肾上腺素较强的支气管平滑肌舒张作用使其 能较快控制支气管哮喘发作。可采用0.5-1mg皮下或肌注。 4. 粘膜出血：稀释后局部应用可制止气道粘膜、鼻粘膜等出 血。
血管升压药——多巴胺
• （三）剂量与用法
• 根据病情选择剂量，危急情况下可直接静脉注射。由于该 药半衰期短，应持续静滴维持其功能，并在血流动力学监 测下按心功能、血压等变化调节剂量。治疗休克时，一般 起始剂量为5-10ug/kg· min，逐渐增加至血压、尿量和其 他器官灌注参数改善。
血管升压药——多巴胺
• 1、肾上腺素受体
• 2、α受体（α1α2受体） • 3、β受体（β1β2受体）
• 4、多巴胺受体（DA1 DA2）
血管活性药物调控——受体调控
• α1受体：皮肤、黏膜和腹腔内脏血管收缩，血压升高。
• α2受体：负反馈性抑制去甲肾上腺素的释放，血压降低。 • β1受体：心脏的全面兴奋，使心肌收缩力加强、心率加快、 传导加快。（正性肌力作用） • β2受体：支气管平滑肌的松弛和冠状动脉及骨骼肌血管扩 张。 • D1受体：肾脏肠系膜血管扩张，肾肠的供血增加。 • D2受体：增加交感神经末梢释放去甲肾上腺素，可引起 呕吐。
血管活性药物的应用
前言
• 大出血、严重创伤和感染等危重病人发生血流动
力学改变和微循环障碍，引起机体重要器官血液 灌注不足，严重者导致多器官功能障碍综合征 （MODS） • 应用血管活性药物，改善心血管机能和全身微循 环，维持稳定的血流动力学，从而保证重要脏器 的血流灌注。
血管活性药物调控——受体调控
血管升压药—肾上腺素
• 注意事项
• 本药性质不稳定，遇光易分解，应避光贮存于阴凉处保存。 如被氧化变为粉红色或棕色，药液失效不可再用。 • 本药作用强属剧毒药类。使用时需严格控制给药剂量及途 径。 • 不能与碱性药物同管，否则会失效。 • 给药后应严密观察血压、脉搏、患者面色及情绪的变化。
血管升压药—去甲肾上腺素
循环和肾灌注，故临床上很少应用。仅在下列情
况下考虑使用。
• 感染性休克、早期神经源性休克以及嗜铬细胞瘤
• （四）注意事项
• 一般只采用静脉给药。穿刺时和输液过程中严防 药液外渗。 • 静滴速度从慢速开始逐渐增加，在静滴过程中应 注意观察患者的反应并监测血压及尿量。
• 静滴结束后，仍需要观察给药局部有无变化。发 现有水肿等可疑情况时，应每30nim观察1次或酌 情对局部进行热敷或a受体阻断药（酚妥拉明）对 抗。
血管升压药——多巴胺
• 二、临床应用 • 用于各种类型的休克，如感染性休克、心源性休克及出血 性休克 • 急性肾功能衰竭 由于激动DA受体，使肾血管扩张，肾血 流量和肾小球滤过率增加，与利尿药合用可治疗急性肾功 能衰竭 • 心力衰竭：多巴胺中等剂量使用时有正性肌力作用，同时 无明显心率和血压的变化，可增加心排量，降低肺和体动 脉阻力，改善心功能。尚可用于心脏手术后低排高阻型心 功能不全。
血管活性药物调控——受体调控
血管活性药物分类
血管升压药
• 主要通过兴奋α1肾上腺素能受体，使周围血管收
缩，动脉压上升，危重病救治中主要将这一类药
用于抗休克。
• 该类药物多数兼有β肾上腺素能受体或其他受体激 动作用，因而作用多样化。
血管升压药——多巴胺
• 一、药理作用
小剂量（2-5ug/kg· min）：主要兴奋肾、脑、冠状动脉和肠系膜血 管壁上多巴胺能受体，有肾血管扩张作用，尿量可能增加；同时兴奋 心脏ß1-受体，有轻度正性肌力作用，但心率和血压不变。 中等剂量（5-10ug/kg· min）：主要起ß1-受体、β2-受体激动作用， 其正性肌力作用通过提高心脏每搏输出量（SV）增加心脏指数 （CI），尽管同时使心率（HR）加快，但不是主要因素。此剂量范 围很少引起全身血管阻力（SVR）改变。 大剂量（>10ug/kg· min）使用时，a1-受体激动效应占主要地位，致 体循环和内脏血管床动、静脉收缩，全身血管阻力(SVR)增高，静脉 容积减少，血压升高；肾动脉开始收缩后尿量逐步减少；随着剂量增 加，a-受体强烈兴奋，可逆转其肾、肠系膜等血管扩张作用，使其血 流量减少，同时使心率加快，甚至引起心律失常。>25ug/kg· min的 剂量其血流动力学效应类似于去甲肾上腺素。
血管升压药—肾上腺素
• （一）药理作用
又名副肾素（Epinephrine）为内源性儿茶酚胺。 兼具a和ß受体兴奋作用，其作用呈剂量依赖性。小剂 量引起ß受体兴奋，中等剂量时α受体效应明显，并随剂 量增加效应增强。
血管升压药—肾上腺素
• （一）药理作用
小剂量（0.03-0.09ug/kg· min）使用时，扩张阻力血管，降低心脏后 负荷，从而改善心肌作功，使静脉系统容量血管收缩，静脉回心血量 增加，从而提高心排量。 较大剂量时，兴奋a-受体，使阻力血管（小动脉、小静脉）收缩，收 缩压和舒张压均明显升高，改善冠状动脉血流量；兴奋ß1-受体，使 冠状动脉扩张，心肌供血、供氧改善，从而提高心脏复苏成功率。 兴奋ß2-受体，使支气管和肠道平滑肌舒张松弛，并抑制肥大细胞释 放过敏性物质，具有抗过敏作用。
• 为内源性儿茶酚胺。
• 主要兴奋a-受体，对阻力血管和容量血管均有强
烈的收缩作用，是一强效外周血管收缩剂，升高
SVR，尚显著收缩肾血管。其ß1受体（微弱）兴 奋作用与肾上腺素相似，可使心肌收缩力增强， 但不是主要作用；无ß2受体作用。
血管升压药—去甲肾上腺素
• 临床应用
• 由于去甲肾上腺素强烈收缩外周血管（二）临床应用
• 1、心脏骤停：肾上腺素是心脏复苏的常规抢救用药，适
用于任何原因导致的心肺骤停的抢救，主要治疗作用机制
是其α受体兴奋作用，舒张冠状血管，改善心肌的血液供
应，且作用迅速，可提高心脏复苏成功率。
血管升压药—肾上腺素
• （二）临床应用
2. 过敏性休克：肾上腺素能迅速改善过敏性休克症状（降低 毛细血管通透性、改善心功能、减少过敏介质的释放）。 一般0.5-1mg皮下或肌注，紧急情况下可稀释后静脉推注。 3. 支气管哮喘：肾上腺素较强的支气管平滑肌舒张作用使其 能较快控制支气管哮喘发作。可采用0.5-1mg皮下或肌注。 4. 粘膜出血：稀释后局部应用可制止气道粘膜、鼻粘膜等出 血。
血管升压药——多巴胺
• （三）剂量与用法
• 根据病情选择剂量，危急情况下可直接静脉注射。由于该 药半衰期短，应持续静滴维持其功能，并在血流动力学监 测下按心功能、血压等变化调节剂量。治疗休克时，一般 起始剂量为5-10ug/kg· min，逐渐增加至血压、尿量和其 他器官灌注参数改善。
血管升压药——多巴胺
• 1、肾上腺素受体
• 2、α受体（α1α2受体） • 3、β受体（β1β2受体）
• 4、多巴胺受体（DA1 DA2）
血管活性药物调控——受体调控
• α1受体：皮肤、黏膜和腹腔内脏血管收缩，血压升高。
• α2受体：负反馈性抑制去甲肾上腺素的释放，血压降低。 • β1受体：心脏的全面兴奋，使心肌收缩力加强、心率加快、 传导加快。（正性肌力作用） • β2受体：支气管平滑肌的松弛和冠状动脉及骨骼肌血管扩 张。 • D1受体：肾脏肠系膜血管扩张，肾肠的供血增加。 • D2受体：增加交感神经末梢释放去甲肾上腺素，可引起 呕吐。
血管活性药物的应用
前言
• 大出血、严重创伤和感染等危重病人发生血流动
力学改变和微循环障碍，引起机体重要器官血液 灌注不足，严重者导致多器官功能障碍综合征 （MODS） • 应用血管活性药物，改善心血管机能和全身微循 环，维持稳定的血流动力学，从而保证重要脏器 的血流灌注。
血管活性药物调控——受体调控
血管升压药—肾上腺素
• 注意事项
• 本药性质不稳定，遇光易分解，应避光贮存于阴凉处保存。 如被氧化变为粉红色或棕色，药液失效不可再用。 • 本药作用强属剧毒药类。使用时需严格控制给药剂量及途 径。 • 不能与碱性药物同管，否则会失效。 • 给药后应严密观察血压、脉搏、患者面色及情绪的变化。
血管升压药—去甲肾上腺素
循环和肾灌注，故临床上很少应用。仅在下列情
况下考虑使用。
• 感染性休克、早期神经源性休克以及嗜铬细胞瘤
• （四）注意事项
• 一般只采用静脉给药。穿刺时和输液过程中严防 药液外渗。 • 静滴速度从慢速开始逐渐增加，在静滴过程中应 注意观察患者的反应并监测血压及尿量。
• 静滴结束后，仍需要观察给药局部有无变化。发 现有水肿等可疑情况时，应每30nim观察1次或酌 情对局部进行热敷或a受体阻断药（酚妥拉明）对 抗。
血管升压药——多巴胺
• 二、临床应用 • 用于各种类型的休克，如感染性休克、心源性休克及出血 性休克 • 急性肾功能衰竭 由于激动DA受体，使肾血管扩张，肾血 流量和肾小球滤过率增加，与利尿药合用可治疗急性肾功 能衰竭 • 心力衰竭：多巴胺中等剂量使用时有正性肌力作用，同时 无明显心率和血压的变化，可增加心排量，降低肺和体动 脉阻力，改善心功能。尚可用于心脏手术后低排高阻型心 功能不全。
血管活性药物调控——受体调控
血管活性药物分类
血管升压药
• 主要通过兴奋α1肾上腺素能受体，使周围血管收
缩，动脉压上升，危重病救治中主要将这一类药
用于抗休克。
• 该类药物多数兼有β肾上腺素能受体或其他受体激 动作用，因而作用多样化。
血管升压药——多巴胺
• 一、药理作用
小剂量（2-5ug/kg· min）：主要兴奋肾、脑、冠状动脉和肠系膜血 管壁上多巴胺能受体，有肾血管扩张作用，尿量可能增加；同时兴奋 心脏ß1-受体，有轻度正性肌力作用，但心率和血压不变。 中等剂量（5-10ug/kg· min）：主要起ß1-受体、β2-受体激动作用， 其正性肌力作用通过提高心脏每搏输出量（SV）增加心脏指数 （CI），尽管同时使心率（HR）加快，但不是主要因素。此剂量范 围很少引起全身血管阻力（SVR）改变。 大剂量（>10ug/kg· min）使用时，a1-受体激动效应占主要地位，致 体循环和内脏血管床动、静脉收缩，全身血管阻力(SVR)增高，静脉 容积减少，血压升高；肾动脉开始收缩后尿量逐步减少；随着剂量增 加，a-受体强烈兴奋，可逆转其肾、肠系膜等血管扩张作用，使其血 流量减少，同时使心率加快，甚至引起心律失常。>25ug/kg· min的 剂量其血流动力学效应类似于去甲肾上腺素。
血管升压药—肾上腺素
• （一）药理作用
又名副肾素（Epinephrine）为内源性儿茶酚胺。 兼具a和ß受体兴奋作用，其作用呈剂量依赖性。小剂 量引起ß受体兴奋，中等剂量时α受体效应明显，并随剂 量增加效应增强。
血管升压药—肾上腺素
• （一）药理作用
小剂量（0.03-0.09ug/kg· min）使用时，扩张阻力血管，降低心脏后 负荷，从而改善心肌作功，使静脉系统容量血管收缩，静脉回心血量 增加，从而提高心排量。 较大剂量时，兴奋a-受体，使阻力血管（小动脉、小静脉）收缩，收 缩压和舒张压均明显升高，改善冠状动脉血流量；兴奋ß1-受体，使 冠状动脉扩张，心肌供血、供氧改善，从而提高心脏复苏成功率。 兴奋ß2-受体，使支气管和肠道平滑肌舒张松弛，并抑制肥大细胞释 放过敏性物质，具有抗过敏作用。