颅内出血的mr表现
颅内出血的不同时期在MRI上的表现
参考文献
1.沈天真，陈星荣，神经影像学.上海：科学 技术出版社，2003 2.鱼博浪.中枢神经系统CT和MR鉴别诊断 （第二版）.西安：陕西科学技术出版社， 2005 3.白人驹，张雪林，医学影像诊断学.北京： 人民卫生出版社,2001
出血后血肿内成分的变 化依次是氧合血红蛋白、 脱氧血红蛋白、正铁血红 蛋白、含铁血黄素。这种 变化在MRI信号上可以表 现出来。
新鲜出血时，血肿为与全血类似的红细胞悬 液，内含红细胞、血小板、血浆蛋白等血液成 分，红细胞内主要含有氧合血红蛋白，它不具 有顺磁性，对T1、T2弛豫没有影响，但由于 血肿初期蛋白含量相对较低，质子密度较高， 或者由于血肿内水分增加，可使血肿T1、T2 弛豫时间稍长于脑组织。但是在实际工作中， 高中场强MR机成像时，因血肿的T2弛豫时间 长和质子密度甚高，可能会抵消T1弛豫时间 延长的作用，所以T1WI表现为等信号，T2WI 表现为高信号。在低场强的条件下，由于其对 蛋白质的作用较敏感，可明显缩短T1弛豫时 间，所以在T1WI上呈明显的高信号。
基底节区脑出血亚急性期
a.T2WI周边低信号，其内为高信号，中心为低信号 b.T1WI表现为环形高信号，中心为低信号
A.T1WI显示血肿周边高信号，中心为等信号 B.T2WI显示血肿周边水肿高信号，中心为低信号
病变继续发展，进入慢性期早期阶段，此 时红细胞已完全溶解， T1WI和T2WI仍为 高信号，和亚急性期相同。而在T2WI外围 出现一圈低信号环是血肿进入慢性期的标 志，这一低信号环是血肿内壁沉积的含铁 血黄素和铁蛋白引起的磁化率的改变，引 起T2弛豫时间的缩短，呈现低信号，而T1 弛豫不受影响，呈等信号。 血肿进入慢性期晚期时，血肿内的铁被吞 噬细胞运走，只剩下胆红素，在T1WI上表 现为低信号，T2WI表现为高信号。
脑出血的影像学表现
脑出血的影像学表现脑出血的影像学表现1.引言脑出血是指血液在颅内异常破裂引起的出血现象。
影像学检查是鉴别脑出血和其他脑血管疾病的重要手段之一。
本文将详细介绍脑出血的常见影像学表现。
2.CT扫描表现脑出血在CT扫描中呈现为高密度灶，大致可分为以下几种类型：●高密度灶的圆形或椭圆形影像区域，代表活动出血●高密度灶的环状影像区域，代表早期出血结果较快的溶血●高密度灶的斑点状影像区域，代表早期出血●高密度灶的近圆形影像区域，代表慢性出血3.MR扫描表现MR扫描可以提供更详细的脑出血影像学表现：●T1加权像上，急性出血呈现为高信号区域，亚急性出血呈现为低信号区域，慢性出血呈现为略高信号区域。
●T2加权像上，急性出血呈现为高信号区域，亚急性出血呈现为混杂的高低信号区域，慢性出血呈现为稍低信号区域。
●弥散加权成像（DWI）可用于检测脑出血的早期变化，呈现为高信号区域。
4.血管造影血管造影可以显示脑出血的原因，如动脉瘤、动脉瘤破裂等。
常用的血管造影技术包括数字减影血管造影（DSA）和CT血管造影（CTA）。
5.磁共振血管造影磁共振血管造影（MRA）可以非侵入性地显示脑出血相关的血管异常，如动脉瘤、狭窄等。
6.PET扫描表现正电子发射计算机断层扫描（PET）可用于评估脑出血后的脑组织功能和代谢状态。
本文档涉及附件：附件1、CT扫描影像示例附件2、MR扫描影像示例附件3、血管造影影像示例附件4、磁共振血管造影影像示例附件5、PET扫描影像示例本文所涉及的法律名词及注释：●动脉瘤：血管壁异常扩张形成的局部扩囊病变。
●溶血：血液异常溶解，释放出大量游离血红蛋白，导致局部出血环状影像区域的形成。
●脑组织功能：指脑部神经元和细胞的正常运行和交流能力。
●代谢状态：指脑部细胞和组织的能量代谢和化学反应状态。
急性外伤性颅内出血低场强MRI的诊断与分析
［ ｓｒ ｃ］Ｏ ｊｃｔｅ Ｔ ｒｖｅ ａ ｄ ａ ａｙ ｅ ａ ｓ ｔｏ Ａｂ ｔａ ｔ ｂ ｏｔｖ ｏ ｅ ｉｗ ｎ ｎ ｌｚ ｅ ｆＭＲ１ ｓｑ ｅ ｃｓ ｆ ｒ ｓ ｅ ｉｉ ｉ ｇ ｓ ｓｇ ｆ ａ ｕ ｅｙ ｅ ｕ ｎ ｅ ｏ ｐ ｃｆｃ ｍａ ｅ ｉｎ ｏ ｃ ｔｌ
ＦＬＡＩ Ｒ ＥＰＩ ｎｄ ａ ＤＷ Ｉ ｆ Ｏ Ｍ ＲＩ ｃ ｅ ｅ ｅ ｗ ｉｈ ｌｇｉａ ｓ ｌｃ ｉ ｓ ａｎ ｓ ｑｕ ｎｃ ｓ ｔ ｏ ｃ ｌ ｅ ｅ ｔｏｎ．
【 ｙ ｗｏ ｄ ］ｍａ ｎ ｔ ｅ ｏ ａ ｃ ｉ ｕ ｉ ｅｅ ｒ ｌｈ ｍｏ ｒ ａ ｅ ｓ ａ ｎ ｎ ｅ ｕ ｎ ｅ Ｋｅ ｒ ｓ ｇ ｅｉ ｒｓｎ ｎ ｅ ｎ ｒ ｙ ｃｒ ｂ ａ ｅ ｒｈ ｇ ｃｎ ｉ ｇ ｓｑ ｅ ｃｓ ｃ ］ ｌ
ｔ ａ ｍａ ｒ ｕ ｈｅ ｒ ｈ ｇ ｎ ｃ ａ ｉ ｍ ． ｍｏ ｒ ａ ｅ ｉ ｒ ｎ ｕ 纽 ｏ ｓ Ｔｏ ｓ Ｓ ｅ ｎ ａ ｎ ｔ ｍ Ｃ１ ． ５ Ｍ Ｒ１ ｄ ｕ ｅ ｉ ｍｅ ｓ Ｍ ｇ ｅ ｏ ０ ３ Ｔ ｗｉｈ ｃ ｒ ｕ ａ ｔ ｉｃ ｌｒ
Ｔｈｅ Ｄｉ ａｇｎｏｓ ｉ ａｎｄ Ａｎａｌ ｓｅ ｏｆＴｒ ｔｃ ｙ ａｕｍ ａ Ｈｅｍ ａｔ ｅｎｃｅｐｈａｌ ｏｎ ｏｎ Ｌｏｗ ｉ ｄ Ｍ ＲＩ Ｆ ｅｌ
ＹＡ Ｇ ｉ ｘｎ Ｃ Ｎ Ｗｅ －ｉｇ， Ｕ Ｌａ ｇ ｅ ｌ Ｃ Ｍ Ｒ ｏ ，Ｔ ｅＳｘ ｈ Ａ ｒ ｕｔｒ ｉｉ ｏ ｓ ｉ ｌｏ ｕｉｑ ｉ ，Ｗ ｕｉｑ ｉｊ ｎ Ｎ ｕ — ｉ ， ＨＥ ｎ ｊ ｎ Ｓ Ｎ ｉ ， ｔａ Ｔ／ ＩＲｏ ｍ ｎ ｈ ｉ ｔ ｇ ｉ ｌ ｅ Ｄ ｖｓ ｎ Ｈｏ ｐｔ ｆＷ ｊ ｕ Ｃ ｔ ｃ ｕ ｉ ａ ａ ｙ ｊ ｕ Ｘ ｎｉ ｇ ａ ａ
颅脑MR病例解析T1WI颅内高信号的鉴别诊断
男，11月，发作性人事不省2天
松果体区畸胎瘤
畸胎瘤 Teratoma
畸胎瘤为真性肿瘤，来源于三个胚层，若 细胞分化紊乱，也可来自单胚层。
多为良性，成熟、未成，亦可恶性。 多发生大脑半球及松果体区。 呈多房囊性病变，包含钙化和脂肪，脂肪
导致T1WI出现高信号。
号边——“虎眼征”。
M，33岁 乏力3月余，10余天呕血2次，黑便5次。
肝性脑病 Hepatic Encephalopathy
T1WI双侧豆状核和黑质对称性高信号——特征。 与肝性脑病患者锰的积聚有关。 焊接工和高营养治疗的病人也可见此征。 其他与肝病（伴/不伴肝性脑病）有关征象：T2皮
脑肿瘤并妊娠时毛细血管通透性增加易诱发出血
含高铁血红蛋白的病变
出血性脑梗死 脑实质血肿 （淀粉样变血管病） 弥漫性轴索损伤 蛛网膜下腔出血 硬膜外血肿 硬膜下血肿
脑室内血肿 动脉内血栓 静脉内血栓 血管畸形 （海绵状血管瘤） 肿瘤伴出血
含黑色素的病变
黑色素
含黑色素的病变T1WI呈高信号，是由于稳 定自由基的顺磁效应，例如半醌、金属清 除效应，黑色素与鳌合金属离子结合，形 成金属黑色素 。
时出现此信号改变，提示两者相关 T2低信号：直接反映铜沉积，基底节区。 T1高信号多见于双侧基底节区、腹外侧丘脑。 治疗后T1高信号可减退。 T2WI见中脑的上丘、红核和黑质呈高信号，横断
位呈“熊猫脸征”。
Fahr病 ——家族性脑血管铁钙质沉积症
基底节明显钙质沉积，小脑核、侧脑室旁 白质内亦有钙化。
环形成。
女，40岁，双侧视力下降1月余。
肿瘤伴出血（瘤卒中）
胶质母细胞瘤的，肿瘤血管结构的异常，诸如薄 壁、扭曲、管腔扩张及分布如网状，形成血管畸 形如毛细血管扩张症。
颅脑MR病例解析T1WI颅内高信号的鉴别诊断
这是颅内黑色素瘤的进展形式。极其少见，普通人群 发病率仅百万分之五；成人发病率高于儿童。表现为 癫痫、颅高压、颅神经损害。
柔脑膜最常受侵，也可累及硬脑膜、脊膜。 病变T1WI呈等信号或高信号，病变范围在增强扫描显
示更清，更易评价。病变的广泛程度远甚于转移性黑 色素瘤。但必须考虑到有无隐匿的颅外原发黑色素瘤。 还须与血肿、伯克氏肉瘤病、感染性脑膜炎，脑膜癌 病鉴别。
转移性黑色素瘤 Metastatic Melanoma
近40%的恶性黑色素瘤发生颅内转移。 与正常组织信号相比，黑素沉着的黑色素瘤特征性的
表现为T1WI高信号、T2WI低信号。 高信号也可能由病灶内出血所致。 无色素的转移性黑色素瘤倾向于T1WI呈等信号或低信
号（与正常组织相比）。
原发性弥漫性脑膜黑色素病
神经皮肤黑变病 neurocutaneous melanosis
是少见的神经和皮肤病变，多特发，无家族遗传 多发的先天性皮肤色素斑，没有恶变倾向。硬脑膜增生和增厚，
脑膜病变可演变成黑色素瘤。 CT和MRI增强可见脑膜强化。如有肿瘤样病变，MRI表现为T1WI
高信号，T2WI低信号。 部分病人没有脑膜表现，表现为脑内的黑色素积聚，使T1和T2值
脑室内血肿 动脉内血栓 静脉内血栓 血管畸形 （海绵状血管瘤） 肿瘤伴出血
黑色素
含黑色素的病变T1WI呈高信号，是由于稳 定自由基的顺磁效应，例如半醌、金属清 除效应，黑色素与鳌合金属离子结合，形 成金属黑色素 。
金属黑色素的T1信号强度随着铁离子浓度 的增加而增加。
男，39岁，枕大孔-C2黑色素瘤术后17月。
高铁血红蛋白T1WI值的缩短是由于顺磁的偶极-偶极相 互作用。
脑出血的MRI信号一般演变规律
脑出血的MRI信号一般演变规律脑出血的MRI信号一般演变规律一般可以把脑内血肿分为超急性期、急性期、亚急性早期、亚急性中期、亚急性晚期、慢性期。
（一）超急性期是指出血的即刻，漏出的血液尚未凝固。
实际上该期仅持续数分钟到数十分钟，临床上极少遇到。
超急性期尚未凝固的血液表现出血液的长T1、长T2特性，因此在T1WI上表现为略低信号，在T2WI上呈现高信号。
（二）急性期一般为出血后2天内。
在这一期红细胞的细胞膜保持完整，细胞内的氧合血红蛋白释放出氧变成脱氧血红蛋白。
脱氧血红蛋白的顺磁性效应，造成局部磁场的不均匀，加快了质子失相位，因此血肿T2值明显缩短，在T2WI或T2*WI上表现为低信号。
细胞内脱氧血红蛋白对T1值的影响较小，因此该期血肿在T1WI上信号变化不明显，常表现为略低信号或等信号。
（三）亚急性早期一般为出血后第3天到第5天。
该期红细胞的细胞膜仍保持完整，细胞内开始出现正铁血红蛋白，因此该期也被称为正铁血红蛋白细胞内期，细胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿周边向中心逐渐发展。
由于细胞内正铁血红蛋白具有较强的顺磁性，使血肿的T1值缩短，因此在T1WI上血肿从周边向中央逐渐出现高信号。
该期血肿在T2WI上不表现为高信号，一般仍为低信号。
双可分为亚急性血肿早期和晚期。
①亚早期（72h- 几天）：脱氧血红蛋转变下铁血红蛋白，由于血块内缺氧，上述改变先从血块的外周向中心发展。
②亚晚期（1周左右）：血块周围血红蛋白氧化，RBCs皱缩、溶解，并将正铁血红蛋白释放到细胞外。
血块灶周水肿减轻，血块肿块效应减轻。
血吸周围、血管周围出现炎性的反应，并有巨噬细胞沉积。
（4）慢性血肿：又可分为慢性血肿早期和晚期。
①慢早期：血块周围蛋白水肿消失，炎性开始消退。
血管增生，血肿缩小。
灶周反应性星形细胞增生，还有细胞外下铁血红蛋白和巨噬细胞，巨噬细胞内含有2种储铁物质，铁蛋白和含铁血黄等。
②慢晚期：血肿囊变明，边缘有致密的胶原包膜，包括新生毛细胞血管、血管纤维基质、铁蛋白、含铁血黄素等。
头颅定位线(MR、CT)资料
图像配准
将不同模态或不同时间点 的图像进行对齐，以便于 后续分析。
图像后处理
图像分割
将感兴趣的区域从图像中 提取出来，便于定量分析 和可视化。
三维重建
将二维图像数据重建为三 维模型，便于更直观地观 察和分析。
定量分析
对图像数据进行定量测量， 如体积、长度、角度等， 以提供更准确的诊断信息。
04
头颅定位线(MR、CT)资料分析
新技术研发
头颅定位线(MR、CT)资料在新技术研发中具有重要价值，可以为新影像分析方法的开发提供数据支持。例如，基于 深度学习的图像分析技术可以利用这些资料进行训练和验证，提高影像分析的准确性和可靠性。
新型成像技术探索
头颅定位线(MR、CT)资料还可以用于新型成像技术的探索和验证，如高分辨率成像、功能成像等。这些技术可以更 深入地揭示脑部结构和功能的特点，为神经科学研究提供更多信息。
02
头颅定位线有助于确定头部在影 像平面上的位置，确保影像资料 的准确性和可靠性。
目的和意义
目的
通过头颅定位线，医生可以准确 地判断头部是否存在异常病变， 如肿瘤、炎症、外伤等，为临床 诊断和治疗提供重要依据。
意义
头颅定位线资料对于脑部疾病的 早期发现、诊断和治疗具有重要 意义，有助于提高疾病的治愈率 和患者的生存质量。
药物研发
在药物研发过程中，头颅定位线(MR、CT)资料可以用于评估药物对脑 部结构和功能的影响，为新药的研发和临床试验提供支持。
03
个体化治疗
根据患者的头颅定位线(MR、CT)资料，可以制定个体化的治疗方案，
提高治疗效果和患者的生存质量。例如，对于脑肿瘤患者，可以根据肿
瘤的位置和大小选择合适的手术入路和治疗方案。
脑出血报告单
脑出血报告单
姓名：XXX 性别：男年龄：60岁
住院号：XXXXX 入院日期：XX月XX日
主诉：头疼、呕吐、四肢无力 XXX小时。
体格检查：
神经系统：生理反射存在，病理反射阳性。
双下肢肌力3级，
双上肢肌力4级。
语言不清。
意识状态：昏睡状态。
颈软，双瞳
孔等大等圆，光反射难以观察。
颅内和颈动脉听诊无明显异常。
辅助检查：
1、CT：病灶位于左侧壳内，范围约为2.5×2.5 cm，突出至左
侧脑室，密度不均，菜芽状，周围有环状装甲影（紫皮书诊断：
左侧基底节出血）
2、MR：右颈内、外动脉狭窄及左颈内、外动脉慢性供血不足。
3、颅内血管造影：左侧颈内动脉出口处有狭窄，左侧颈内、
外动脉供血不足，其余动脉呈正常分布。
4、颅脑CTA：左侧基底节出血，嗜铁素影等级3级。
诊断：左侧颅内动脉瘤破裂合并颅内出血、脑水肿、病理性肺气肿、高血压、冠心病、糖尿病。
治疗方案：
1、立即抬高头部，保持呼吸道通畅，保持患者呼吸道通畅，维持生命体征稳定。
2、给予鼓励性呼吸，氧疗。
血糖控制在6.1-8.0 mmol/L之间，脑压控制在90-120 mmHg之间。
3、过去治疗：无药物过敏史，药物治疗以用药时长、用药剂量、不良反应等方面的因素加以综合评估。
4、对症治疗：主要是对神经系统症状进行处理，必要时给予镇痛和镇静药物。
5、手术干预：符合栓塞的手术指征。
医师签名：XXXXXX 日期：XX月XX日。
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脑出血后脑内血肿MRI表现规律脑出血后血肿的病理演变过程为：红细胞悬液－血液浓缩－血凝块形成和收缩－红细胞溶解－低蛋白血肿液。
血肿内血红蛋白的演变过程为：氧合血红蛋白（HBO2）－脱氧血红蛋白（DHB）－高铁血红蛋白（MHB）－含铁血黄素（H-S），其中可出现互相重叠现象。
根据脑内血肿的病理及血红蛋白变化规律，脑内血肿的MR信号表现规律为：1．超急性期（＜24小时），血肿主要由完整红细胞内的HBO2组成，在MR 上可分为三阶段：（1）Ⅰ阶段（0-3小时），血肿在T1加权像上呈低信号，在T2加权像上呈高信号。
（2）Ⅱ阶段（3-12小时），血肿在T1加权像上呈略高信号，在T2加权像上呈高信号；此时出现轻度脑水肿。
（3）Ⅲ阶段（6-24小时），血肿在T1、T2加权像上可呈等信号，此时出现中等脑水肿。
2．急性期（2-7天），血肿内HBO2逐渐向DHB演化。
（1）Ⅰ阶段（2-3天），完整红细胞内的HBO2已演变为DHB。
血肿在T1加权像呈等或略低信号，在T2加权像上呈典型的低信号，此期伴重度脑水肿。
（2）Ⅱ阶段（3-4天），血肿除DHB之外，已有相当大部分转化为细胞内MBH，在T1加权像上呈典型的高信号，在T2加权像上呈典型的最低的黑信号，此期伴重度的脑水肿。
（3）Ⅲ阶段（5-7天），此期特征是红细胞开始溶解，血肿在T1加权像上仍呈典型的高信号，在T2加权像上仍呈低信号，（但不如Ⅱ阶段黑），脑水肿减轻为中度。
3.亚急性期（8-30天）。
（1）Ⅰ阶段（8-15天），血肿周边已经是游离稀释的MHB，中心部仍为未演化的DHB，在T1加权像上最有特征性。
周围为高信号厚环，中心为DHB 低信号，在T2加权像上周围为略低信号厚环，中心为更低信号DHB，脑水肿从中度变为轻度。
（2）Ⅱ阶段（16-30天），血肿中心的DHB逐渐为游离稀释的MHB所取代，在所有成像序列中均逐渐完成高信号，以T1加权像最明显，T2加权像演变得慢一些，血肿周边可见含铁血黄素黑线，脑水肿从轻度至消失。
颅脑疾病MR诊断总结
颅脑疾病MR诊断经典总结正常脑MRI正常脑组织在MRI像上，灰白质界限清楚，在T1WI上白质信号高于灰质，在T2WI上灰质信号高于白质，各脑叶，脑沟，脑裂，脑池及脑室形态自然，无变形及增大或缩小，各中线结构居中。
脑血管疾病脑梗死MRI平扫缺血性脑梗死表现为片状或扇形长T1长T2信号，可伴有不同程度的占位效应，出血性梗死则表现为病变区内含合并短T1信号，增强扫描梗死早期可见病变区内动脉强化影象，亚急性期则出现脑回样强化，陈旧性梗死一般无强化，腔隙性梗死则表现为小斑点样长T1长T2信号，一般无需要做增强扫描。
病例1：缺血性梗死脑梗死的部位，形态，平扫信号特点及增强扫描所见是诊断本病的主要依据。
大面积梗死合并脑水肿或脑肿胀时可产生显着的占位效应，甚至可以引起中线移位，不可误认为脑肿瘤。
病例2：出血性脑梗死出血性梗死是在缺血性梗死基础上因在灌注发生的梗死区内出血，因此，其主要MRI表现为在片状长T1长T2信号中出现出血信号，其内的出血信号在急性出血一般为短T1短T2信号，亚急性期出血为短T1长T2信号。
病例3：多发腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死为深部脑组织的小面积梗死，好发部位为基底节，丘脑，脑干，小脑及脑室旁白质区。
应写清病灶的部位，大小，数目，鉴别诊断时应注意与脑血管周围腔隙相鉴别。
颅内出血颅内出血在MRI检查中除具有CT的一般形态学表现外，主要表现为出血信号的不同，在出血信号方面，超急性期T1WI呈等或稍低信号，T2WI呈现高信号，T1WI呈现低信号或中心呈现低信号，周边高信号，T2WI呈现低或极低信号，亚急性期T1WI和T2WI均表现为周边高信号，中心低信号；慢性期T1WI和T2WI均为高信号，T2WI高信号周围可见含铁血黄素沉积的黑边；残腔期T1WI呈现低信号，T2WI呈现极低信号。
脑出血周围水肿呈现长T1长T2信号，有一点需要说明，在疾病分类上大多数作者将硬膜下，硬膜外及蛛网膜下腔出血分在脑外伤中，本书之所以将这些疾病归入颅内出血一并讨论，主要考虑到各种颅内出血在MRI信号演变方面有共同规律。
颅内血肿
脑内出血诊断与鉴别诊断
临床症状不明显的脑内出血在吸收期时CT检查可能为等密度， 需与外伤性脑出血、脑肿瘤出血鉴别。 CT应作为急性脑出血诊断的首选检查方法。 CT可以明确 诊断是脑出血还是脑梗死，MRI 对于血肿的分期较CT更敏感、 明确。
蛛网膜下腔出血
蛛网膜下腔出血(SAH)是由于颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下 腔所致。有外伤性和自发性。自发性中颅内动脉瘤（51%）、高 血压动脉硬化（15%）和动静脉畸形最多见。可发生于任何年龄， 成人多发，其中30~50岁年龄组发病率最高。
蛛网膜下腔出血CT影像学表现
SAH的直接征象表现为脑沟、脑池密度增高，出血量大时呈铸型。 大脑前动脉破裂，血液多积聚于视交叉、侧裂前部；大脑中动脉 破裂，血液积聚于外侧裂附近；颈内动脉破裂以后，出血也以大 脑外侧裂为多；椎基底动脉破裂血液主要积于脚间池和环池。 CT可发现90%的24h内SAH，约1W后出血吸收。
女，54岁，右侧肢体活动不利
6h
14d
吸左 收侧 期基 边底 缘节 变区 模脑 糊出 血
慢性期脑出血CT影像学表现
血肿逐渐变成低密度灶，若此期内发生在出血时则表现为低密度 区中出现高密度灶，偶可呈密度高低不等的液-液平面。最后血 肿演变成囊型或裂隙状、边界清楚的低密度软化灶，约10%可见 有钙化，病灶周围常有萎缩性改变。约20%的小出血灶可逐渐吸 收消失，CT复查可无异常发现。
超急性期脑出血MR影像学表现
急性期脑出血MR影像学表现
血肿已凝为血块，红细胞内主要为去氧血红蛋白，后者为顺磁性 物质，造成T2弛豫时间明显缩短，中高场强机器T1加权像血肿 仍呈等信号，低场强机器为高信号，T2加权像表现为低信号， 血肿周围水肿带表现较前明显。
15h 1.5T
出生缺陷的产前筛查及产前诊断_四川大学中国大学mooc课后章节答案期末考试题库2023年
出生缺陷的产前筛查及产前诊断_四川大学中国大学mooc课后章节答案期末考试题库2023年1.下述哪项不是羊膜腔穿刺术的手术风险参考答案:细胞培养失败2.羊水过少是指：参考答案:最大羊水池深度≤ 2 cm 或羊水指数≤ 5 cm3.妊娠女性预产期年龄超过（）岁均建议对其进行产前诊断参考答案:35岁4.进行性肌营养不良表型的严重程度取决于参考答案:基因的变异是否影响了基因的开放阅读框5.关于胎儿脊柱裂，表达错误是参考答案:所有闭合型脊柱裂在产前不能诊断6.哪项不是脊柱裂的脑部特征性参考答案:透明隔消失7.孕妇38岁，孕20周，RH阴性血型，可选择无创产前筛查。
参考答案:正确8.无创产前筛查结果提示21三体高风险，可建议孕妇终止妊娠。
参考答案:错误9.胎儿脊柱裂的声像图表现，下列哪几项说法正确参考答案:脊柱排列异常_胎儿躯干横切图上呈“U”字型_胎儿躯干纵切图上，脊柱结构中断10.开放性神经管缺陷胎儿的母体血清AFP明显升高。
参考答案:正确11.几乎所有的标准型21三体综合征都属新发，孕妇年龄是高风险的重要因素，与父母染色体核型无关。
参考答案:正确12.21三体标准型是21号染色体在减数分裂中不分离或姐妹染色单体提前分离导致，其中90%左右发生在父源配子的减数分裂。
参考答案:错误13.以下哪些情况不属于NIPS慎用人群参考答案:胎儿超声检查提示有结构异常14.以下哪些情况不能行无创产前筛查参考答案:孕期合并恶性肿瘤15.孕妇外周血胎儿游离DNA主要来源于参考答案:胎盘滋养层细胞16.下列哪项不是中孕期母血清学产前筛查的目标疾病参考答案:13三体综合征17.孕妇23岁，孕21周，单胎，可以选择下列哪种产前筛查方法？参考答案:无创产前筛查18.无创产前筛查的适宜孕周是下列哪项？参考答案:12-22+6周19.无创产前筛查的目标疾病是下列哪项？参考答案:21-三体、18-三体和13-三体20.孕中期血清学二联筛查的方案是参考答案:AFP+Free β-HCG21.胎儿罹患唐氏综合征时，母血清学生化指标的特征有参考答案:AFP值降低22.胎儿无脑儿畸形的声像图表现，下列哪几项不正确：参考答案:胎头仍可见颅骨组织，只是双顶径小于孕周_羊水少23.与脊柱裂合并存在的头部异常是参考答案:小脑畸形（香蕉征）_双顶径可以小于孕龄24.哪几项不是脊柱裂的脑部特征性参考答案:侧脑室消失_透明隔消失25.关于胎儿脊柱裂，正确的是参考答案:开放性脊柱裂是裂口处无完整的皮肤及软组织覆盖_闭合型脊柱裂常有胎儿脊髓圆锥的低位_开放性脊柱裂常伴随胎儿头颅异常26.“蛙眼”征是无脑儿的特征性超声变现。
MR报告规范
MR报告规范第一节颅脑一、正常脑MR1. 正常脑M R：各序列扫描图像示脑实质内未见异常信号区，灰白质界限清楚，脑沟、脑裂、脑池及脑室大小形态正常，中线结构无移位。
颅骨及头皮组织形态、信号无异常。
二、脑血管疾病（一）脑梗死1.缺血性脑梗死：平扫于右颞叶见大片在不均匀长T1长T2异常信号，局部脑组织肿胀，右侧脑室受压，中线无明显移位。
注射Gd-DTPA可见右颞叶区侧裂动脉群强化，脑组织无明显强化。
2.缺血性脑梗死：于左额叶可见片状不均匀长T1长T2异常信号，其内夹杂少许短T1信号，病变局部脑回肿胀，脑沟变平。
注射Gd-DTPA扫描，可见左额叶病灶呈“脑回样”强化。
3.多发腔隙性脑梗死：右侧放射冠、胼胝体、脑干可见多发斑片状及点状长T1长T2异常信号，脑沟、脑室及蛛网膜下腔扩大。
（二）颅内出血1.脑出血（急性期）：于右顶叶后部可见片状不均匀短T1短T2异常信号，周围可见长T1长T2水肿带环绕，病灶有中度占位效应，右侧脑室后角受压，中线轻度向左移位。
2.硬膜下血肿（亚急性期）：于双侧额叶硬膜下见“新月形”短T1长T2异常信号，局部脑回受压、聚拢，余颅内未见其他异常。
3.硬膜外血肿（超急性期）：于右颞部颅骨下方见一梭形等T1长T2异常信号，病变与脑组织分界清楚，其间可见硬膜相隔，局部脑组织受压，右侧脑室受压略变小，中线结构无移位。
4.蛛网膜下腔出血：于右侧侧裂区可见侧裂“铸型”样短T1长T2异常信号，未见颅内动脉瘤及脑血管畸形征象，3D-TOF-MRA示大脑中动脉痉挛变细。
三、颅内肿瘤（一）神经胶质瘤1. 左额叶胶质瘤：于左额叶见一类圆形不均匀长T1长T2异常信号，病灶大小约为3.5cm×3.2cm。
病灶境界清楚，边缘规则，周围有少量水肿，局部脑沟变平。
注射Gd-DTPA增强扫描病灶无明显强化。
2. 室管膜瘤：平扫第四脑室内可见类圆形不均匀长T1长T2异常信号，病灶境界较清楚，大小约3.0cm×2.8cm。
头颅MR、CT核磁序列、临床意义、影像、高血压性脑出血好发部位、血肿量、血肿量等影像征临床应用
头颅MR、CT临床实用头颅核磁序列、临床意义、影像评估、高血压性脑出血好发部位、血肿量计算、脑积水、椎-基底动脉供血系统等影像征临床应用
神经影像，是临床认识神经系统疾病的利器，不同的神经影像检查方式，有不同的特性。
同时，绝大多数神经系统病变、损伤和异常，都有自己的好发部位和征象。
头颅核磁各序列的特点、颅内病变的常见强化类型、DWI-FLAIR 不匹配的临床意义、幕上幕下中线处占位的影像评估、高血压性脑出血的好发部位、血肿量的计算。
头颅核磁序列——T1、T2、DWI、FLAIR的特点
颅内病变常见强化类型DWI-FLAIR 不匹配的临床意义
幕上幕下中线处占位的影像评估Fish 分级、改良Fish 分级
高血压性脑出血的好发部位
血肿量的计算
脑积水的Evans 指数
小脑幕、大脑镰
椎-基底动脉供血系统。
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T2WI信号强度
与磁场大小有关
高/高
更高/更高
低/更低
等/等
DWI
SWI
慢性期（>4周）
• 随着血肿的进一步 发展，血肿内的铁 被吞噬细胞运走， 只剩下血红素，到 后期血肿形成一囊 状或裂隙状残腔， 在T1WI呈低信号， 在T2WI呈高信号。
低慢性期（>4周)
•Deox:细胞内去氧血红蛋白 Met:细胞内高铁血红蛋白
亚急性早期 T1WI渐高，T2WI低
发 病 后 第
6 天
亚急性晚期
• 血肿进入亚急性晚期后， 红细胞首先从血肿的边 缘发生溶解，并向中心 推移，直至整个血肿内 的红细胞全部破裂溶解， 高铁血红蛋白从细胞内 释放到细胞外，它使 T1时间缩短，T2时间 延长。
DWI 高？ 低? 低？ 高
高+黑环
脑外 T1等 T1等 血肿 T2高 T2低
T1高 T2高
T1低 T2高
突 发 神 志 不 清7 小 时
超急性血肿 T1WI等 T2WI高
同 上 患 者， 35 小 时 后
亚急性早期 T1WI高 T2WI低
同 上 患 者 ， 2 0 天 后
亚急性晚期 T1WI高 T2WI高
慢性早－晚：症状2月MR0114335
慢性晚期：吞咽困难1周MR01088005
• 由于水分子仍不能靠拢 去氧血蛋白，血肿的T1 弛豫时间不受影响，中 高场强机器T1WI与脑 实质呈等信号，低场强 机器仍呈高信号。
Oxy：细胞内氧合血红蛋白 Deox：细胞内去氧血红蛋白
• 去氧血红蛋白能引起 显著的T2质子弛豫增 强，这是水自由通过 红细胞膜，引起细胞 内外磁化率不同，使 局部失相位，导致T2 弛豫时间明显缩短。 急性期血肿在T2WI 上呈低信号。
Met:高铁血红蛋白 实线（细胞内）虚线（细胞外）
• 亚急性晚期血肿在T1WI 和T2WI上均表现为高信 号，而T2WI上的高信号 是随红细胞从血肿的周围 开始溶解而出现，向血肿 的中心发展而推移，最后 达至均匀性高信号。
• 此期血肿周围的水肿已开 始消退，仍可见长T1长 T2信号。
• 此期及以后各期颅内出血 在低中高场强下表现基本 相同。
• 高、中场强因血肿的T2 弛豫时间长、质子密度甚 高， 抵消T1弛豫时间延 长作用，故T1WI呈等信 号，T2WI呈高信号。
• 低场强机，对蛋白质的作 用较敏感，可明显缩短 T1弛豫时间，血肿在T1 上呈明显高信号。
Oxy： 细胞内氧合血红蛋白
急性：言语含糊、行走不稳4小时CT0286988
急性：同上患者，行CT检查前半小时MR0116394
• 血肿壁内的含铁血黄素和铁蛋白，在婴 幼儿可被完全清除，而在成年人则可长 期存在。
慢性期脑内血肿 T1WI高，T2WI高+黑环
脑 出 血 后
29 天
慢性早期（3-4周）
核心层 （血肿中心） 核心外层 （血肿外周） 边缘层
含铁血黄素沉着
周围带
（胶质细胞增生 和脑水肿层）
T1WI 高 更高 无 等
低场 T1WI 高
低/更低 高
无
更高
（明显水肿）
低场 T2WI
亚急性期 （4天-2周）
亚急性早期
•Deox:细胞内去氧血红蛋白 Met:细胞内高铁血红蛋
• 红细胞内的去氧白血红蛋白开始氧化成高（正）铁 血红蛋白，其有5个不成对电子，为顺磁性。早期 红细胞膜尚完整，其内高铁血红蛋白引起T1弛豫 时间缩短，故亚急性早期血肿T1WI呈高信号。
脑内 超急性 急性 血肿
亚急性 亚急性 慢性早 慢性
早期 晚期 期
晚期
时间 T1WI
<7小 7小时-
时
3天
等
等
（高） （高）
4天-7 天
等→高 边→中
8-14天 高
3-4周 高
>4周 低
T2WI 高
低
低
（高） （低）
低→高 高+低信 高 边→中 号环
成因 氧合 Hb
去氧Hb 去氧 高铁Hb 高铁Hb 残腔 Hb→高 胞内→ +含铁血 铁Hb 胞外 黄素
脑内出血（超急性期）
• 血肿初期与全血红细胞悬液相 似，含充分的氧合血红蛋白， 为二价铁，缺乏不成对的电子， 为非顺磁性物质，不影响T1、 T2弛豫时间，此期MR信号主要 和血肿内蛋白质含量有关。
• 血肿初期蛋白质含量相对较低， 质子密度较高，致血肿的T1和 T2弛豫时间长于脑组织。
Oxy：细胞内氧合血红蛋白
Met:高铁血红蛋白 实线（细胞内）虚线（细胞外）
亚急性晚期 T1WI、T2WI均高
发 病 后
1 3 天
亚急性期（4天-2周）
核心层 （血肿中心） 核心外层 （血肿外周） 边缘层
含铁血黄素沉着
周围带
（胶质细胞增生 和脑水肿层）
T1WI 等早期 高后期 更高
无
低
T2WI信号强度
与磁场大小有关
低/更低
• 而在T2WI上期外围一 低信号的环，是血肿 进入慢性期的标志。
•Met:细胞外高铁血红蛋白
•Met:游离的高铁血红蛋白 H-S:含铁血黄素 H-C：血色素
• 这一低信号环是血肿壁内沉着的含铁血 黄素和铁蛋白，引起磁化率差异，导致 T2质子弛豫增强，使T2弛豫时间明显缩 短所形成。
• 而T1弛豫时间不受影响，故在T1WI上呈 等信号。
核心层 （血肿中心） 核心外层 （血肿外周） 边缘层
含铁血黄素沉着
周围带
（胶质细胞增生 和脑水肿层）
T1WI T2WI信号强度 DWI
与磁场大小有关
高→低 高/高
更高→ 更高/更高 低
无
低/更低
等
等/等
SWI
慢性晚期
颅内血肿不典型表现相关因素
• 血肿内蛋白质浓度 • 血凝块的均匀性 • 血肿内含水量 • 血肿的大小和部位 • 脉冲序列 • 磁场强度
DWI
低（亚急早期） 高（亚急后期） 无（亚急早期） 低（亚急后期） 更高/更高
SWI
脑 出 血 5 天
亚急性早期 T1WI高 T2WI低
同 上 患 者， 脑 出 血 后 30 天
亚急性晚期 T1WI高 T2WI高
亚急性硬膜下血肿 T1WI、T2WI均高
慢性早期（3-4周）
• 慢性早期，细胞已溶 解，血肿内的高铁血 红蛋白呈稀释自由状 态，血肿壁内有铁蛋 白和含铁血黄素沉着。 此期血肿在T1WI和 T2WI上均为高信号。
• 这种高信号首先从血肿的周边出现，逐渐向血肿 的中心推移，直至血肿完全呈高信号。这是由于 血肿中心缺氧较周边严重。
• 亚急性血肿早期 T1WI表现为血肿周 边高信号，中心等 信号，血肿周围的 水肿呈低信号。
• 红细胞膜仍完整， 其内高铁血红蛋白 对T2弛豫时间不产 生影响，血肿在 T2WI上仍表现为低 信号。
• 血肿周边可出现较明 显的水肿，呈长T1长 T2信号。
Deox：细胞内去氧血红蛋白
急性：头痛5天MR0119717
急性期（7小时-3天）
核心层 （血肿中心） 核心外层 （血肿外周） 边缘层
含铁血黄素沉着
周围带
（胶质细胞增生 和脑水肿层）
T1WI 等 等 无 无
T2WI信号强度
与磁场大小有关
低/更低
脑内出血（超急性期<=7小时）
T1WI
核心层
等
（血肿中心）
核心外层
等
（血肿外周）
边缘层
无
含铁血黄素沉着
周围带
无
（胶质细胞增生 和脑水肿层）
T2WI信号强 低场 度与磁场大小有关 T1WI
等/高
高
低场 T2WI
等/高
高
无
更高
急性期（7小时-3天）
• 红细胞内氧合血红蛋白 逐步转变成去氧血红蛋 白，仍为亚铁离子，但 却有四个处于高度自旋 状态的不成对电子，成 为很强的顺磁性物质
颅内出血的mr表现
•出血在中枢神经系统疾病中常见，按出血部 位可分为硬膜下、蛛网膜下腔、脑内及脑室 内出血。
•MRI在显示出血、判定出血原因以及估计出 血时间方面有独特作用，其中以脑内血肿MRI 信号演变最具有特征性。
•随着血肿内血红蛋白的演变以及血肿的液化、 吸收，MRI信号也发生一系列变化。因此，探 讨血红蛋白及其衍生物结构对于熟悉与解释 血肿MRI信号甚为重要。