[11秋]C17-2.3.4超敏反应(2学时)
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超敏反应
自身免疫病
上述针对自身的免疫应答，均不需破坏原有的自身耐受性。因自身耐受性被破坏而引起的自身免疫病有 3种 类型：①由针对自身红细胞抗原决定簇的抗体引起的自身免疫病，如自身免疫性溶血性贫血。疾病表现为红细胞 被破坏和贫血；②由针对自身特殊组织成分的抗体(例如甲状腺抗体、胃粘膜抗体)引起的自身免疫病。同一患者 可出现多种针对组织的抗体。可见到这些组织的破坏性疾患，抗体存在，不一定都引起病症。如今还不能肯定抗 体是否为这些病的原发病因；③由针对多种动物组织共同成分（例如核酸）的抗体而引起的自身免疫病，例如系 统性红斑狼疮。
谢谢观看
Байду номын сангаас
Ⅱ型
Ⅱ型超敏反应 又称细胞溶解型超敏反应或细胞毒型超敏反应，由Ig G或者Ig M类抗体与靶细胞表面相应 抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性超敏反应。例如 血型不符的输血反应，新生儿溶血反应和药物性溶血性贫血都属于Ⅱ型超敏反应。甲状腺功能亢进（Graves病） 是一种特殊的Ⅱ型超敏反应。
其他
除上述 4种类型外，还有些学者提出Ⅴ型超敏反应(又称刺激型变态反应)。Ⅵ型超敏反应（又称抗体依赖性 细胞毒性反应），甚至更多的类型。有些变应原（如青霉毒）也可在同一个体引起不同型的超敏反应同时出现。
自身免疫
发生原因
自身免疫病
发生原因
机体因自身稳定作用被破坏而出现针对自身组织成分的抗体(或细胞)介导免疫。又称自身变态反应。其发生 的原因有：①出现了新抗原或释放出原来隐蔽的隔绝抗原，免疫系统未耐受、一旦接触（如由于创伤引起释放）， 即产生免疫应答。如在青春期前尚未形成的精子、病毒感染或恶性转化后形成的新抗原；②机体正常成分发生某 些改变后，暴露出的新抗原决定簇刺激免疫系统引起自身免疫。例如，抗体由于与抗原结合而变形扭转，暴露出 一些在结合前并未显现的氨基酸序列（可以作为抗原决定簇），从而刺激机体产生针对自身成分的抗体。补体系 统中的某些成分也可如此。这种方式形成的抗体几乎只能与变形抗体或补体所暴露的决定簇起反应。类风湿性关 节炎特有的类风湿因子就是针对改变了的免疫球蛋白的对应抗体；③由于交叉反应抗原的免疫作用，也可刺激机 体产生针对自身的免疫应答。这些交叉反应抗原可以有某些与自身成分一样的抗原决定簇。例如，某些株链球菌 引起感染（风湿热）后，可出现针对心肌及心内膜的抗体。
《医学免疫学》17.超敏反应2
6 甲状腺功能亢进（Graves病）
病 人 血 清 中 存 在 抗 甲 状 腺 刺 激 素 （ TSH ） 受 体 的 抗体称长效甲状腺刺激素（LATS），为IgG
LATS与甲状腺细胞上的TSH受体结合，细 胞大量 分泌甲状腺素，导致甲亢
LATS半寿期较TSH长，不受生理反馈抑制 对甲状腺刺激作用持久
三、临床常见疾病
1）过敏性休克：最严重 常见药物过敏性 休克 血清过敏性休克
2）呼吸道过敏反应：常见过敏性鼻炎和 过敏性哮喘
3）消化道过敏反应 4）皮肤过敏反应
四、防治原则
1、询问病史，避免接触 2、变应原检测，皮肤试验 3、脱敏治疗 1）异种免疫血清脱敏疗法 2）特异性变应原脱敏疗法
4、药物防治 1）抑制活性介质合成和释放：如色甘酸钠等 2）生物活性介质拮抗药：如苯海拉明、扑尔敏等 3）改善效应器官反应性：常用肾上腺素等
第四节 Ⅳ型超敏反应 迟发型超敏反应
特点：发病迟缓（24～72小时） 与抗体、补体无关 无明显的个体差异 细胞性免疫应答
二、临床常见疾病
（一）感染性迟发型超敏反应（胞内微生物感染） （二）接触性迟发型超敏反应 （三）胰岛素依赖型糖尿病（insulin-dependent diabetes mellitus）
5、免疫新疗法 IL-12、sIL-4R 抗IgE单抗等
的使用
第二节 Ⅱ型超敏反应 细胞毒型或细胞溶解型超敏反应
靶细胞表面的抗原 ❖同种异型抗原 ❖共同抗原的交叉反应 ❖改变的自身抗原 ❖结合的半抗原或抗原抗体复合物
二、临床常见疾病
1）输血反应 2）新生儿溶血症 3）自身免疫性溶血性贫血 4）药物过敏性血细胞减少症 5）肺出血-肾炎综合征
ห้องสมุดไป่ตู้
11秋C17-234超敏反应2学时
Mechanisms of Type II hypersensitivity
B cell TH2
6
抗体介导的补体活化
Host target cell
C1
C2 C4
C3 C3a & C5a
C3b & C5b
Host target cell
C5-C9
7
Target cell
C3b
Antibody
10
11
三、 II型超敏反应常见疾病
（一）输血反应（Transfusion reactions） （二）新生儿溶血症 （Neonate hemolysis ） （三）自身免疫性溶血性贫血 （四）药物过敏性血细胞减少症 （五）肺出血-肾炎综合征(Goodpasture’s综合征) （六）甲状腺机能亢进(Graves病)
54
思考题
1.II～Ⅳ型超敏反应发生机制及常见疾病。 2.Arthus反应的概念。 3.青霉素应用广泛，临床使用时，有可能引起哪些 类型超敏反应性疾病？简述其发病机制。
55
Thank you !
50
接触性皮炎
接触性结膜皮肤炎
51
小结
类型
Ⅰ
Ⅱ
Ⅲ
Ⅳ
Ab
IgE
IgG, IgM IgG, IgM －
补体
－
细胞
肥大细胞 嗜碱性粒细胞 嗜酸性粒细胞
+
+
－
中性粒细胞
Mφ
肥大细胞 Th1
NK
嗜碱性粒细胞 CTL
血小板
Mφ
52
53
超敏反应的特点总结
1. Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ型超敏反应由抗体介导。 2.补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，但必须依赖补体才能致 病的只有Ⅲ型超敏反应。 3.同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类型的 超敏反应。 4.在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏反应。 5.有时同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。
B cell TH2
6
抗体介导的补体活化
Host target cell
C1
C2 C4
C3 C3a & C5a
C3b & C5b
Host target cell
C5-C9
7
Target cell
C3b
Antibody
10
11
三、 II型超敏反应常见疾病
（一）输血反应（Transfusion reactions） （二）新生儿溶血症 （Neonate hemolysis ） （三）自身免疫性溶血性贫血 （四）药物过敏性血细胞减少症 （五）肺出血-肾炎综合征(Goodpasture’s综合征) （六）甲状腺机能亢进(Graves病)
54
思考题
1.II～Ⅳ型超敏反应发生机制及常见疾病。 2.Arthus反应的概念。 3.青霉素应用广泛，临床使用时，有可能引起哪些 类型超敏反应性疾病？简述其发病机制。
55
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50
接触性皮炎
接触性结膜皮肤炎
51
小结
类型
Ⅰ
Ⅱ
Ⅲ
Ⅳ
Ab
IgE
IgG, IgM IgG, IgM －
补体
－
细胞
肥大细胞 嗜碱性粒细胞 嗜酸性粒细胞
+
+
－
中性粒细胞
Mφ
肥大细胞 Th1
NK
嗜碱性粒细胞 CTL
血小板
Mφ
52
53
超敏反应的特点总结
1. Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ型超敏反应由抗体介导。 2.补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，但必须依赖补体才能致 病的只有Ⅲ型超敏反应。 3.同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类型的 超敏反应。 4.在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏反应。 5.有时同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。
《超敏反应》PPT课件
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13
2.发敏阶段
多价变应原与致敏靶细胞表面两个或两个以上IgE结合 膜表面FcεRⅠ交联聚集，传递活化信号 靶细胞脱颗粒，释放生物活性介质
➢ 预存介质：组胺、激肽原酶、胰蛋白酶、肝素等
➢ 新生介质：白三烯（LT）、前列腺素D2 （PGD2）、
血小板活化因子（PAF） ➢ 细胞因子：TNF-、IL-1、IL-6和IL-4
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6
一、主要参与成分
变应原(allergens)
变应素（allergins）—— IgE FcεR 效应细胞
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7
昆虫
能够诱导变态反应的抗 原性物质。
吸入性变应原
花粉 尘螨或其排泄物 真菌或其孢子 动物皮屑或羽毛
药物
青霉素 磺胺 普鲁卡因 有机碘化物
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食入性变应原
信号转导
FcεR
FcεRП （CD23）
• 表达：B细胞、 活化的T细胞、 嗜酸性粒细胞、 巨噬细胞 等
•低亲和力受体
•功能：（1）膜 CD23结合IgE/ IgE免疫复合物， 降低B的IgE合 成（2）sCD23 与B细胞的 CD21结合可促 进IgE合成。
效应细胞
1.肥大细胞、嗜碱性粒细胞 表达高亲和力FcεRⅠ 胞浆内含大量嗜碱性颗粒(含组胺等) 与急性期反应有关 2.T细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和M细胞 参与慢性期炎症反应
Urticaria(hives) （荨麻疹）
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25
Many organ are be affected by “allergy”
The skin
Eczema（湿疹）
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26
C17 超敏反应(医学免疫学)
第四节 Ⅳ型超敏反应
受抗原刺激产生的效应T细胞介导的以单个核 细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症性免疫应答。 此型超敏反应发生较慢，通常在接触相同抗原后 24~72小时出现炎症反应，因此又称迟发型超敏反 应（delayed type hypersensitivity, DTH）
发生机制
Th细胞介导的炎症反应和组织损伤 CTL介导的细胞毒作用
①肥大细胞 ：皮肤、粘膜下层及血管周围的疏松结缔组织； 表达组胺H4受体，分泌IL-5。
②嗜碱性粒细胞 --- 血液。 表达组胺H2受体、C3aR和C5aR，分泌IL-4。
③嗜酸性粒细胞：呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜组织中。 对Ⅰ型超敏反应产生负反馈调节作用； 参与Ⅰ型超敏反应晚期反应。
（二）发生过程和发生机制
④改善效应器反应性的药物
肾上腺素 --- 毛细血管收缩、血压升高。
II型超敏反应（细胞毒型）
IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相 应抗原结合，在补体、吞噬细胞和 NK 细 胞 作 用 下 ， 引 起 以 细 胞 溶 解 或组织损伤为主的病理性免疫反应。
（一）Ⅱ型超敏反应的发生机制
正常存在于血细胞表面的异种抗原
一、Ⅲ型超敏反应发生机制
2.组织学和血管动力学因素： 血流缓慢 涡流 高静脉压 毛细血管通透性增加
（二）免疫复合物沉积引起的组织损伤
MAC造成局部组织损伤；过敏毒素
①补体的作用 C3a、C5a吸引、活化中性粒细胞、
导致渗出性炎症损伤。
②中性粒细胞的作用
释放溶酶体酶、蛋白水解酶等， 造成血管基底膜和邻近组织损伤
1．机体致敏
变应原初次进入机体 Ｂ细胞产生特异性IgE IgE Fｃ段与肥大细胞、 嗜碱粒细胞表面FcεRI结合 机体处于致敏状态
最新四型超敏反应总结
仅供学习与交流，如有侵权请联系网站删除谢谢12020年普通高等学校招生全国统一考试（山东模拟卷）语文一、现代文阅读（35分）（一）现代文阅读I（本题共5小题，19分）仅供学习与交流，如有侵权请联系网站删除谢谢2阅读下面的文字，完成1～5题。
材料一：《流浪地球》的票房奇迹，加上此前《三体》的热销，刘慈欣的作品影响巨大，但社会各界的评价却颇有两极分化之势。
刘慈欣的大多数作品都没有精巧的剧情或百转千回的人物感情，更多是直接甩出一个个宏大震撼的设定，靠设定本身为读者带来审美快感。
在他笔下，主人公与他人的情感联结不过是宇宙规律中很小的部分，和人类命运、宇宙洪荒相比，根本不值一提。
刘慈欣自称是“一个疯狂的技术主义者”，他坦承自己“喜欢文学因素较少、科幻因素较多的科幻作品，一直认为，透视现实和剖析人性不是科幻小说的任务，更不是它的优势”，甚至有过“把科幻从文学剥离出来”的激进想法。
在写作的过程中，刘慈欣却逐渐意识到需要保持“科学性与文学性的平衡、思想性与可读性的平衡、作为文学的科幻与作为商品的科幻的平衡”，他后来的作品“正是这些平衡的结果”，这“或多或少地背叛了自己的科幻理念”。
刘慈欣对文笔也并不是没有自觉。
他评价阿西莫夫的文笔，“平直、单色调、刚硬、呆板……几乎所有这类文学上的负面词都可以用来形容他的文笔”，却又话锋一转，表示“这种笔调无论如何是不适合文学的，但却很适合科幻，也使他的小说风靡世界”。
刘慈欣对于他敬仰的阿西莫夫的描述，显然也适用于他自己的文风。
（摘编自冰村《刘慈欣：黄金年代的守望者》）材料二：为什么有人认为科幻小说欠缺文学性？科幻小说描绘幻想世界，我们当然能够发现幻想世界与现实世界的某些相似性，但是在细节设置和整体结构方面，幻想世界是超出我们现在的社会结构和人的行为心理的。
一般的小说在进行情节描绘的时候，存在一种天然的便利性，作者不用浪费笔墨在整个世界的构想上，细节的描绘和推陈出新就成了这些小说的长处。
超敏反应ppt课件
Hypersensitivity-1
.
21
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 通过抗体依赖的细胞介导 的细胞毒作用(ADCC)和抗 体介导的补体依赖的细胞毒 作用(Ab-CDC)而引起的对组 织和细胞的损伤，所以也称 为细胞毒型超敏反应。
.
细胞毒 细胞
22
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 特点： IgG、IgM类抗体 与靶细胞表面抗原结合 补体、吞噬细胞和NK细胞参与 引起靶细胞溶解或组织损伤
• 血管活性胺类物质 ----血管内皮间隙增大，毛细血管通透性增高，易
于IC沉积嵌入
• 局部解剖和血液动力学因素 ---- IC易于沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，
如肾小球基底膜和关节滑膜
.
37
2、 Ⅲ型超敏反应发生的机制
➢ 组织损伤
• 补体的作用 ----产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞
– 系统性红斑狼疮（DNA、RNA等―抗核抗体） – 类风湿性关节炎（变性IgG－抗IgG抗体）
.
39
Type III hypersensitivity mechanism
内皮细胞层 血小板
嗜碱性 粒细胞
血管活 性胺
沉积 血小板集合 微血栓形成
.
嗜中性 粒细胞
趋 化 性
40
.
41
第四节 Ⅳ型超敏反应 Type IV (Cell-Mediated)
.
49
.
51
3、常见的Ⅳ型超敏反应性疾病
➢ 传染性超敏反应 ➢ 接触性皮炎（如油漆、染料、农药） ➢ 移植排斥反应
.
52
Type IV hypersensitivity the three forms
.
.
21
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 通过抗体依赖的细胞介导 的细胞毒作用(ADCC)和抗 体介导的补体依赖的细胞毒 作用(Ab-CDC)而引起的对组 织和细胞的损伤，所以也称 为细胞毒型超敏反应。
.
细胞毒 细胞
22
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 特点： IgG、IgM类抗体 与靶细胞表面抗原结合 补体、吞噬细胞和NK细胞参与 引起靶细胞溶解或组织损伤
• 血管活性胺类物质 ----血管内皮间隙增大，毛细血管通透性增高，易
于IC沉积嵌入
• 局部解剖和血液动力学因素 ---- IC易于沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，
如肾小球基底膜和关节滑膜
.
37
2、 Ⅲ型超敏反应发生的机制
➢ 组织损伤
• 补体的作用 ----产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞
– 系统性红斑狼疮（DNA、RNA等―抗核抗体） – 类风湿性关节炎（变性IgG－抗IgG抗体）
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39
Type III hypersensitivity mechanism
内皮细胞层 血小板
嗜碱性 粒细胞
血管活 性胺
沉积 血小板集合 微血栓形成
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嗜中性 粒细胞
趋 化 性
40
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41
第四节 Ⅳ型超敏反应 Type IV (Cell-Mediated)
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49
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51
3、常见的Ⅳ型超敏反应性疾病
➢ 传染性超敏反应 ➢ 接触性皮炎（如油漆、染料、农药） ➢ 移植排斥反应
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Type IV hypersensitivity the three forms
.
秋C17-234超敏反应2学时
对于皮肤、黏膜等局部超敏反 应，优先选择局部用药，如外 用激素类药物等。
合理选用全身用药
对于严重或全身性超敏反应，需 选用全身用药，如口服或静脉注 射抗组胺药、激素类药物等。
及时调整治疗方案
根据患者病情变化和药物疗效 ，及时调整治疗方案，以达到
最佳治疗效果。
患者教育及心理支持重要性
提高患者对疾病的认知
分类
根据超敏反应发生机制和临床特点，可将其分为四型，即I型超敏反应、II型超 敏反应、III型超敏反应和IV型超敏反应。
发病机制及危险因素
发病机制
超敏反应的发病机制涉及免疫细胞、免疫分子和炎症介质等多个方面。在抗原刺激下，机体产生特异性抗体或致 敏淋巴细胞，当再次接触相同抗原时，引发一系列生物活性物质的释放，导致组织损伤和生理功能紊乱。
生活指导
指导患者合理饮食、适当 锻炼、保持良好的作息习 惯，提高身体免疫力。
社会支持
鼓励患者加入过敏患者互 助组织，分享经验和心得， 减轻孤独感和无助感。
06 总结回顾与展望未来发展 趋势
本次课程重点内容回顾总结
超敏反应的定义和分类
详细解释了超敏反应的概念，包括其定义、分类及临床表 现。
发病机制和影响因素
减少诱发因素
避免酒精、辛辣食物等可 能诱发超敏反应的因素， 保持健康的生活方式。
佩戴防护装备
在无法避免致敏原的情况 下，佩戴适当的防护装备 如口罩、手套等以降低接 触风险。
药物治疗方案制定及调整原则
个体化治疗方案
根据患者的具体病情、年龄、 身体状况等因素，制定个体化
的药物治疗方案。
优先选择局部用药
皮炎的诊断。
划痕试验
用针尖在皮肤上划一痕迹，然后涂 抹可疑致敏物质，观察局部反应。 此方法可用于荨麻疹、药疹等疾病 的辅助诊断。
合理选用全身用药
对于严重或全身性超敏反应，需 选用全身用药，如口服或静脉注 射抗组胺药、激素类药物等。
及时调整治疗方案
根据患者病情变化和药物疗效 ，及时调整治疗方案，以达到
最佳治疗效果。
患者教育及心理支持重要性
提高患者对疾病的认知
分类
根据超敏反应发生机制和临床特点，可将其分为四型，即I型超敏反应、II型超 敏反应、III型超敏反应和IV型超敏反应。
发病机制及危险因素
发病机制
超敏反应的发病机制涉及免疫细胞、免疫分子和炎症介质等多个方面。在抗原刺激下，机体产生特异性抗体或致 敏淋巴细胞，当再次接触相同抗原时，引发一系列生物活性物质的释放，导致组织损伤和生理功能紊乱。
生活指导
指导患者合理饮食、适当 锻炼、保持良好的作息习 惯，提高身体免疫力。
社会支持
鼓励患者加入过敏患者互 助组织，分享经验和心得， 减轻孤独感和无助感。
06 总结回顾与展望未来发展 趋势
本次课程重点内容回顾总结
超敏反应的定义和分类
详细解释了超敏反应的概念，包括其定义、分类及临床表 现。
发病机制和影响因素
减少诱发因素
避免酒精、辛辣食物等可 能诱发超敏反应的因素， 保持健康的生活方式。
佩戴防护装备
在无法避免致敏原的情况 下，佩戴适当的防护装备 如口罩、手套等以降低接 触风险。
药物治疗方案制定及调整原则
个体化治疗方案
根据患者的具体病情、年龄、 身体状况等因素，制定个体化
的药物治疗方案。
优先选择局部用药
皮炎的诊断。
划痕试验
用针尖在皮肤上划一痕迹，然后涂 抹可疑致敏物质，观察局部反应。 此方法可用于荨麻疹、药疹等疾病 的辅助诊断。
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31
Arthus-like reaction
32
接种乙肝后第8天发生的Arthus反应
1年后的情况
33
（二）全身免疫复合物病
1.血清病 （Serum sickness）
抗毒素血清(大量) 机体 产生相应抗体 IC 进入血流 全身皮疹、发热、关节肿痛、淋 巴结肿大、肾损伤等一系列症状 及体征。
1.激活补体的经典途径
抗体（IgG或IgM）+ 抗原（靶细胞表面） 激活补体 形成 膜攻击复合体 破坏靶细胞。
2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用)
IgG + 靶细胞抗原 FcγR( M)结合 吞噬靶细胞； IgG（IgM）+ 靶细胞抗原 C3b CR（吞噬细胞） 吞噬 靶细胞。
（二）免疫复合物形成和沉积的影响因素 （三）免疫复合物沉积后引起组织损伤的机制 （四）组织损伤特点
19
二、Ⅲ型超敏反应的常见疾病 (一)局部免疫复合物病
1.Arthus反应(实验性局部超敏反应) 马血清
皮下多次注射
家兔
局部红肿、出血及坏死
2.人类（类Arthus反应） 胰岛素
局部多次注射
糖尿病人
局部出现红肿等
Ⅱ
IgG, IgM + Mφ NK
Ⅲ
IgG, IgM +
中性粒细胞 肥大细胞 嗜碱性粒细胞 血小板
Ⅳ
－ － Th1 CTL Mφ
细胞
52
53
超敏反应的特点总结
1. Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ型超敏反应由抗体介导。
2.补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，但必须依赖补体才能致 病的只有Ⅲ型超敏反应。
3.同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类型的 超敏反应。
体内变性IgG刺激机体产生抗变性IgG类自身抗体(称为 类风湿因子RF，IgM类)，形成IC，沉积于全身小关节滑膜 处，引起小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。
36
4.系统性红斑狼疮（Systemic lupus erythematosus，SLE）
细胞核物质 (如DNA、RNA、 核内可溶性蛋白) 刺激机体产生抗核 抗体，形成IC，沉 积于周身毛细血管、 关节滑膜、心脏瓣 膜等处，引起全身 性损伤。
altered self antigens lysosomal enzymes & O2 radicals 45
MΦ
UNIVERSITAS AMOIENSIS 46 GAO FENGGUANG
三、IV 型超敏反应的常见疾病
（一）感染性迟发型超敏反应
如结核、麻风及某些原虫感染等。
结核杆菌 侵入巨噬细胞 巨噬细胞活化细菌 被杀死；细菌抵抗杀伤 形成肉芽肿。
4.在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏反应。
5.有时同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。
54
思 考 题
1.II～Ⅳ型超敏反应发生机制及常见疾病。 2.Arthus反应的概念。 3.青霉素应用广泛，临床使用时，有可能引起哪些 类型超敏反应性疾病？简述其发病机制。
55
12
（五）肺出血-肾炎综合征(Goodpasture’s综合征)
血液循环中的可溶性抗原与相应的抗体 （IgG、IgM类）结合，形成可溶性的免疫复合 物，在一定条件下沉积于组织，通过激活补体 并在血小板、中性粒细胞等其它细胞的参与下， 引起组织损伤的过程。
18
一、III型超敏反应发生机制
（一）抗原 — 可溶性抗原
C5-C9 Host target cell
7
抗体或补体介导的调理作用
Target cell
C3b
Antibody
Lysosomal enzymes
Phagocyte
8
ADCC
NK
Antibody
Fc receptor
Perforin and enzymes
Host Target cell
9
Mechanisms of Type II hypersensitivity
3.ADCC作用
IgG + 靶细胞抗原 FcγR(NK细胞)结合 ADCC杀伤靶细胞 5
Mechanisms of Type II hypersensitivity
B cell TH2
6
抗体介导的补体活化
Host target cell
C1
C2 C4
C3 C3a & C5a
C3b & C5b
41
42
43
Mechanisms of type IV hypersensitivity
APC
Mθ
Mθ
IL2 TNFα IFNγ NO
TH1
IL2, TNFα IFNγ
preTc Tc
44
Type IV Hypersensitivity
perforin
Td Cell
lymphokines
Host Target Cell
由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗 原结合后，在补体、吞噬细胞及NK细胞参与 下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理 性免疫反应。
1
一、参与Ⅱ型超敏反应的成分
1.抗原 --- 常为细胞性抗原
同种异型抗原：ABO血型抗原、Rh抗原、HLA抗原 异嗜性抗原（共同抗原）：链球菌与人的肾小球基底膜、心肌 瓣膜之间的共同抗原 感染和理化因素所致改变的自身抗原 结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原-抗体复合物
47
48
结核菌素试验
检测人体是否对结核杆菌有免疫力
49
（二பைடு நூலகம்接触性皮炎
半抗原（小分子）+ 蛋白质（体内） 朗格汉 斯细胞递呈 T细胞 皮肤红肿、皮疹、 水疱甚 至剥脱性皮炎等炎症反应。
50
接触性皮炎
接触性结膜皮肤炎
51
小结
类型
Ab 补体
Ⅰ
IgE －
肥大细胞 嗜碱性粒细胞 嗜酸性粒细胞
37
系统性红斑狼疮
38
由致敏T细胞再次接触相同抗原24-72小时 后发生的，引起以单个核细胞浸润和组织损伤 为主要特征的炎症反应,又称迟发型超敏反应。
39
一、抗原及致敏靶细胞
• 抗原
– 胞内寄生菌、病毒、真菌、寄生虫 – 重金属 、常春藤毒素 – 三硝基苯酚、化妆品 、染发剂
• 效应细胞
– CD4+Th1和CD8+CTL细胞 – 单核巨噬细胞
自限性。
34
2.链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎）
链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏反应引起， Ⅱ型占20%左右。
链球菌使肾小球 基底膜抗原改变
链球菌与肾小球基底膜 之间存在异嗜性抗原
肾小球基底膜表面形成 Ag-Ab复合物 补体、ADCC及吞噬细胞参与 肾小球基底膜损伤
35
3.类风湿性关节炎（Rheumatoid arthritis，RA）
2
与II型超敏反应有关的药物
青霉素、磺胺、安替比林、奎尼丁和非那西叮 等药物抗原，其表位能与血细胞膜蛋白或血浆蛋白 结合获得免疫原性，从而刺激机体产生药物抗原表 位特异性的抗体。
3
2.抗体(调理性抗体)
IgG和IgM
3.参与损伤的细胞成分
补体、吞噬细胞、NK细胞
4
二、II型超敏反应发生机制
IgG、IgM与靶细胞表面抗原结合后
40
二、IV型超敏反应发生机制
致敏阶段――初次接触抗原
APC提呈抗原—→ T —→致敏T细胞
效应阶段――再次接触抗原
– CD4+Th1 分泌IL-2、IFN-γ、TNF-β、GM-CSF、MCP1等，吸引单核细胞、淋巴细胞浸润，活化单核巨 噬细胞，产生炎症反应。 – CD8+CTL 穿孔素、颗粒酶、Fas途径
激活补体
调理作用
ADCC
10
UNIVERSITAS AMOIENSIS 11 GAO FENGGUANG
三、 II型超敏反应常见疾病
（一）输血反应（Transfusion reactions）
（二）新生儿溶血症 （Neonate hemolysis ） （三）自身免疫性溶血性贫血 （四）药物过敏性血细胞减少症 （六）甲状腺机能亢进(Graves病)
Arthus-like reaction
32
接种乙肝后第8天发生的Arthus反应
1年后的情况
33
（二）全身免疫复合物病
1.血清病 （Serum sickness）
抗毒素血清(大量) 机体 产生相应抗体 IC 进入血流 全身皮疹、发热、关节肿痛、淋 巴结肿大、肾损伤等一系列症状 及体征。
1.激活补体的经典途径
抗体（IgG或IgM）+ 抗原（靶细胞表面） 激活补体 形成 膜攻击复合体 破坏靶细胞。
2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用)
IgG + 靶细胞抗原 FcγR( M)结合 吞噬靶细胞； IgG（IgM）+ 靶细胞抗原 C3b CR（吞噬细胞） 吞噬 靶细胞。
（二）免疫复合物形成和沉积的影响因素 （三）免疫复合物沉积后引起组织损伤的机制 （四）组织损伤特点
19
二、Ⅲ型超敏反应的常见疾病 (一)局部免疫复合物病
1.Arthus反应(实验性局部超敏反应) 马血清
皮下多次注射
家兔
局部红肿、出血及坏死
2.人类（类Arthus反应） 胰岛素
局部多次注射
糖尿病人
局部出现红肿等
Ⅱ
IgG, IgM + Mφ NK
Ⅲ
IgG, IgM +
中性粒细胞 肥大细胞 嗜碱性粒细胞 血小板
Ⅳ
－ － Th1 CTL Mφ
细胞
52
53
超敏反应的特点总结
1. Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ型超敏反应由抗体介导。
2.补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，但必须依赖补体才能致 病的只有Ⅲ型超敏反应。
3.同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类型的 超敏反应。
体内变性IgG刺激机体产生抗变性IgG类自身抗体(称为 类风湿因子RF，IgM类)，形成IC，沉积于全身小关节滑膜 处，引起小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。
36
4.系统性红斑狼疮（Systemic lupus erythematosus，SLE）
细胞核物质 (如DNA、RNA、 核内可溶性蛋白) 刺激机体产生抗核 抗体，形成IC，沉 积于周身毛细血管、 关节滑膜、心脏瓣 膜等处，引起全身 性损伤。
altered self antigens lysosomal enzymes & O2 radicals 45
MΦ
UNIVERSITAS AMOIENSIS 46 GAO FENGGUANG
三、IV 型超敏反应的常见疾病
（一）感染性迟发型超敏反应
如结核、麻风及某些原虫感染等。
结核杆菌 侵入巨噬细胞 巨噬细胞活化细菌 被杀死；细菌抵抗杀伤 形成肉芽肿。
4.在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏反应。
5.有时同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。
54
思 考 题
1.II～Ⅳ型超敏反应发生机制及常见疾病。 2.Arthus反应的概念。 3.青霉素应用广泛，临床使用时，有可能引起哪些 类型超敏反应性疾病？简述其发病机制。
55
12
（五）肺出血-肾炎综合征(Goodpasture’s综合征)
血液循环中的可溶性抗原与相应的抗体 （IgG、IgM类）结合，形成可溶性的免疫复合 物，在一定条件下沉积于组织，通过激活补体 并在血小板、中性粒细胞等其它细胞的参与下， 引起组织损伤的过程。
18
一、III型超敏反应发生机制
（一）抗原 — 可溶性抗原
C5-C9 Host target cell
7
抗体或补体介导的调理作用
Target cell
C3b
Antibody
Lysosomal enzymes
Phagocyte
8
ADCC
NK
Antibody
Fc receptor
Perforin and enzymes
Host Target cell
9
Mechanisms of Type II hypersensitivity
3.ADCC作用
IgG + 靶细胞抗原 FcγR(NK细胞)结合 ADCC杀伤靶细胞 5
Mechanisms of Type II hypersensitivity
B cell TH2
6
抗体介导的补体活化
Host target cell
C1
C2 C4
C3 C3a & C5a
C3b & C5b
41
42
43
Mechanisms of type IV hypersensitivity
APC
Mθ
Mθ
IL2 TNFα IFNγ NO
TH1
IL2, TNFα IFNγ
preTc Tc
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Type IV Hypersensitivity
perforin
Td Cell
lymphokines
Host Target Cell
由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗 原结合后，在补体、吞噬细胞及NK细胞参与 下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理 性免疫反应。
1
一、参与Ⅱ型超敏反应的成分
1.抗原 --- 常为细胞性抗原
同种异型抗原：ABO血型抗原、Rh抗原、HLA抗原 异嗜性抗原（共同抗原）：链球菌与人的肾小球基底膜、心肌 瓣膜之间的共同抗原 感染和理化因素所致改变的自身抗原 结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原-抗体复合物
47
48
结核菌素试验
检测人体是否对结核杆菌有免疫力
49
（二பைடு நூலகம்接触性皮炎
半抗原（小分子）+ 蛋白质（体内） 朗格汉 斯细胞递呈 T细胞 皮肤红肿、皮疹、 水疱甚 至剥脱性皮炎等炎症反应。
50
接触性皮炎
接触性结膜皮肤炎
51
小结
类型
Ab 补体
Ⅰ
IgE －
肥大细胞 嗜碱性粒细胞 嗜酸性粒细胞
37
系统性红斑狼疮
38
由致敏T细胞再次接触相同抗原24-72小时 后发生的，引起以单个核细胞浸润和组织损伤 为主要特征的炎症反应,又称迟发型超敏反应。
39
一、抗原及致敏靶细胞
• 抗原
– 胞内寄生菌、病毒、真菌、寄生虫 – 重金属 、常春藤毒素 – 三硝基苯酚、化妆品 、染发剂
• 效应细胞
– CD4+Th1和CD8+CTL细胞 – 单核巨噬细胞
自限性。
34
2.链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎）
链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏反应引起， Ⅱ型占20%左右。
链球菌使肾小球 基底膜抗原改变
链球菌与肾小球基底膜 之间存在异嗜性抗原
肾小球基底膜表面形成 Ag-Ab复合物 补体、ADCC及吞噬细胞参与 肾小球基底膜损伤
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3.类风湿性关节炎（Rheumatoid arthritis，RA）
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与II型超敏反应有关的药物
青霉素、磺胺、安替比林、奎尼丁和非那西叮 等药物抗原，其表位能与血细胞膜蛋白或血浆蛋白 结合获得免疫原性，从而刺激机体产生药物抗原表 位特异性的抗体。
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2.抗体(调理性抗体)
IgG和IgM
3.参与损伤的细胞成分
补体、吞噬细胞、NK细胞
4
二、II型超敏反应发生机制
IgG、IgM与靶细胞表面抗原结合后
40
二、IV型超敏反应发生机制
致敏阶段――初次接触抗原
APC提呈抗原—→ T —→致敏T细胞
效应阶段――再次接触抗原
– CD4+Th1 分泌IL-2、IFN-γ、TNF-β、GM-CSF、MCP1等，吸引单核细胞、淋巴细胞浸润，活化单核巨 噬细胞，产生炎症反应。 – CD8+CTL 穿孔素、颗粒酶、Fas途径
激活补体
调理作用
ADCC
10
UNIVERSITAS AMOIENSIS 11 GAO FENGGUANG
三、 II型超敏反应常见疾病
（一）输血反应（Transfusion reactions）
（二）新生儿溶血症 （Neonate hemolysis ） （三）自身免疫性溶血性贫血 （四）药物过敏性血细胞减少症 （六）甲状腺机能亢进(Graves病)