肝炎病毒介绍演示课件

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第29章肝炎病毒.ppt

第29章肝炎病毒.ppt
• HBeAg可作为体内HBV复制及血清 具有强传染性的一个指标
• 抗HBe对HBV感染有一定的保护作 用。
第29章 肝炎病毒
第二节 乙型肝炎病毒
抗原组•成存由在HB于s面位A血Dga,于刺n中e为H激颗Ha不内dBB机粒ws易V衣、A核体外g检壳a亚心产衣y测成部r型生壳分、到位的:中a的y抗aw表d-r、
第二节 乙型肝炎病毒
• 为完整的、有传染性的HBV颗粒,又称 Dane颗粒。直径42nm,具双层衣壳:
– 外衣壳相当于一般病毒的包膜,由脂质 双层和蛋白质构成,含HBsAg;
– 内衣壳为20面体对称的核心结构,相 当于一般病毒的核衣壳,含HBcAg和 HBeAg;其内部含HBV的DNA和 DNA多聚酶。
• 动物模型:黑猩猩,绒猴,红面猴
• 细胞培养:增殖缓慢,释放缓慢, 不引起细胞裂解。
第29章 肝炎病毒
第一节 甲型肝炎病毒
抵抗力
• 耐热性较肠道病毒强,耐乙醚,耐酸, 耐氯化物消毒作用,在污染的废水、 海水及食品中存活数月或更久。
第29章 肝炎病毒
二、致病性与免疫性
• 传染源:患者、隐性感染者; • 途径:粪-口途径传播; • 致病机制:病毒直接作用,免疫病理作
第一节 乙型肝炎病毒
HBV慢性携带情况
第29章 肝炎病毒
一、生物学性状
第二节 乙型肝炎病毒
• 形态结构:
• 乙肝患者血清中有三种不同形 态的颗粒: 大球形颗粒
小球形颗粒
管形颗粒
第29章 肝炎病毒
管型 颗粒 Dane 颗粒
小球型 颗粒
血清标本HBV的三种形态的电镜照片
第29章 肝炎病毒
大球型颗粒
第29章 肝炎病毒
第29章 肝炎病毒

肝炎病毒 ppt课件

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• 非洲绿猴肾细胞、人胚肾细胞、传代猴肾细胞 (Vero、BSC1、FRhK-4、FRhK-6)、人胚肺2倍体成纤维细胞和人肝癌细 胞株 (PLC/PRF/5) 等。不引起CPE。因此需用免疫荧光法 或放射免疫法检出HAV。
11
流行病学
我国人群甲肝感染率约80% 12
致病性及免疫性
▪ 传染源:病人(潜伏后期、急性早期) ▪ 途径:粪—口传播,污染水源、食物(海产品),造成爆
发流行 ❖ 发病机制:主要通过病毒直接作用和免疫病理反应造成肝
细胞损害。
13
临床表现
• 主要见于儿童、青少年,多为隐性感染
– 潜伏期:15-50天(30天) – 临床类型:
– 免疫力:较牢固
14
临床表现与血清学反应
16
微生物学检验:形态学
免疫电镜直接查粪便中病毒颗粒。 潜伏期末期和急性期早期,粪便用免疫电镜检测HAV颗粒;
• 急性肝炎,粪-口传播,暴发或散发流行,潜伏期短,发 病较急,一般不转慢性,无慢性携带者,预后良好。
5
生物学性状
小RNA病毒科,嗜肝病毒属 形态结构(与肠道病毒相似)
– 球形,27-32nm,单正链RNA,20面体,无包膜 – 电镜下两种颗粒同时存在
❖实心:有感染性,有抗原性 ❖空心:无感染性,有抗原性
6
General characteristics
• 球形,衣壳二十面体,无包膜 • 单股正链RNA
只有一个读码框架,可分为3个功能区 P1区:编码衣壳蛋白(VP1-4) P2区:编码转录与基因调控蛋白 P3区:编码蛋白酶和RNA转录酶
• 抵抗力强 • 粪-口传播,致肠外疾病
7
HAV的电镜照片
生物学性状
• 发病急;症状明显,90%以上出现黄疸,85%以上的病人 抗HA试验阳性;

《病毒性肝炎》PPT课件

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慢性 多年 2.无传染性 有助诊断 制备疫苗 流行病调查
抗-HBs
1~5个月 数年
1.恢复期 2.保护作用 3.疫苗接种有效
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7
项目 HBcAg
出现时间 稍后于 HBsAg
持续时间 不定
临床意义 HBV复制
抗-HBc
HBsAg 出现后 3~5周
长期
1.既往感染 2·无保护性
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8
项 目 出现时间 持续时间 临床意义
原发性肝癌。
精选ppt
2
一、病原学
己确定的有5型: HAV、HBV、HCV、HDV、HEV
最近发现2型: HGV、T T V
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3
几种肝炎病毒的共同特点:
➢ 1. 除HBV和TTV属DNA病毒外,其余均 属RNA病毒;
➢ 2.除HBV有3个主要抗原抗体系统外,其 余只有一个抗原抗体系统;
➢ 3.HAV和HEV在肝细胞内复制,通过胆汁 从粪便排出
精选ppt
12
HBsA HBeA 抗- 抗- 抗-
g
g HBs HBe HBc
结果分析
+-
-
-
- HBV 急 慢 性 感 染 或 无 症
状携带者
++ -
-
- 急性或慢性乙型肝炎,
或无症状携带者
++ -
-
+ 急性或慢性乙型肝炎
(传染性强,“大三
阳”)
+-
-
+
+ 急性感染趋向恢复(小
三阳)
-
-
+
+
+ 既往感染恢复期
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病毒性肝炎科普PPT课件

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肝癌
肝癌是病毒性肝炎的另一 种严重并发症,肝炎病毒 可直接或间接导致肝癌的 发生。
肝癌早期症状不明显,一 旦出现明显症状,往往已 经到了晚期,治疗难度大 ,预后较差。
肝癌的治疗方法包括手术 切除、化疗、放疗等,根 据病情选择合适的治疗方 案。
其他并发症
除了肝硬化和肝癌外,病毒性肝 炎还可能导致其他并发症,如门
确保移植肝脏的功能正常。
Part
04
病毒性肝炎的并发症
肝硬化
肝硬化是病毒性肝炎的常见并发症之一,由于肝炎病毒对肝脏的持续损害,导致肝 脏组织逐渐发生纤维化,最终发展为肝硬化。
肝硬化会导致肝功能严重受损,出现黄疸、腹水、出血等症状,严重影响患者的生 活质量。
肝硬化的治疗主要包括药物治疗、饮食调理和生活方式的改变,必要时需要进行肝 移植手术。
传播途径
粪-口途径
甲型和戊型肝炎病毒通过消化道传播 ,如摄入被病毒污染的食物或水。
性传播和血液传播
乙型、丙型和丁型肝炎病毒通过性接 触或血液传播,如共用针头、注射器 等。
临床表现
急性肝炎
起病急,出现发热、乏力 、食欲减退、恶心等症状 ,部分患者可能出现黄疸 。
慢性肝炎
病程超过6个月,可出现 乏力、食欲不振、腹胀等 症状,严重时可发展为肝 硬化和肝癌。
认知调整
2
了解病毒性肝炎的相关知
识,正确认识疾病,避免
恐慌和误解。
社会支持
3 与家人和朋友保持联系,
分享感受和困惑,获得情 感支持和理解。
家庭护理
隔离措施
对于具有传染性的病毒性肝炎, 采取适当的隔离措施,如分餐制 、使用个人物品等。
预防接种
对于易感人群,及时接种肝炎疫 苗,提高免疫力,预防病毒性肝 炎的发生。

传染病学病毒性肝炎 ppt课件

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----IgM为近期感染和标志(8-12周) ----IgG为过去感染的标志(长期存在) 6、一般只有急性感染或无症状感染,而无慢性感染 7、可终生免疫
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9
二、HBV
1963年Blumberg
• 三种病毒颗粒:小球形、柱形、
大球形(Dane)—完整HBV。
• 42 nm,有囊膜(HBsAg),核心
pre-S1
pre-S1蛋白
pre-S2
pre-S2蛋白
S
HBsAg
pre-C
HBeAg
C
HBcAg
P
DNAP
X
HBxAg
pre-c X
HBsAg
pre-S2 pre-S1
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11
2、抗原抗体系统
HBsAg HBeAg HBcAg Pre S1 Pre S2
HBsAb (抗-HBs) HBeAb (抗-HBe) HBcAb (抗-HBc ) 抗Pre S1 抗Pre S2
1、基因组:单股环状闭合负链RNA、 HDV-RNA是HDV感染的直接标志。
2、核衣壳:HDVAg。 3、包膜:HBsAg。
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22
4、HDV是一种缺陷病毒,必须有HBV 或其他嗜肝DNA病毒辅助,才能复制、 表达及引起肝损害。
5、HDV抗原抗体系统:
(1)HDVAg是唯一的一种抗原成分, 为HDV感染的直接证据;
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18
• 2、HCV抗原抗体系统:HCVAg阳性表示
HCV感染,抗-HCV阳性不是保护性抗体, 是感染标志。
• 3、HCV基因型:目前分为6个基因型,中

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06
总结回顾与思考题
关键知识点总结
病毒性肝炎定义
由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为 主的一种传染病。
02
病毒性肝炎分类
根据病程长短可分为急性肝炎和慢性 肝炎;根据病毒类型可分为甲肝、乙 肝、丙肝、丁肝和戊肝。
01
03
临床表现
乏力、食欲减退、恶心、呕吐、肝区 疼痛等症状,部分患者可出现黄疸。
预防和治疗
接种疫苗可有效预防病毒性肝炎;治 疗主要包括抗病毒治疗、保肝治疗和 对症治疗。
05
04
传播途径
主要通过粪-口途径、血液传播、母婴 传播和性接触传播。
思考题及答案解析
思考题1
什么是病毒性肝炎?其分类有哪些?
答案
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。根据病程长 短可分为急性肝炎和慢性肝炎;根据病毒类型可分为甲肝、乙肝、丙肝、丁肝和 戊肝。
病的认识和重视程度。
心理疏导
关注患者的心理变化,及时进 行心理疏导和干预,减轻焦虑 、抑郁等不良情绪对疾病的影 响。
家庭支持
鼓励家属给予患者关心和支持 ,帮助患者树立战胜疾病的信 心。
社会支持
呼吁社会各界关注病毒性肝炎 患者群体,提供必要的帮助和
支持。
04
并发症与风险评估
常见并发症类型及危害
肝性脑病
未来发展趋势预测
个体化治疗策略
随着精准医学的发展,未来病毒性肝炎的治疗将更加注重个体化治疗策略的制定,根据 患者的基因型、病毒载量等因素制定个性化的治疗方案。
新型疫苗研发
预防是控制病毒性肝炎的关键,未来将继续加大新型疫苗的研发力度,提高疫苗的保护 效果和覆盖范围。
人工智能与大数据应用

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第一课件网

组装与释放
www.1kejian.co
m.
26
3. HBV抗原组成及其临床意义
生物学性状
(1)HBsAg 曾用名:HA、澳抗 ●出现时间:HBV感染后2~6个月(潜伏期)
●持续时间:
急性自限性肝炎:6个月内可消失
慢性肝炎或慢性HBsAg携带者:可持续阳性
.
27
●HBsAg 有抗原性而无传染性
抗体
.
6个月以内婴儿
9
发病机理
以往认为HAV对肝细胞有直接杀伤作用。 目前观点:
HAV导致肝细胞损伤的机理以宿主免疫反应为主。
.
10
临床特点
1. 潜伏期:2~6周 2. 流行季节
●散发病例均无明显季节性。 3. 临床特点
●HAV隐性感染多于显性感染 ●临床病例无黄疸型多于黄疸型
.
11
.
12
(五)预 后
●甲肝预后良好 ●无慢性化倾向
●无演化成肝癌的危险
●发生肝衰竭者罕见
.
13
甲型肝炎的预防
1. 切断传播途径:注意个人卫生、不生食; 粪便、污水管理;食品管理;灭蝇;宣教。
2. 特异性预防:
疫苗:减毒活疫苗,灭活疫苗,蛋白疫苗;
3. 被动免疫:丙种球蛋白 第一课件网
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.
m
14

.
18
Dane particle
生物学性状
Complete particle, infective HBV
spherical,double capsid球形,双层衣壳。 outer capsid=envelope 外衣壳=包膜(脂质双层+蛋白质)
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抗HBc:
抗HBc IgM 阳性,HBV早期感染的重要指标。 抗HBc IgG 在血液中持续时间长,为非保护性抗体。
.
46
(3)HBeAg
C 基因和前C 基因编码。
HBeAg 阳性:HBV复制及具有强传染性的指标。 抗HBe:有一定的保护作用。 抗HBe 阳性:为预后良好的征象,但不排除仍有HBV 在体复制。
.
47
4、抵抗力
HBV的抵抗力较强 对低温、干燥、紫外线、70%乙醇不敏 感,对高压蒸汽灭菌法、100℃加热10 min、0.5%过氧乙酸、5%次氯酸钠和 环氧乙烷敏感
.
48
二、致病性与免疫性
.
49
传染源:病人、无症状携带者
传播途径:
• 分为P1、P2、P3功能区
P1区编码VP1、VP2、VP3、VP4 P2和P3区编码病毒RNA多聚酶、蛋白酶等非 结构蛋白
.
12
2、抵抗力
耐受乙醚、氯仿等脂溶剂 耐酸:在pH3的酸性环境中稳定 不耐热:100℃ 5 min可使之灭活 在海水、淡水、毛蚶、泥沙中存活数天至数月
.
13
3、培养特性
.
30
HBV流行久远、传播广泛,是全球性公共 卫生问题:全球3.7亿人携带HBV 我国为高流行区
HBsAg携带率 8%~9% 慢性乙肝病人 1000万 80%原发性肝癌与HBV慢性感染有关
.
31
一、生物学性状
.
32
1、形态与结构
电镜下HBV呈三种不同形态颗粒:
Dane颗粒:直径42 nm 完整的病毒颗粒,具传染性
.
25
四、防治原则
.
26
一般性预防 卫生宣传 保护水源 加强粪便管理 搞好饮食卫生
.
毛蚶
27
特异性预防 减毒活疫苗 灭活疫苗
我国已广泛使用
.
28
第二节 乙型肝炎病毒
Hepatitis B Virus, HBV
.
29
HBV感染的临床类型
无症状携带者 重症肝炎 急性肝炎 慢性乙肝 与肝硬化和肝癌密切相关
S蛋白 M蛋白
L蛋白
.
40
.
41
3、HBV的复制
.
42
HBV复制周期
.
43
4、HBV的抗原组成
(1)HBsAg
小分子HBsAg 广义HBsAg 中分子HBsAg
S蛋白(226aa) 前S2(55aa)+ HBsAg
大分子HBsAg 前S1(119aa) +前S2+ HBsAg
.
44
1)S蛋白 狭义的HBsAg,即临床HBsAg
1979年Provost首次用传代恒河猴肾细胞 培养病毒成功
.
8
一、生物学性状
.
9
1、形态与结构
小RNA病毒科,嗜肝病毒属
无包膜,直径27~32 nm
基因组为单正链RNA,长约7500个核苷酸
有7个基因型
HAV抗原性稳定,仅有一个血清型
.
10
HAV电镜图
.
11
编码区只有一个开放读码框架(ORF)
小球形颗粒:直径22 nm 中空的病毒颗粒,主要含HBsAg
管型颗粒:由小球形颗粒聚集而成
.
33
HBV电镜图
.
34
HBV三种颗粒模式图
.
35
Dane颗粒的结构:
呈双层结构
外层
病毒包膜,含HBsAg、PreS1、PreS2
内层
病毒的核衣壳,20面体对称
含HBcAg,dsDNA,DNA聚合酶
.
36
易感动物: 黑猩猩,狨猴,鹰面猴,短尾猴
允许性细胞: Vero、恒河猴胚肾细胞(FRHK-4)
人肝癌细胞株(PLC/PRF/S)等
在培养细胞中生长缓慢,无CPE
.
14
二、致病性与免疫性
.
15
传染源:患者、隐性感染者
传播途径:

口途径传播
密切接触传播
潜伏期
15~50 d(平均30 d)
.
16
HAV(污染水源、食物、海产品等)
HBV结. 构模式图
37
2、HBV的基因结构与功能
基因组为不完全双链环状DNA 长链(负链),长度固定,3200 bp 短链(正链):长链的50%~100%
负链含4个ORF: S区、C区、P区、X区
.
38
HBV四个开放读码框架示意图
S区
C区
(+)
.
P区
X区
39
(1)S 区
含有S基因、前S1基因、前S2基因
肝炎病毒 (Hepatitis virus)
.
1
病毒性肝炎
世界性传染病 传染性强 传播途径复杂 流行广泛 发病率较高
.
2
病毒性肝炎的临床特征
乏力
食欲减退
恶心、呕吐
肝肿大
肝功能损害
黄疸
.
3
与肝脏炎症有关的病毒
肝炎病毒
巨细胞病毒(CMV)
EB病毒(EBV)
黄热病毒
.
4
肝炎病毒的类型
甲型肝炎病毒(HAV)
NK细胞的杀伤作用
肝细胞溶解
特异性细胞免疫
CTL对肝细胞的细胞毒作用
IFN-γ分泌增加,促进肝细胞表达HLA
HLA介导的CTL对肝细胞的细胞毒作用增强。
.
20
免疫力持久 特异性体液免疫: HAV IgM:在感染早期即出现,维持两个月左右 HAV IgG:在急性期后期或恢复期早期出现,可
维持多年,对再感染有免疫保护作用。
.
21
甲型肝炎的临床经过与免疫反应
.
22
三、微生物学检查法
.
23
HAV-IgM检测: 早期、快速诊断最可靠的血清学指标
HAV-IgG检测: 主要用于了解既往感染史、疫苗免疫 效果评价或流行病学调查
.
24
病原学检查:
RT-PCR法检测HAV RNA ELISA法检测HAV抗原 免疫电镜法检测病毒颗粒
口咽部、唾液腺 肠黏膜或局部淋巴结
病毒血症
肝脏
肝细胞变性、坏死(急性肝炎)
.
17
临床类型:
临床型
20%
亚临床型 45.7%
隐性感染 34.3%
.
18
甲型肝炎的临床特征
肝脾肿大
黄疸
转氨酶升高
血胆红素升高
恶心、呕吐、食欲减退、发热
பைடு நூலகம்
一般为自限性疾病,预后良好,不发展成
慢性肝炎和慢性携带. 者。
19
致病与免疫机制
乙型肝炎病毒(HBV)
丙型肝炎病毒 (HCV)
丁型肝炎病毒 (HDV)
戊型肝炎病毒(HEV)
肝炎相关病毒(HGV、TTV)
.
5
第一节 甲型肝炎病毒
(Hepatitis A virus)
.
6
甲型肝炎病毒
甲型肝炎的病原体
甲型肝炎 世界性急性传染病
占病毒性肝炎的50% 年发病数超过200万
.
7
1973年Feinstone首次从病人粪便中 发现HAV
HBsAg阳性:HBV感染。 抗-HBs:是中和抗体。抗-HBs阳性:①是乙肝 恢复的标志;②对HBV有特异性免疫力。
2)前S1蛋白
3)前S2蛋白
前S1、前S2蛋白:免疫原性强, 相应抗体具有中和作用。
.
45
(2)HBcAg
C 基因编码,为内衣壳蛋白,一般在外周血测不到。
HBcAg 表达在感染的肝细胞表面,是CTL识别和攻击的靶抗原。
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