最新 脂肪栓塞综合症课件PPT

治疗方案

总原则是对骨折进行确实稳妥的固定，减少断 端对组织的再损伤，以减少脂肪栓子的来源， 积极抗休克治疗，补充有效血容量，以减少因 休克诱发和加重脂肪栓塞的发生与发展。由于 没有直接溶解脂肪栓子的药物，因此，治疗的 主要方法为生命支持，对症治疗，预防感染， 提高血液乳化脂肪的能力。
呼吸支持疗法

预防肺水肿补充有效循环容量，纠正休克，有 条件应补充血液和白蛋白，以利保证血液携氧 能力和维持血液胶体渗透压，减少肺间质水肿。 如果血压正常，无休克状态，液体出入量应保 持负平衡。
西药治疗





激素：主要作用是保持血小板膜的稳定性，反之血液在毛细血管内 停滞，减轻或消除游离脂肪酸对呼吸膜的毒性作用，从而降低毛细 血管通透性，减轻肺间质水肿，稳定肺泡表面活性物质的作用。因 此在有效的呼吸支持治疗下血氧分压仍不能维持在8kPa(60mmHg) 以上时，可用激素。一般采用大剂量氢化考的松。每日1.0-1.5g， 或地塞米松10-20mg，用2-3天。停药后副作用较小。 抑肽酶：主要作用是降低骨折创伤后一过性高血脂症，防止脂栓对 毛细血管的毒性作用。以致骨折血肿内激肽释放和组织蛋白分解， 减慢脂滴进入血流速度，治疗剂量，每日抑肽酶100万单位。 高渗葡萄糖：单纯高渗葡萄糖，葡萄糖加氨基酸，或葡萄糖加胰岛 素，对降低儿茶酚胺的分泌，减少体内脂肪动员，缓解游离脂肪酸 毒性均有一定效果。 白蛋白：能与游离脂肪酸结合，使其毒性降低，有条件者可以应用。 其他药物：如肝素、右旋糖酐、酒精、祛脂已酚(clofibrote)等，但 作用尚未肯定。Fra bibliotek鉴别诊断




休克：脂肪拴塞一般血压不下降，没有周围循环障碍，血液无休克 时的浓缩反而稀释，但有血色素下降、血小板减少、血细胞压积减 少，晚期二者均有弥散性血管内凝血现象。 颅脑创伤：有头部外伤史，可以表现为典型的昏迷—清醒—再昏迷 病象，第二次昏迷往往逐渐发生，而且有颅脑高压的表现；常有血 压增高，心率缓慢，呼吸减慢，临终期才出现去大脑强直，腰椎穿 刺、MRI、CT等检查有阳性表现。昏迷期可检查出局部神经体征。 挤压综合征：本病症因肌坏死析出的肌红蛋白等有毒物质的影响下， 也可以出现出血点，而与脂肪栓塞相混淆，但重要的是挤压综合征 患者有受压和解除受压症状加重的特征，受压部明显肿胀．休克、 肾功能往往受累及。 败血症：多见于开放性损伤，不同于脂肪栓塞综合征多见于闭合性 骨折，可有弛张热，白细胞升高或降低，血培养可发现致病菌。
临床表现和分型




骨折后是否发生脂肪栓塞综合征，取决于许多因素，个体差异极大， 临床上可有各种不同类型的表现： 典型脂肪栓塞综合征：表现为创伤后的一个无症状间歇期，多在48小 时内出现典型的脑功能障碍症状，且常进展为木僵或昏迷。睑结膜及 皮肤在外观上有特殊点状出血点，多在前胸及肩颈部。呼吸困难，通 常有心动过速和发烧。临床上此型较易诊断。 不完全或部分脂肪栓塞综合征：有骨折创伤，伤后1-6天，可出现轻度 发热，心动过速、呼吸快等非特异症状，或仅有轻度至中度低氧血症， 而缺少症状和相应的实验室检查所见，大多数数日而自愈，只有少数 发展为脂栓综合征，由于这类患者缺乏明显症状，故易被忽略。 爆发型脂肪栓塞综合征：一般在骨折创伤后立即或12-24小时内突然 死亡，有类似急性右心衰或肺梗塞的表现，但很难做出临床诊断，通 常最后由尸检证实。
病理特征




脂肪栓塞综合征其具体发病机理目前还未十分清楚，综合为机械性 和化学性两种学说： 机械学说认为损伤后的骨髓或软组织局部的游离脂肪滴，由破裂的 静脉进入血循环，机械栓塞小血管和毛细血管，造成脂防栓塞。 化学学说认为创伤后机体应激反应通过交感神经的神经一体液效应， 释放大量儿茶酚胺，使肺及脂肪组织内的脂酶活动增加，在脂肪酶 作用下，发生水解，产生甘油和游离脂酸，以致过多的脂酸在肺内 积累，而游离脂肪酸的毒性作用造成一系列病理改变，导致呼吸困 难综合征，低氧血症。 创伤愈严重，脂肪梗塞发生率愈高，症状也愈严重，全身各脏器都 可被侵犯。其中肺、脑、肾栓塞在临床上比较重要。近来有些学者， 鉴于脂肪栓塞往往发生于长期低血压或休克的病人，因而认为脂肪 球的产生，可能是由于肝脏的缺氧造成脂肪代谢的障碍所形成。


可以鼻管或面罩给氧，使氧分压维持在9.310.7kPa(70-80mmHg)以上即可，创伤后3-5 天内应定时血气分析和胸部X线检查。 完全型或典型症候群：应迅速建立通畅气道， 暂时性呼吸困难可先行气管内插管，病程长应 气管切开，进行性呼吸困难，低氧血症患者应 尽早择用机械补助通气。
维持有效循环血容量
诊断标准




Gurd和Wilson（威尔逊）于1974年提出了FES的诊断标准： 一、主要症状： 1)肺部症状：以呼吸急促，呼吸困难，发绀为特征，伴 有PaO2↓（动脉血氧分压↓ ）和PCO2↑（二氧化碳分压↑ ）；2)无头部 外伤的神经症状：意识模糊、嗜睡、抽搐、昏迷；3)皮肤粘膜出血点。 二、次要症状：1)心率＞120次／min；2)体温＞39℃；3)血小板计数＜ 150×109／L；4)尿或痰中找到脂肪滴；5)视网膜栓塞；6)难以解释的 红细胞压积降低。 长骨骨折病人具有1项主征和3项副征或2项主征和2项副征者即可诊断 FES。诊断的另一个因素是外伤后至少间隔6-12h才出现临床症状，有 报道FES的潜伏期为4-72h，24h内出现主要症状约60%，48h内出现约 85%。主要症状易被栓塞理论解释，而像早期发热及血红蛋白丢失等次 要症状则难以用一种原因解释。然而这些次要症状对于反映发生病理生 理紊乱的可能起重要作用，因它们常先于肺部和脑部症状出现。
脂肪栓塞综合征（ FES ）
疾病概况
脂肪栓塞综合征(fatembolismsyndrom，FES) 是外伤骨折等严重伤的并发症，是骨折创伤后早 期致死的主要并发症之一。（其他骨折早期并发 症包括：休克、重要脏器损伤、血管损伤、神经 损伤、骨筋膜室综合症 ）
目前认为该综合征是骨折创伤后72h内发生的创伤后 呼吸窘迫综合征。创伤早期如出现心动过速、体温升高 超过38℃、动脉氧分压(PaO2)下降以及肺部出现“暴风 雪”阴影等，可早期诊断；除外伤外，灼伤、代谢性疾 患、减压病、结缔组织病、严重感染、新生物、骨髓炎 等也可诱发FES。