肺动脉高压与慢性肺心病ppt课件
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内科学 肺动脉高压与肺源性心脏病 PPT课件
致丛性肺动脉病和坏死动脉炎
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第二节
流行病学：一种少见病
美国和欧洲：普通人群发病率为2-3/100 万、每年有300-1000名患者
多见于育龄妇女，平均年龄36岁、可发生 于任何年龄 我国无发病率的统计资料
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8
第二节
病因与发病机制：不明
一、遗传因素： 二、免疫因素： 三、肺血管内皮功能障碍： 四、血管壁平滑肌细胞钾离子通道缺陷：
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50
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51
三、超声心动图：
右室流出道增宽：≥30mm
右心室内径增大：≥20mm
右心室前壁增厚，左/右<2，左右室内径
比值<2。 肺动脉干或右肺动脉内径及右心房增大 等
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52
四、血气分析：
代偿期：PaO2下降，或合并PaCO2升高
失代偿期：低氧血症和高碳酸血症，
第二节
特发性肺动脉高压
idiopathic pulmonary hypertension IPH
一种不明原因的肺动脉高压。在病理上主要 表现为“致丛性肺动脉病（plexogenic pulmonary arteriopathy ）”，即由动脉中层肥厚、向心或 偏心性内膜增生及丛状损害和坏死动脉炎等构成 的疾病
神经因素：交感神经兴奋
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2、高碳酸血症和呼吸性酸中毒：
高碳酸血症本身不引起肺动脉收缩
PaCO2 [H+]
血管对缺氧
收缩敏感性
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31
（二）、解剖学因素：
主要是肺血管解剖结构的重塑
1. 炎症累及肺小动脉，引起血管炎，管壁 增厚，管腔狭窄或纤维化，或完全闭塞 肺血管阻力增加。
肺心病与肺动脉高压精品PPT课件
2. 胸廓运动障碍性疾病：严重的脊椎后凸、侧凸、脊椎结核、类风关、胸膜 广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患 如脊髓灰质炎，均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导 致肺功能受损。气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿或肺纤维化。 缺氧，肺血管收缩、狭窄，阻力增加，肺动脉高压，发展成慢性肺心病。
治疗：针对血管收缩、内膜损伤、血栓形成及心功能不全等方面，旨 在恢复血管张力、阻力和压力，改善心功能，增加心排出量。
药物：
血管舒张药
钙拮抗剂：大剂量，硝苯地平270mg/d，注意不良反应。 前列环素：对动、静脉有强大的舒血管作用及抑制血小板聚集的作用，改善运动能
力和血流动力学状态。半衰期短，必须持续静脉滴注，临床应用受限，常见不良反 应。 NO吸入：选择性地扩张肺动脉而不作用于体循环的治疗方法。作用时间短，外源性 NO的毒性问题，限制其临床应用。 内皮素受体拮抗剂：可改善肺动脉高压患者的临床症状和血流动力学指标，提高运 动耐量，改善生活质量和存活率，常用波生坦。 磷酸二酯酶-5抑制剂：西地那非。
肺动脉高压与肺源性心脏病
代先慧
概述
定义：是由多种已知或未知原因引起的肺动脉压异常升高的一种病理 状态，血流动力学诊断标准：海平面静息状态下肺动脉平均压（mPAP） ≥ 25mmHg。
分类： 以往：原发性和继发性 2008年WHO分类： 动脉性肺动脉高压 左心疾病所致肺动脉高压 肺部疾病和/或低氧血症所致肺动脉高压 慢性血栓栓塞性肺动脉高压 未明多因素机制所致肺动脉高压
ECT：V/Q扫描是排除慢性栓塞性肺动脉高压的重要手段。PPH患者可呈弥漫性稀 疏或基本正常。
右心导管术：是能够准确测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。PPH的诊断标 准为静息PAPm ≥ 20mmHg，或运动时PAPm＞30mmHg。
治疗：针对血管收缩、内膜损伤、血栓形成及心功能不全等方面，旨 在恢复血管张力、阻力和压力，改善心功能，增加心排出量。
药物：
血管舒张药
钙拮抗剂：大剂量，硝苯地平270mg/d，注意不良反应。 前列环素：对动、静脉有强大的舒血管作用及抑制血小板聚集的作用，改善运动能
力和血流动力学状态。半衰期短，必须持续静脉滴注，临床应用受限，常见不良反 应。 NO吸入：选择性地扩张肺动脉而不作用于体循环的治疗方法。作用时间短，外源性 NO的毒性问题，限制其临床应用。 内皮素受体拮抗剂：可改善肺动脉高压患者的临床症状和血流动力学指标，提高运 动耐量，改善生活质量和存活率，常用波生坦。 磷酸二酯酶-5抑制剂：西地那非。
肺动脉高压与肺源性心脏病
代先慧
概述
定义：是由多种已知或未知原因引起的肺动脉压异常升高的一种病理 状态，血流动力学诊断标准：海平面静息状态下肺动脉平均压（mPAP） ≥ 25mmHg。
分类： 以往：原发性和继发性 2008年WHO分类： 动脉性肺动脉高压 左心疾病所致肺动脉高压 肺部疾病和/或低氧血症所致肺动脉高压 慢性血栓栓塞性肺动脉高压 未明多因素机制所致肺动脉高压
ECT：V/Q扫描是排除慢性栓塞性肺动脉高压的重要手段。PPH患者可呈弥漫性稀 疏或基本正常。
右心导管术：是能够准确测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。PPH的诊断标 准为静息PAPm ≥ 20mmHg，或运动时PAPm＞30mmHg。
肺动脉高压与肺心病课件
肺动脉高压与肺心病课件
目录
• 肺动脉高压概述 • 肺心病概述 • 肺动脉高压与肺心病的关系 • 肺动脉高压的药物治疗 • 肺心病的药物治疗 • 非药物治疗方法 • 肺动脉高压与肺心病的预防与保健
01
肺动脉高压概述
定义与分类
定义
肺动脉高压是指由于各种原因引起的 肺动脉压力升高，超过正常值的一种 病理状态。
分类
肺心病可分为急性和慢性两类，慢性肺心病较为常见，多由慢性阻塞性肺疾病 引起。
病因与病理生理
病因
引起肺动脉高压的原因很多，常见有慢性阻塞性肺疾病、慢性支气管炎、支气管 扩张等。这些疾病导致肺部血管阻力增加，肺动脉压力升高，进而影响右心功能 。
病理生理
当肺动脉压力持续升高时，右心负担加重，导致右心肥厚、扩大和右心衰竭。同 时，肺部血管阻力增加可引起缺氧和酸中毒，进一步加重心脏负担。
避免长时间缺氧
长时间缺氧可能导致肺动脉高 压和肺心病的发生，避免长期 处于高海拔、密闭环境等缺氧 状态，有助于降低患病风险。
健康饮食和运动
保持健康的饮食习惯，适量运 动，控制体重，有助于预防肺 动脉高压和肺心病的发生。
保健知识
定期检查
合理用药
定期进行心电图、超声心动图等检查，有 助于早期发现肺动脉高压和肺心病，及时 进行治疗。
VS
禁忌症
严重肝肾功能不全，出血性疾病，免疫缺 陷等。
药物治疗的疗效与副作用
要点一
疗效
药物治疗可以有效地改善心肺功能，降低肺动脉压力，缓 解症状。
要点二
副作用
可能出现头痛、低血压、恶心、呕吐、出血、过敏反应等 副作用。
06
非药物治疗方法
氧疗
长期氧疗
通过吸氧来提高血氧饱和度，改善缺氧状态，缓解症状 。
目录
• 肺动脉高压概述 • 肺心病概述 • 肺动脉高压与肺心病的关系 • 肺动脉高压的药物治疗 • 肺心病的药物治疗 • 非药物治疗方法 • 肺动脉高压与肺心病的预防与保健
01
肺动脉高压概述
定义与分类
定义
肺动脉高压是指由于各种原因引起的 肺动脉压力升高，超过正常值的一种 病理状态。
分类
肺心病可分为急性和慢性两类，慢性肺心病较为常见，多由慢性阻塞性肺疾病 引起。
病因与病理生理
病因
引起肺动脉高压的原因很多，常见有慢性阻塞性肺疾病、慢性支气管炎、支气管 扩张等。这些疾病导致肺部血管阻力增加，肺动脉压力升高，进而影响右心功能 。
病理生理
当肺动脉压力持续升高时，右心负担加重，导致右心肥厚、扩大和右心衰竭。同 时，肺部血管阻力增加可引起缺氧和酸中毒，进一步加重心脏负担。
避免长时间缺氧
长时间缺氧可能导致肺动脉高 压和肺心病的发生，避免长期 处于高海拔、密闭环境等缺氧 状态，有助于降低患病风险。
健康饮食和运动
保持健康的饮食习惯，适量运 动，控制体重，有助于预防肺 动脉高压和肺心病的发生。
保健知识
定期检查
合理用药
定期进行心电图、超声心动图等检查，有 助于早期发现肺动脉高压和肺心病，及时 进行治疗。
VS
禁忌症
严重肝肾功能不全，出血性疾病，免疫缺 陷等。
药物治疗的疗效与副作用
要点一
疗效
药物治疗可以有效地改善心肺功能，降低肺动脉压力，缓 解症状。
要点二
副作用
可能出现头痛、低血压、恶心、呕吐、出血、过敏反应等 副作用。
06
非药物治疗方法
氧疗
长期氧疗
通过吸氧来提高血氧饱和度，改善缺氧状态，缓解症状 。
肺动脉高压肺心病PPT课件
7
n 此外，肺血管性疾病、肺间质疾病、神经肌肉 疾病等皆可引起肺血管的病理改变，使血管腔 狭窄、闭塞，肺血管阻力增加，发展成肺动脉 高压。
n 在慢性肺心病肺动脉高压的发生机制中， 功能性因素较解剖学因素更为重要。在急性加 重期经过治疗，缺氧和高碳酸血症得到纠正后 ，肺动脉压可明显降低，部分患者甚至可恢复 到正常范围。
11
n （三）其他重要器官的损害 n 缺氧和高碳酸血症除影响心脏外，尚
导致其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠 及内分泌系统、血液系统等发生病理改 变，引起多器官的功能损害。
12
n 【临床表现】 n 本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸
疾病的各种症状和体征外，主要是逐步 出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害 的征象。按其功能的代偿期与失代偿期 进行分述。
、腹胀、恶心等。
n （2）体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心 率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩 期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛 ，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有 腹水。少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的体 征。
16
n 【实验室和其他检查】 n X线、心电图、超声心动图、血气分析
20
【并发症】
n （一）肺性脑病 n （二）酸碱失衡及电解质紊乱 n （三）心律失常 n （四）休克 n （六）弥散性血管内凝血（DIC）
4
n 【发病机制和病理】 n 引起右心室扩大、肥厚的因素很多。
但先决条件是肺功能和结构的不可逆性 改变，发生反复的气道感染和低氧血症, 导致一系列体液因子和肺血管的变化， 使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构 重塑，产生肺动脉高压。
5
n （一）肺动脉高压的形成 n 1.肺血管阻力增加的功能性因素
缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺 血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高 压形成最重要的因素。
n 此外，肺血管性疾病、肺间质疾病、神经肌肉 疾病等皆可引起肺血管的病理改变，使血管腔 狭窄、闭塞，肺血管阻力增加，发展成肺动脉 高压。
n 在慢性肺心病肺动脉高压的发生机制中， 功能性因素较解剖学因素更为重要。在急性加 重期经过治疗，缺氧和高碳酸血症得到纠正后 ，肺动脉压可明显降低，部分患者甚至可恢复 到正常范围。
11
n （三）其他重要器官的损害 n 缺氧和高碳酸血症除影响心脏外，尚
导致其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠 及内分泌系统、血液系统等发生病理改 变，引起多器官的功能损害。
12
n 【临床表现】 n 本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸
疾病的各种症状和体征外，主要是逐步 出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害 的征象。按其功能的代偿期与失代偿期 进行分述。
、腹胀、恶心等。
n （2）体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心 率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩 期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛 ，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有 腹水。少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的体 征。
16
n 【实验室和其他检查】 n X线、心电图、超声心动图、血气分析
20
【并发症】
n （一）肺性脑病 n （二）酸碱失衡及电解质紊乱 n （三）心律失常 n （四）休克 n （六）弥散性血管内凝血（DIC）
4
n 【发病机制和病理】 n 引起右心室扩大、肥厚的因素很多。
但先决条件是肺功能和结构的不可逆性 改变，发生反复的气道感染和低氧血症, 导致一系列体液因子和肺血管的变化， 使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构 重塑，产生肺动脉高压。
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n （一）肺动脉高压的形成 n 1.肺血管阻力增加的功能性因素
缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺 血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高 压形成最重要的因素。
肺动脉高压与肺心病-PPT课件(文库推荐)
【实验室和其他检查】
八.右心导管术： 右心导管术是能够准确测定肺血管血 流动力学状态的唯一方法。IPAH的血流动力学诊断标 准为静息PAPm>25mmHg，或运动 PAPm>30mmHg，PAWP正常(静息时为12— 15mmHg) 九.肺活检： 对拟诊为IPAH的患者，肺活检有相当大的 益处，但对心功能差的患者应避免肺活检术。
二、体征 IPAH的体征均与肺动脉高压和右
心室负荷增加有关
IPAH实验室和其他检查
对患者进行实验室检查的目的，是为 了排除肺动脉高压的继发性因素并判断 疾病的严重程度
【 IPAH实验室和其他检查】
一.血液检查：包括肝功能试验和HIV抗体检测及 血清学检查，以除外肝硬化、HIV感染和隐匿的结 缔组织病。
肺动脉高压与肺源性心脏病
广东药科大学附属第一医院呼吸科 万利梅医师
【掌握】
教学目的和要求
1.慢性肺源性心脏病的病因和发病机制。 2.肺动脉高压、慢性肺源性心脏病的临床表现。 3.慢性肺源性心脏病的并发症。 4.慢性肺源性心脏病的实验室和其他检查。 5.慢性肺源性心脏病的诊断和鉴别诊断。 6.慢性肺源性心脏病的治疗措施。 【熟悉】
【临床表现】
3．头晕或晕厥：由于心排出量减少，脑组 织供血突然减少所致。常在活动时出现，有 时休息时也可以发生
4．咯血：咯血量通常较少，有时也可以 大咯血而死亡
其他症状还包括疲乏、无力，10％的患者 出现雷诺现象，增大的肺动脉压迫喉返神经 引起声音嘶哑(Ortner’s综合征)
【 IPAH临床表现】
【流行病学】
欧洲资料显示成年人肺动脉高压的患病率最 低估计为15/100万人，发病率最低估计为 2.4/(100万人.年），IPAH的患病率最低估计 5.9/100万人，目前我国尚无发病率的确切统 计资料
肺动脉高压与慢性肺心病ppt课件
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慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease
4. 超声心动图: 右室内径增大>20mm 左、右心室内径比值变小(<2.0) 右室流出道内径增宽>30mm 5.肺阻抗血流图及其微分图检查 肺阻抗血流图的波幅及其微分波值降低 Q-B(相当于右室射血前期)时间延长,B-Y(相当于 右室射血期)时间缩短,Q-B/B-Y比值增大.
19
慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease
PACO2>8.0kpa(60mmhg) → PH <7.30 脑血管扩张充 血,毛细血管 通透性↑ ,引起 细胞间质水肿 2.缺氧:血乳酸 , PH , ATP耗竭,Na泵失灵,细胞内水肿 临床表现:神经精神症状 早期:头痛、头晕、表情淡漠、恍惚、记忆力下降、 嗜睡、谵语、定向力下降、昏迷 晚期:脑疝
c.基底膜:变性坏死，影响上皮营养供应， 不利修复。 d.炎症细胞浸润:各种炎症细胞在支气管壁 (主要在粘膜表层和腺体间质) (2)阻塞性肺气肿:小叶中央性和全小叶型
9
慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease
2、肺动脉病变： (1) 肺 A 内膜增厚，管腔变窄、闭塞 : 内膜弹力纤 维增多或断裂消失，中膜平滑肌肥大，外膜 胶原纤维增生。 (2)肺血管的毁损:严重肺气肿，肺泡间隙断裂， 融合成大泡。肺泡壁毛细血管壁毁损，血管 床减少。超过70％→肺A高压，肺心病的重要 原因之一。
七、实验室检查：
1.X线: 肺动脉高压:右肺下A干扩张;横径>15mm横径与 气管横径之比>1.07 肺A能明显突出或其高>7mm 右心增大:心尖上翘或圆突,右侧可见心前缘向前 隆突,心前间隙变小.
慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease
4. 超声心动图: 右室内径增大>20mm 左、右心室内径比值变小(<2.0) 右室流出道内径增宽>30mm 5.肺阻抗血流图及其微分图检查 肺阻抗血流图的波幅及其微分波值降低 Q-B(相当于右室射血前期)时间延长,B-Y(相当于 右室射血期)时间缩短,Q-B/B-Y比值增大.
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慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease
PACO2>8.0kpa(60mmhg) → PH <7.30 脑血管扩张充 血,毛细血管 通透性↑ ,引起 细胞间质水肿 2.缺氧:血乳酸 , PH , ATP耗竭,Na泵失灵,细胞内水肿 临床表现:神经精神症状 早期:头痛、头晕、表情淡漠、恍惚、记忆力下降、 嗜睡、谵语、定向力下降、昏迷 晚期:脑疝
c.基底膜:变性坏死，影响上皮营养供应， 不利修复。 d.炎症细胞浸润:各种炎症细胞在支气管壁 (主要在粘膜表层和腺体间质) (2)阻塞性肺气肿:小叶中央性和全小叶型
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慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease
2、肺动脉病变： (1) 肺 A 内膜增厚，管腔变窄、闭塞 : 内膜弹力纤 维增多或断裂消失，中膜平滑肌肥大，外膜 胶原纤维增生。 (2)肺血管的毁损:严重肺气肿，肺泡间隙断裂， 融合成大泡。肺泡壁毛细血管壁毁损，血管 床减少。超过70％→肺A高压，肺心病的重要 原因之一。
七、实验室检查：
1.X线: 肺动脉高压:右肺下A干扩张;横径>15mm横径与 气管横径之比>1.07 肺A能明显突出或其高>7mm 右心增大:心尖上翘或圆突,右侧可见心前缘向前 隆突,心前间隙变小.
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慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease
(3)肺血管床的压迫:肺广泛纤维化、瘢痕收缩， 严重肺气肿压迫肺血管床。 (4)肺血管的重组: 缺氧使 <60um 的无肌层肺小 A 出现明显的肌 层；缺氧又使>60um的肺小A中层增厚，内膜 纤维增生及其膜下出现纵行肌束，弹力纤维、 胶原纤维基质增多。 3、心脏病变：右心肥大，右室肌壁增厚，心脏 扩大，肺A圆锥膨隆，心尖圆钝
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慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease
四、发病机理： (一)肺A高压的形成 1、肺血管的器质性改变： 2、肺血管的功能性改变 :较器质性因素更 为重要，尤其体液因素在缺氧性肺血管 收缩占重要地位。
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①体液因素： 缺氧、炎症、高血流量 ↓激活 肥大C、嗜酸C、嗜碱C、巨嗜C ↓ 炎症介质 内皮素(ET) 内皮源性舒张因子(EDRF) 内皮源性收缩因子(EDCF) 肺血管内皮C 损伤
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慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease
2、胸廓运动障碍性疾病：较少见 脊椎病变：严重的脊椎后侧凸、TB、类 分 胸膜病变：胸膜广泛粘联，胸廓成形术 后致胸不脊椎畸形 神经肌肉病变：脊髓灰质炎 3、肺血管病变：甚少见
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慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease
肺动脉高压与慢性肺心病
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肺动脉高压
1 、标准 : 海平面静息状态下肺动脉平均 压（PAPm)≥20mmHg 显性 运动时≥30mmHg 隐性 2、 分类：原发性与继发性 3、 分级：轻 26～35mmHg 中 36～45mmHg 重 >45mmHg
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原发性动脉压高压
不能解释或未知原因 1、病因 遗传因素 免疫因素 肺血管内皮功能障碍 血管平滑肌钾离子通道缺陷
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慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease
(三)其他主要脏器损害
五、临床表现
(一)肺、心功能代偿期（包括缓解期） 症状：慢性咳嗽、咳痰、气促、活动后心悸 体征：肺气肿 视 触 扣 听 心脏体征：剑突下心尖搏动,心浊音界缩小,心音遥 远;肺A区第二心音亢进(肺A动脉高压),三尖瓣区收缩 期杂音(右室肥厚、扩大)
三、病理改变： 1、肺部基础疾病的病变： (1)慢支炎： a.支气管上皮细胞:变性坏死、溃疡、纤毛 稀疏、粘连、脱落－净化功能下降。 b.杯状细胞：增多、肥大、分泌升高，与 纤毛细胞比值由正常 1:4-5 变为 1:2, 纤毛 柱状细胞→杯状细胞。
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慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease
c.基底膜:变性坏死，影响上皮营养供应， 不利修复。 d.炎症细胞浸润:各种炎症细胞在支气管壁 (主要在粘膜表层和腺体间质) (2)阻塞性肺气肿:小叶中央性和全小叶型
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慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease
2、肺动脉病变： (1) 肺 A 内膜增厚，管腔变窄、闭塞 : 内膜弹力纤 维增多或断裂消失，中膜平滑肌肥大，外膜 胶原纤维增生。 (2)肺血管的毁损:严重肺气肿，肺泡间隙断裂， 融合成大泡。肺泡壁毛细血管壁毁损，血管 床减少。超过70％→肺A高压，肺心病的重要 原因之一。
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慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease
收缩血管 ↓ 组胺 5－羟色胺(5-HT) 血管紧张素II(AT-II) 白三烯(LTB4.C4.D4.E4) 前列腺素F2α(PGF2α) 血栓素(TXA2) 血小板激活因子(PAF)
舒张血管
前列腺素I2(PGI2) + 前列环素E1(PGE1)
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慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease
影响因素： a.收缩血管物质的绝对量 b.很大程度取决于局部收缩血管于舒张血管物质的比例 (即TXA2/PGI2) 组织因素： 缺氧→肺血管平滑肌膜Ca离子通透性增加→Ca离子内 流↑→肌肉兴奋收缩偶连↑ 高碳酸血症 →过多H离子使血管对缺氧敏感性升高 神经因素:缺氧、高碳酸血症＋ 颈A窦、主动脉体+交 感神经儿茶酚胺升高
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原发性动脉压高压
2、临床表现 3、实验室检查 4、治疗 （1）药物治疗（钙拮抗药，前列环素，NO) （2）心肺移植
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肺原性心脏病 Cor pulmonale
定义：多种不同病因（主要是支气管、 肺组织、胸廓、肺动脉血管病变）导致 肺结构和功能的损害，引起右心扩张、 肥厚。 分类：急性： 右室扩张 主要病理改变 慢性： 右室肥厚
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慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease
(二)肺功能失代偿期(包括急性加重期) 1.呼吸衰竭 2.心力衰竭
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慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease
六、并发症:
(一)肺性脑病: 诱因:急性呼吸道感染,严重支气管痉挛,呼吸道痰 液阻塞.吸氧或镇静剂使用不当,电解质紊乱、 休克、心衰. 机理:高碳酸血症、低氧 脑水肿 1.高碳酸血症: 先决条件:paco2和PH的程度及其急、缓和体内 酸碱代偿能力lmonary Disease
3、重组肺血管的反应性增加 4、血容量增多和血液粘稠度增加 (二)心脏病变和心力衰竭 早期代偿：右心室肥厚 晚期失代偿：超过右心室负荷→右室扩大 →右心衰竭
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慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease
其他影响因素： a.心肌缺氧、乳酸堆积、高能磷酸键合成 下降，致心肌功能下降。 b.细菌毒素对心肌的毒性作用 c.酸碱平衡失调，电解质紊乱致心律失常。
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慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease
一、定义 ：由于肺、胸廓或肺 A血管慢性病变所引 二、病因：
起的肺循环阻力升高、肺A高压，进而右心肥厚、扩 大、甚至心衰。 1、支气管、肺疾病:(1973～1983年全国大量资料分析） 慢支炎、COPD：最常见，84.01% 重症肺TB：5.91％ 哮喘：4.44% 支扩：2.81% 胸廓畸形: 1.74% 矽肺: 1.21%
慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease
(3)肺血管床的压迫:肺广泛纤维化、瘢痕收缩， 严重肺气肿压迫肺血管床。 (4)肺血管的重组: 缺氧使 <60um 的无肌层肺小 A 出现明显的肌 层；缺氧又使>60um的肺小A中层增厚，内膜 纤维增生及其膜下出现纵行肌束，弹力纤维、 胶原纤维基质增多。 3、心脏病变：右心肥大，右室肌壁增厚，心脏 扩大，肺A圆锥膨隆，心尖圆钝
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慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease
四、发病机理： (一)肺A高压的形成 1、肺血管的器质性改变： 2、肺血管的功能性改变 :较器质性因素更 为重要，尤其体液因素在缺氧性肺血管 收缩占重要地位。
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①体液因素： 缺氧、炎症、高血流量 ↓激活 肥大C、嗜酸C、嗜碱C、巨嗜C ↓ 炎症介质 内皮素(ET) 内皮源性舒张因子(EDRF) 内皮源性收缩因子(EDCF) 肺血管内皮C 损伤
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慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease
2、胸廓运动障碍性疾病：较少见 脊椎病变：严重的脊椎后侧凸、TB、类 分 胸膜病变：胸膜广泛粘联，胸廓成形术 后致胸不脊椎畸形 神经肌肉病变：脊髓灰质炎 3、肺血管病变：甚少见
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慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease
肺动脉高压与慢性肺心病
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肺动脉高压
1 、标准 : 海平面静息状态下肺动脉平均 压（PAPm)≥20mmHg 显性 运动时≥30mmHg 隐性 2、 分类：原发性与继发性 3、 分级：轻 26～35mmHg 中 36～45mmHg 重 >45mmHg
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原发性动脉压高压
不能解释或未知原因 1、病因 遗传因素 免疫因素 肺血管内皮功能障碍 血管平滑肌钾离子通道缺陷
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(三)其他主要脏器损害
五、临床表现
(一)肺、心功能代偿期（包括缓解期） 症状：慢性咳嗽、咳痰、气促、活动后心悸 体征：肺气肿 视 触 扣 听 心脏体征：剑突下心尖搏动,心浊音界缩小,心音遥 远;肺A区第二心音亢进(肺A动脉高压),三尖瓣区收缩 期杂音(右室肥厚、扩大)
三、病理改变： 1、肺部基础疾病的病变： (1)慢支炎： a.支气管上皮细胞:变性坏死、溃疡、纤毛 稀疏、粘连、脱落－净化功能下降。 b.杯状细胞：增多、肥大、分泌升高，与 纤毛细胞比值由正常 1:4-5 变为 1:2, 纤毛 柱状细胞→杯状细胞。
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c.基底膜:变性坏死，影响上皮营养供应， 不利修复。 d.炎症细胞浸润:各种炎症细胞在支气管壁 (主要在粘膜表层和腺体间质) (2)阻塞性肺气肿:小叶中央性和全小叶型
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2、肺动脉病变： (1) 肺 A 内膜增厚，管腔变窄、闭塞 : 内膜弹力纤 维增多或断裂消失，中膜平滑肌肥大，外膜 胶原纤维增生。 (2)肺血管的毁损:严重肺气肿，肺泡间隙断裂， 融合成大泡。肺泡壁毛细血管壁毁损，血管 床减少。超过70％→肺A高压，肺心病的重要 原因之一。
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收缩血管 ↓ 组胺 5－羟色胺(5-HT) 血管紧张素II(AT-II) 白三烯(LTB4.C4.D4.E4) 前列腺素F2α(PGF2α) 血栓素(TXA2) 血小板激活因子(PAF)
舒张血管
前列腺素I2(PGI2) + 前列环素E1(PGE1)
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影响因素： a.收缩血管物质的绝对量 b.很大程度取决于局部收缩血管于舒张血管物质的比例 (即TXA2/PGI2) 组织因素： 缺氧→肺血管平滑肌膜Ca离子通透性增加→Ca离子内 流↑→肌肉兴奋收缩偶连↑ 高碳酸血症 →过多H离子使血管对缺氧敏感性升高 神经因素:缺氧、高碳酸血症＋ 颈A窦、主动脉体+交 感神经儿茶酚胺升高
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原发性动脉压高压
2、临床表现 3、实验室检查 4、治疗 （1）药物治疗（钙拮抗药，前列环素，NO) （2）心肺移植
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肺原性心脏病 Cor pulmonale
定义：多种不同病因（主要是支气管、 肺组织、胸廓、肺动脉血管病变）导致 肺结构和功能的损害，引起右心扩张、 肥厚。 分类：急性： 右室扩张 主要病理改变 慢性： 右室肥厚
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(二)肺功能失代偿期(包括急性加重期) 1.呼吸衰竭 2.心力衰竭
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六、并发症:
(一)肺性脑病: 诱因:急性呼吸道感染,严重支气管痉挛,呼吸道痰 液阻塞.吸氧或镇静剂使用不当,电解质紊乱、 休克、心衰. 机理:高碳酸血症、低氧 脑水肿 1.高碳酸血症: 先决条件:paco2和PH的程度及其急、缓和体内 酸碱代偿能力lmonary Disease
3、重组肺血管的反应性增加 4、血容量增多和血液粘稠度增加 (二)心脏病变和心力衰竭 早期代偿：右心室肥厚 晚期失代偿：超过右心室负荷→右室扩大 →右心衰竭
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其他影响因素： a.心肌缺氧、乳酸堆积、高能磷酸键合成 下降，致心肌功能下降。 b.细菌毒素对心肌的毒性作用 c.酸碱平衡失调，电解质紊乱致心律失常。
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一、定义 ：由于肺、胸廓或肺 A血管慢性病变所引 二、病因：
起的肺循环阻力升高、肺A高压，进而右心肥厚、扩 大、甚至心衰。 1、支气管、肺疾病:(1973～1983年全国大量资料分析） 慢支炎、COPD：最常见，84.01% 重症肺TB：5.91％ 哮喘：4.44% 支扩：2.81% 胸廓畸形: 1.74% 矽肺: 1.21%