糖尿病微血管病变

合集下载

糖尿病之微血管并发症课件

控制血糖：保持血糖稳定，避免血糖波动过大
定期检查：定期进行眼底检查，及时发现病变
药物治疗：使用抗血管内皮生长因子（VEGF）药物，如雷珠单抗、阿柏西普等
激光治疗：对于严重的视网膜病变，可采用激光治疗，如激光光凝术、激光光凝术等
手术治疗：对于严重的视网膜病变，可采用手术治疗，如玻璃体切割术、视网膜剥离术等
添加标题
控制血脂：保持血脂稳定，避免血脂过高
添加标题
定期检查：定期检查血糖、血压、血脂等指标，及时发
现并治疗肾病
健康饮食：保持健康饮食，避免高糖、高盐、高脂饮食
添加标题
添加标题
添加标题
控制血压：保持血压稳定，避免高血压
添加标题
戒烟限酒：戒烟限酒，避免吸烟和过量饮酒
添加标题
适当运动：保持适当运动，避免久坐不动
感觉神经病变：表现为感觉异常、疼痛、麻木等症状运动神经病变：表现为肌肉无力、肌肉萎缩等症状自主神经病变：表现为出汗异常、血压异常等症状混合神经病变：同时存在感觉神经病变和运动神经病变的症状
病因：糖尿病引起的神经病变病理：神经细胞损伤、神经纤维变性、神经传导速度减慢症状：感觉异常、疼痛、麻木、无力治疗：控制血糖、改善神经营养、减轻疼痛、改善生活质量
糖尿病肾病的预防和治疗包括控制血糖、血压、血脂等危险因素，以及使用抗炎、抗纤维化等药物。
水肿：下肢、眼睑、面部等部位出现水肿
高血压：血压升高，头晕、头痛、心悸等症状
贫血：面色苍白、乏力、头晕等症状
蛋白尿：尿液中出现大量泡沫，尿液颜色变深
肾功能减退：尿量减少、肾功能检查异常等
控制血糖：保持血糖稳定，避免血糖波动过大
肾功能衰竭：由各种原因引起的肾功能减退，分为急性和慢性

糖尿病性微血管并发症课件PPT

临床表现
视网膜病变
视力下降、视物模糊、视野缺损等。
肾病
蛋白尿、水肿、高血压、肾功能不全等。
周围神经病变
肢体麻木、疼痛、感觉异常等。
02
糖尿病性视网膜病变
定义与分类
定义
糖尿病性视网膜病变是由于长期高血糖引起视网膜微血管系统损害，导致血管通透性增高、血管扩张或出血，严重时可导致视力丧失。
近端运动神经病变
表现为大腿和膝关节的无力、肌肉萎缩等，严重时可影响行走。诊断依据为肌电图和肌肉活检。
自主神经病变
表现为心血管、胃肠道、泌尿生殖系统等方面的症状，如心悸、便秘、尿失禁等。诊断依据为相关系统的功能检查和症状评估。
05
糖尿病性微血管并发症的治疗与管理
药物治疗
01
02
03
04
降糖药
分类
糖尿病性微血管并发症可分为糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病和糖尿病周围神经病变等。
发病机制
01
02
03
高血糖
长期高血糖状态导致血管内皮细胞损伤，引起微血管病变。
氧化应激
高血糖状态下，体内氧化应激反应增强，产生大量自由基，对血管内皮细胞造成损伤。
炎症反应
炎症反应参与微血管病变的发生和发展，导致血管狭窄和闭塞。
分类
根据病情轻重，糖尿病性视网膜病变可分为非增生期和增生期，增生期又可分为轻度、中度、重度。
发病机制
高血糖
长期高血糖状态导致视网膜毛细血管内皮细胞受损，血管通透性增高，血浆渗出，引起视网膜水
肿。
氧化应激
高血糖状态下，体内氧化应激反应增强，产生大量自由基，损伤视网膜血管内皮细胞。

2型糖尿病患者合并微血管病变的危险因素分析

ｂｔｅｎｔＯｇｏｐｆｐｔｎｓ（＜．）ＩｃｄｎｅｏｉｅｃｍｃａｇｐｔａｏｉｖｌｒｌｄｔＨｂｃｓｓｌｌｄｅｗｅＷｒｕｓｏａｅｔＰＯ０．ｎｉｅｃｆｄｂｔｉｒｎｉａｙｗｓｐｓｉｙｅａｅＡｌ，ｙｔｉｂｏｉ５ａｉｏｏｈｔｅｏｏｃｏ
ｄａｅｉｃａｇｏａ｝．ｉｂｔｓｓｌａｒｎｓｆｄａｅｅｎＯｆｒｔｅｐｏｔｎｏａｉｎｌｏｌｃｓｓａｓｅｙｉｏｔｎ．ｉｂｔｍｉｒｎｉｐｔＹＤａｅｅｅｆｗａｅｓｏｉｂｔｓａｄＣｌｒｍｏｉｆｔｔｏｄｇｕｏｅｉｌｏｖｒｃｏｌ－ｅｏｌｏｐｅｂｍｐｒｔａ
ｄａｅｅｍｅｌｕｏｌｃｅｕｎＪｌ０９ｉｉｎｓｒｖｎｅＭａｋＡｎＢｗｉａｉｎｓｏｉｅｍｉｒａｇｏａｈａｄｉｂｔｓｌｔｓｃｌｔｄｄｒｇｕｙ２０ｎＪａｇｕｐｉｃ．ｒｉｅｉｏａｄｔｐｔｔｈｅｃｍｂｎｄｃｏｎｉｐｔｙｎ
ｕｃｍｂｎｄｍｉｒａｇｏａｈ，ｒｓｅｔｅｙｎｏｉｅｅｏｎｉｐｔｙｅｐｃｖｌ．Ｄｅｅｔ１ｅｅａｔｃｉｉａｎｉａｏｓａｄｇｎｒｌＩｆｒｔｎ，ｃｎｕｔｒｔｓｅｔｅｉｔｃ７ｒｌｖｎｌｃｌｉｄｃｔｒｎｅｅａｎｏｍａｉｎｏｏｄｃｅｒｐｃｉｏｖ
ａａｙｉｏｈｓｎｅ．ＲｅｕｓＡｇｄｒｔｏｆｄａｅｅ，Ｈｂｃｐｓｒｎｉｌｏｌｃｓ，ｇ－ｅｓｔｉｏｒｔｉｈｌｓｅｏ，ｎｌｓｎｔｅｅｉｄｘｓｓｈ：ｅ，ｕａｎｏｉｂｔｓｉＡｌ，ｏｔａｄａｂｏｄｓｕｏｅＨｉｈｄｎｉｌｐｏｅｎｃｏｅｔｒｌｐｌｙｐ

糖尿病微血管并发症

随着糖尿病发病率的上升、糖尿病患者寿命的延长、糖尿病微血管并发症患者数量逐渐增加，糖尿病微血管并发症已经成为糖尿病患者主要的致残病因，严重影响糖尿病患者的生活质量。

多年来，学者们对糖尿病微血管并发症发病机理、病理改变、临床表现和治疗进行了研究，现综述如下。

发病机理晚期糖基化终末产物(AGEs)生成增多：高血糖可与血液循环中游离氨基酸和组织中的蛋白质非酶性结合，形成AGEs，被AGEs前体修饰的细胞内蛋白质功能发生改变，内皮细胞的通透性增加，细胞外蛋白质糖基化可干扰基质与基质的相互作用，影响多种基质分子的结构和功能，AGEs与细胞内的特异性受体结合，向细胞外分泌基质，抑制基质分子清除降解，基底膜增厚，与细胞上的特异性受体结合后，还诱导炎性因子和生长因子的产生，参与炎性反应，AGEs还与低密度脂蛋白结合，导致血管的动脉硬化。

多元醇通路活性增高：高血糖使细胞内葡萄糖水平升高，激活醛糖还原酶，导致葡萄糖大量转换为山梨醇，造成细胞内髙渗状态，细胞结构破坏，细胞内山梨醇集聚还抑制了肌醇转运系统，使细胞内肌醇储备耗竭，细胞膜Na+-K+-ATP酶活性降低，使得血管的通透性增加，山梨醇被山梨醇脱氢酶氧化为果糖，果糖及其产物3磷酸果糖激发非酶糖基化，AGEs生成增加。

蛋白激酶C(PKC)通路的激活：高血糖使细胞内二酯酰甘油显著升高，导致蛋白激酶活性升高，PKC的活化可使细胞外的基质合成增加，还可抑制一氧化氮合成酶的活性，一氧化氮产生减少，促使血管强烈收缩，使血管通透性增高和血管瘤形成；PKC能够调节血小板的黏附、聚集与分泌功能，促进高凝、低纤溶和高血黏度的形成，血管内容易出现微血栓。

己糖胺通路：高血糖激发谷氨酰胺-6-磷酸果糖转氨酶活性，从而激活己糖胺通路，促进生长因子和炎性介质的释放，促进血管的新生和炎性损伤。

氧化应激：线粒体电子传递链过氧化物产生过量是高血糖诱导氧化应激的主要来源，并且是高血糖增加多元醇通路、AGE形成、PKC活性和己糖胺通路的共同机制。

2型糖尿病周围血管病变诊断标准

2型糖尿病周围血管病变诊断标准2型糖尿病是一种慢性代谢疾病，其患者易受到周围血管病变的影响。

2型糖尿病周围血管病变是指因糖尿病引起的动脉粥样硬化和微血管病变，导致的全身器官及组织的功能障碍甚至死亡的病变。

为便于临床医生进行诊断和治疗，下面介绍2型糖尿病周围血管病变的诊断标准。

一、临床表现2型糖尿病周围血管病变的临床表现包括下肢动脉闭塞症、缺血性心脏病、脑血管病变、视网膜病变等。

（一）下肢动脉闭塞症下肢动脉闭塞症是糖尿病周围血管病变最常见的表现之一。

其临床表现主要包括下肢疼痛、跛行、下肢感觉异常、下肢皮肤溃疡等。

（二）缺血性心脏病2型糖尿病易导致冠状动脉病变，从而引起心肌缺血、心绞痛、心肌梗死等病变。

缺血性心脏病的临床表现包括心悸、胸痛、气短、乏力等。

（三）脑血管病变脑血管病变是指由于动脉粥样硬化导致的脑供血不足及缺血性神经损伤。

其临床表现包括头晕、头痛、失语、偏瘫等。

（四）视网膜病变2型糖尿病患者易患上视网膜病变，其临床表现包括视力模糊、视野缩小、双眼疼痛等。

二、血管影像学检查血管影像学检查是判断2型糖尿病周围血管病变的重要手段。

主要包括以下几种检查：（一）闭塞性动脉硬化指数（ABI）ABI是测量下肢动脉收缩压与上肢动脉收缩压之商的比值，用于评估下肢动脉闭塞症程度。

（二）CTA/MRACTA和MRA是一种非侵入性的影像学检查方法，可以清晰地显示血管的情况。

（三）介入治疗介入治疗是一种常用的治疗下肢动脉闭塞症的方法，包括导管球囊扩张、支架置入等。

三、实验室检查（一）血糖血糖水平的升高会导致血管粥样硬化的发生和进展。

（二）血脂血脂异常是导致动脉粥样硬化的重要原因之一。

（三）炎症指标血管病变与炎症反应有关，包括C反应蛋白、白细胞计数等。

综上所述，2型糖尿病周围血管病变的诊断应该综合考虑患者的临床表现、血管影像学检查和实验室检查等多方面因素。

在临床中应该积极预防和治疗此病变，以避免其对患者健康带来的严重危害。

糖尿病的微循环与微血管并发症

糖尿病的微循环与微血管并发症糖尿病是一种慢性疾病，其主要特征是由于胰岛素分泌不足或细胞对胰岛素的抵抗，导致血液中的葡萄糖无法有效进入细胞内，从而导致血糖水平升高。

高血糖状态在糖尿病患者中持续存在的时间越长，其可能发生的并发症风险也越高。

其中，糖尿病的微循环与微血管并发症是糖尿病患者常见的并发症之一，对患者的生活质量和预后产生了重要影响。

微循环是指血液通过微小血管和毛细血管在组织器官中的循环过程。

糖尿病患者在长期高血糖的作用下，会引起血管内皮细胞功能异常以及血液流变学变化，导致微循环受损。

血管内皮细胞是构成血管壁的重要细胞，其具有调节血管张力、血液凝块形成和血管通透性的功能。

在糖尿病的发展过程中，高血糖会引起内皮细胞功能受损，增加血管通透性、促进血小板聚集和炎症反应，导致微血管病变的发生。

微血管病变是由于糖尿病引起的血液循环系统的异常改变，主要表现为微血管内膜通透性增加、基底膜增厚、小动脉痉挛、毛细血管扩张和内皮细胞功能受损等。

这些病变会导致微循环障碍，影响组织器官的正常代谢、营养物的输送和废物的排泄。

同时，微血管病变还可引发一系列的微血管并发症，如糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病周围神经病变等。

糖尿病的微循环与微血管并发症主要包括以下几个方面：1.糖尿病视网膜病变：视网膜是眼睛内的感光器官，它的营养和氧气主要依赖于毛细血管供应。

高血糖会导致视网膜微血管通透性增加、内皮细胞功能受损，进而引起视网膜血管内膜增厚、渗出和新生血管形成等病变，严重时可导致失明。

2.糖尿病肾病：肾脏是排泄体内废物、调节水盐平衡、维持酸碱平衡等重要功能的器官。

糖尿病患者长期高血糖会引起肾小球滤过膜的损伤，进而导致肾小球滤过率下降、蛋白尿和慢性肾功能衰竭。

3.糖尿病周围神经病变：糖尿病引起的微血管损伤可以导致周围神经受损，表现为感觉异常（如疼痛、刺痛等）、运动功能障碍以及自主神经功能异常等症状。

其中，感觉神经受损是最常见的表现。

糖尿病慢性并发症 - 微血管病变

微量白蛋白尿的意义
• 1型糖尿病：提示早期糖尿病肾病
• 2型糖尿病：在初次诊断时可能已存在，且是心血管疾病发生率和死亡率增加的相关危险因素 • 微量白蛋白尿的出现意味着需要心血管疾病的筛查，并提示要强化治疗干预
影响白蛋白排泄的因素
白蛋白排泄的一过性增加
• • • • • • •
运动月经期间妊娠血糖控制差尿路感染高血压心力衰竭
• 使用阿司匹林 • 激光治疗
强化治疗
DCCT – 1型糖尿病 • 一级预防组：视网膜病变发病的危险性减少76% • 二级预防组：视网膜病变进展的危险性减少54% UKPDS – 2型糖尿病
• 良好的血糖控制：视网膜病变进展的危险性降低20－
30％ • 严格的血压控制：视网膜病变进展的危险性减低34％
眼底有新生血管或并有玻璃体出血眼底有新生血管和纤维增殖眼底有新生血管和纤维增殖，并发视网膜脱离
我国现行采用分期标准是1985年第三届全国眼底病学术会议通过推荐的。
正常的视网膜
黄斑
视盘
非增殖性的糖尿病视网膜病变
硬性渗出
严重的非增殖性视网膜病变
片状出血
棉絮状渗出斑块
增殖性视网膜病变
新生血管
激光治疗－全视网膜光凝治疗
适用于增殖性视网膜病变和伴有高危因素的非增殖性视网膜病变（伴有视网膜大量出血、静脉呈串珠样扩张、大面积毛细血管无灌注及视网膜广泛水肿）
激光治疗－局部光凝治疗
适用于伴有黄斑水肿的患者
激光治疗前的准备
• 检查视力、眼压、角膜、瞳孔、晶状体检查及散瞳情况下详细的玻璃体和眼底检查 • 近期行荧光素眼底血管造影，视野检查
5
2 1
47
1

2型糖尿病微血管病变295例分析

用２３螺纹钉，尖牙选用１２，纹钉置于近缺损处的～个双～个螺牙根内。可能多地保留残余牙体组织，银汞合金或复合尽用
树脂充填，螺纹钉包埋在内形成核，核凝固后进行牙体预将待备。造冠或金属烤瓷全冠进行修复铸
维普资讯
山东医药２００６年第４６卷第２９期
为．Ｓ并持发性ＡＲＮＦ是上述因素单独或共同存在、互叠相加或转化的结果，疗过程中除及时做出持发性ＡＲ诊Ｆ本身诊
正常。
（稿日期：０６０ —５收２０ —８０）
根管钉修复牙体大面积缺损效果观察
冯振明
（营市市直机关医院，东东营２７９）东山５０１
２０年５～２０年５，们采用根管钉加树脂核冠或０１月０４月我银汞核冠对１０（４颗牙）体大面积缺损者行修复治疗，０例１３牙随访１３ａ疗效较好。报告如下。～，现资料与方法：组牙体大面积缺损患者１０（４颗牙）本０例１３，
为肾小管间质的致死性损伤所致。组均应用激素甚至细胞本
肾小球疾病患者肾功能与其小管、质病变程度密切相关，间若无小管问质病变存在，即使小球病变较严重，肾功能仍可维持

老年糖尿病微血管病变的临床意义

—
４９．
【稿日期】０７７０收２０ —０ —１
【作者简介】安玉惠（９０一）女，１８，辽宁省阜新市人。医学本
科。医师。
老年糖尿病微血管病变的临床意义
鲁晓玲，郭丽玲，郝健
００５）１００
（蒙古医学院附属医院中医科，蒙古呼和浩特内内
１９７０
节（块与皮肤略有轻微粘连）另外这种乳腺癌在肿，平片中与纤维腺瘤的鉴别也确实存在一定难度，这个教训值得好好总结。另外１例患者一侧乳头单孔
浆液性溢液，于拍片前曾做过Ｂ超及乳头溢液涂片细胞学检查均未发现阳性结果，片后呈假阴性表拍现（管内病变体积一般较小，导平片少有阳性发现），
控制血压可明显延缓或阻止dn的发展陋jjanka等的工作证实dm视网膜病变从不严重进展到较严重的病例中表明血压对dm视网膜病变发生和发展是非常重要的而且重要的是血压的绝对水平的影响sdm视网膜病是致盲的重要原因
维普资讯
内蒙古医学杂志ＩｎｒｎｏｉＭｅ０７年第３卷第９期ｎｅＭｏｇｌａｄＪ２０９
【中图分类号】Ｒ８．３【５７２文献标识码】Ｂ【论文编号】１０ —０５（０７０ —１９ —００４９１２０）９０７２
糖尿病（ｉｅｅｍｅｌｕ．Ｍ）ＤａｔｓｌｔｓＤ慢性并发症（ｂｉ主要是血管并发症）已成为糖尿病人致死致残的重要原因。其中微血管并发症是糖尿病所特有的，文本统计老年糖尿病８６例，分析血糖、压对微血管病血的影响，对其临床意义分析如下。

糖尿病微血管病变

神经损害 (周围神经病变)
非创伤性下肢截肢约60%由糖尿病引起3
*均为T2DM患者患病率；#由于缺乏统一标准，部分糖尿病早期神经病变患者不能及时就诊
下肢血流减少
DR=糖尿病视网膜病变；DKD=糖尿病肾脏病变；DMVC=糖尿病微血管病变
4
1.中华医学会糖尿病学分会慢性并发症调查组. 中国医学科学院学报. 2002; 24(5): 447-451.; 2.中国2型糖尿病防治指南(2013年版).中华糖尿病杂志.2014;6(7):468-469. 3. Centers for Disease Control and Prevention: National diabetes statistics report. 2014. CHN/DOX/0417/0016
• 糖尿病是终末期肾病透析的重要病因，占38.9%3
DR=糖尿病视网膜病变；DKD=糖尿病肾脏病变
7
1.中国2型糖尿病防治指南(2013年版).中华糖尿病杂志.2014;6(7):468-469. 2. /fwxx/jk/2007-10/22/content_781430.htm; CHN/DOX/0417/0016 3. United States Renal Data System. Annual data report. 2000.
66 88
2001
72 108
2003
75 124
2005
79 133
2007
82 141
<180/105 mmHg <150/85 mmHg
• •
15
1,148例新发T2DM合并高血压患者随机分为严格控制血压组(<150/85mmHg)和非严格控制血压组(<180/105mmHg)，随访10年结果显示，10年后T2DM合并高血压患者仍有84%的DMVC发生风险

糖尿病前期与微血管病变

中华临床医师杂志 ( 电子版 ) 2 01 1 年 5 月第 5 卷第 1 0 期
C hi nJ C l i n i c i an s( E l ec t ron i cE di t i on )， Ma y 15 ， 2 01 1 ， Vol. 5 ， No. 1 0
［ 1 1］血管内皮损害，而这种损害在血糖正常后仍然长期存在 � 2 . 非血糖因素 : ( 1 ) 胰岛素抵抗与高胰岛素血症: 糖尿病前期尤其 IG T 是以胰岛素抵抗 � 高胰岛素血症［12］ � 为特征的流行病学研究显示在尚未出现高血糖的胰岛素抵抗人群中血管病变极为常见 �在胰岛素受
中华临床医师杂志 ( 电子版 ) 201 1 年 5 月第 5 卷第 1 0 期
Chi nJC l i n i c i a n s( E l ec t ron i cE di ti on )， M ay 1 5 ， 2 01 1 ， Vol .5 ， No. 1 0
�2 8 1 7 �
� 专家笔谈 �
DO I: 1 0. 3877 /c ma . j. i s sn . 1 6740785 . 2 01 1 . 1 0. 002 作者单位 : 65 0032 昆明医学院第一附属医n gdp@ s i n a. c om 通讯作者 : 宋滇平，
�281 8�
糖尿病前期与微血管病变
胡睿婷宋滇平
糖尿病前期即糖调节受损 ( IG R ) ，包括空腹血糖调节受损 ( IF G ) 和糖耐量减退 ( IG T ) ，两者可单独或者同时出现� 糖尿病前期代表了正常葡萄糖稳态和糖尿病之间的中间代谢状态，是血管病变的独立高危因素� 越来越多的研究发现，糖尿病微血管病变已不仅限于糖尿病患者，早在糖尿病前期阶段就可出现轻微的微血管病变，本文旨在对此做一介绍 � 一� 糖尿病前期微血管病变的流行病学研究糖尿病微血管病变是糖尿病常见的慢性并发症，是一组由微血管结构和功能改变为特征的综合征，主要表现为肾脏病变� 神经病变和视网膜病变等 � 糖尿病前期已经存在肾功能障碍和不同程度的蛋白尿�美国国家健康与营养研究 ( NH AN E S) ［1］的数据 IF G 患者中慢性肾脏病的患病率高达 1 7% ，表明，明显高于正常糖耐量者� 另有研究指出，肾脏病的患病率

糖尿病微血管病变的发病机制和治疗研究进展

系统构成，主要的是醛糖还原酶（Ｒ）Ａ最Ａ，Ｒ对葡萄
糖的亲和力较低，正常情况下几乎无法测得ＡＲ活性，以葡萄糖很少（约５）多元醇通路代谢。所仅％经但当糖尿病血糖水平升高时，己糖激酶呈饱和状态，过
１１多元醇通道活性增加多元醇通道由一系列酶．
受到影响，化ＬＬ很难被ＬＬ受体识别，糖ＤＤ导致吞噬
细胞通过清除途径增加对ＬＬ摄取，形成泡沫细Ｄ并胞；ＤＬＬ更易氧化，刺激血小板聚集；化血红蛋白并糖
的发病过程。
发生糖尿病微血管病变。糖化后的低密度脂蛋白
（Ｄ）细胞内的分解能力下降，引起高ＬＬ血ＬＬ在可Ｄ症，致动脉硬化；细胞膜糖化后，细胞变形能力易红红
１发病机理
・
综述・
糖尿病微血管病变的发病机制和治疗研究进展
Ｒｅｅｒｈｐｒｇｅｓｏａｈｏｅｓｓａｄｔｅｔｅｔｉｉｓａｃｏｒｓｆｐｔｇｎｅｉｎｒａｍｎｎｍ — ｃｏｅｓｌｄｓａｅｆｄｉｂｅｅｒｖｓｅｉｅｓｓｏａｔｓ
逆的不稳定的糖基化产物（ｃｉ碱）再经过结构重Ｓｈｆ，
排，化为较为稳定的酮胺化合物（ｍｄｒ产物）以转Ａａｏｉ，

Ⅱ型糖尿病(DM2)患者微血管病变危险因素的研究

文章编号１０ — ０３０１０８－２０８０２７￣－０６０
糖尿病微血管病变是糖尿病的常见并发症，主
要是指糖尿病的视网膜病变和糖尿病的肾病。本文对１２例糖尿病患者进行血常规、流变、小板３血血聚集功能检测，讨Ｄ探Ｍ２微血管病变的因素。１资料与方法
维普资讯
・
６・２
ａｔ．ｄＬｂＳｉｅｒａＴ０７Ｖｏ５ｏｎｅＪＭｅａｃ．ｂｕｌ２０．ｌ。ＮｌｄＦ２
（５３１～０支，猪肉绦虫孕节常为７１而５支）枝端常，
变组及正常对照组血小板聚集率结果见表３。
表３兰组血小板聚集率比较（％盘）
显著金国玺等【１ｌ中也发现２型糖尿病合并微报道
血管病变组平均血小板体积明显增大。
注：正常对照组比较・＜．１ＡＰ００。与Ｐ００．＜．５
’
糖尿病患者由于胆固醇磷脂升高．类代谢异脂
３讨论
常引起膜流动性降低．因代谢性酸中毒造成ｐＨ值下降．透压升高及糖化血红蛋白增多而引起红细渗胞内粘度升高。有红细胞形态的异常，致红细还导胞变形能力降低。聚集能力增强，加上血小板功再能亢进。浆蛋白及脂类的代谢紊乱而（血下转第６页）２

有无微血管病变糖尿病患者躯体功能和生活状况比较

ｏｉｓｙｈｇｈｅｎｄｉｂｔｃｐｔｅｓｗｉｈｍｉｒｎｏｐｔｈｎｉｔｅｔｉｈｏｕｉｒａｇｉａｈｙ．ｈｉｆｒｎｃｂｖｏｕｌｉｒｉａｅｉａｉｎｔｔｃｏａｇｉａｈｙｔａｎｐａｉｎｓｗｔｔｍｃ。ｎｏｐｔｔｅｄｆｅｅｅｂｔｅｎｔｇｒｐｓｅｗｅｗｏｏｕｈａｓａｉｔｃｓｇｎｉｉａｃ．ＣｏｌｓｏｄｔｔｓｉａｌｉｆｃｎｅｎｃｕｉｎＤｉｂｔｃａｅｉｍｉｒａｉｐｈｙｃｏｎｇ（ａｔｇｒａｌｉｌｅｃｄｈｅ）ｅｔｙｎｆｕｎｅｔ
Ｆｅｇ．ｎＺＨＵＬａｎ．ＵＤｅ’ ，．Ｘ【ＬＩ “ Ｄｏｇｈｎｎｏｇ．ＸｉｅＴｕ（ｏ＇ｍｍｕｉ３ＨｅｔＳｅｖｃ？ｎｅＸｕＨｕＤｉｔＲＳｎａｉｎｔｒａｌｈｒｉｅ（ｅｔｒ，ｉｓｒ，ｈａｇｈ
ｇｒｏｕｐｎｅａｅｎｘｓｗｅｅｃｃｄａｄｃＨａｅｓａｄｒｌｔｄｉｄｅｅｒｈｅｋｅｎｏｎ）ｒｄ．ＲｅｕｌｓＴｈｃｒｆｉｌｎｅｏｎｌｖｎｇｃｎｄｔｏｓｔｅｓｏｅｏｎｆｕｅｃｉｉｏｉｉｎｓ（Ｐ＜
００１）ａ１ｐｈｉａｕｔｏｎ（．ｎｄ０３ｙｓｃｌｆｎｃｉＰ＜０．０５）ｃｎｅｆｏｍｓａｅａｆｒｃａＩｒｄｉｅｓｎｄｏｅｏｇｎｔｏｆｔｙｐｔｓ（＜０．ｉｉｎｏｈｅｓｍｏｍＰ０５）ｗｅｅｒ

2型糖尿病住院患者微血管病变危险因素分析

（ｈｎｈｉｉｉａｅｔｒｆｏａｅｅ－ｐｒｍｅｔｏ０ｒＺｇｎｔｂｌｍ，ＳａｇａｎｃｌＣｎｅｒＤｉｂｔｓＤｅａｔｎｆＥｃＤｏａｄＭｅａｏｉＣｌｓ
ＳａｇａｉｔｏｌＳｏｐｔｌｈｎｈｉｘｈＰｅｐｅｓｉａ，ＳａｇａｉｏｏｇＵｎｖｒｉｙ，Ｓａｇａ０２３，ＣｉａＳＨｈｎｈｉａｔｎｉｅｓｔＪｈｎｈｉ０３２ｈｎ）
测定２４ｈ尿白蛋白定量。按照尿白蛋白定量结果，将其分为正常白蛋白尿组（ＮＡ）糖尿病肾病组（和ＤＮ）后者，又分为微量白蛋白尿组（ＭＡｕ）大量白蛋白尿组（ＡＵ）全部患者均由眼科医生眼底摄片，照眼底摄片结和Ｃ。按果，将其分为正常眼底组（）ＮＲ和糖尿病视网膜病变组（Ｒ）后者又分为背景型糖尿病视网膜病变组（Ｄ和Ｄ，ＢＲ）增殖型糖尿病视网膜病变组（Ｄ）ＰＲ。结果（）研究人群中有６３例（８８）有视网膜病变（Ｒ）６１１本７２．伴Ｄ，７例（８７）有肾脏病变（Ｎ）２．伴Ｄ。男性和女性发生ＤＤＮ的比例之间的差异均无统计学意义（７８Ｖ００；Ｒ、２．Ｓ．３２．％Ｖ２．，９６Ｓ７６Ｐ均＞００）（）．５。２ＮＡ组中２．的患者伴有ＤＭＡＵ组中３．的患者伴有ＤＣ３１Ｒ；７７Ｒ；ＡＵ组中５．％的患者伴有Ｄ６６Ｒ。不同蛋白尿组患者伴有Ｄ的比例之间的差异有统计学意义（ＲＰ＜００）（）．１。３ＮＲ组２．的患者伴有Ｄ３１Ｎ；ＤＢＲ组４．的患者伴有ＤＰＲ组５．％的患者伴有Ｄ１１Ｎ；Ｄ９３Ｎ。不同Ｄ组患者伴Ｒ有Ｄ的比例之间的差异有统计学意义（０Ｏ）（）生ＤＤ的影响因素的Ｌｇｓｉ归分析结果：ＮＰ＜．１。４发Ｒ、Ｎｏｉｃ回ｔ合并Ｄ糖尿病病程、缩压、化血红蛋白分别与Ｄ独立相关；并Ｄ收缩压、化血红蛋白、酰甘油分别Ｎ、收糖Ｒ合Ｒ、糖三与Ｄ独立相关。结论Ｎ２型糖尿病患者微血管并发症的发生及其严重程度与糖化血红蛋白、缩压有关；尿收糖

糖尿病血小板功能异常与微血管病变

成血栓，并起到止血的作用。当循环血液中处于静息状态的血水平增高，镁缺乏有关。
高胆固醇及高甘油三酯血症。纤维蛋白原（ｇ是肝脏细胞合Ｆ）化，从而使其成为活化ｌｄ板” 。活化的血小板上述三个方面成的不均一性蛋白质，ｇ与凝血因子Ｉｆ，ｌｔＦ参与止血，是血栓形成
［关键Ｒ３１１４３．２［文献标识码】Ａ
糖尿病为全身系统性疾病，微血管病变是其常见的慢性并氮（Ｏ）成减少，Ｏ作为促使分子激活鸟苷环化酶，高Ｎ合Ｎ升发症，包括糖尿病肾病（ｉｅｉｎｐｒｐｔｙ和糖尿病视网膜ｃＭＰ抑制血小板粘附、ｄａｔｅｈｏａ）ｂｃｈＧ，聚集而稳定 ’ 其合成减少必然导致，
关系及其血小板活化的机制可能与下列因素有关：１血流动（）
力学改变：高血压时，血流方式由正常时的层流变为湍流状态。血小板易与血管撞击，小板膜损伤，血引起血小板活化。（）２内皮细胞受损，高血压时湍流和切应力等血流动力学改变，可损
丰富的大体积血小板，是糖尿病血小板高功能活性的主要原３血小板功能异常与微血管病变因。有文献报道，糖尿病患者ＭＰ血小板平均体积）Ｖ（明显高微血管病变以毛细血管基底膜增厚和微血栓形成为特点。于正常人。ＭＰＶ较大的血小板比ＭＰＶ较小者致密体较多，血管内皮损伤和血小板聚集功能亢进，在其中起重要作用。正且具有更高的功能活性，能更多释放５羟色胺和血糖蛋白等物－质，因而易促进血糖形成。糖尿病患者长期慢性高血糖可致血小板膜糖蛋白非酶糖常情况下血小板以分散状态在血管内运行，血管内皮细胞损伤使血小板活化而发生一系列改变。血小板内Ａ颗粒膜蛋白．

糖尿病微血管病变PPT.

纤维增殖
糖尿病患者眼科检查指南
什么时间进行眼科检查？
作哪些检查？
确诊后每年进行一次
如果患者有背景性视网膜病变，则需要每半年进行一次眼科检查
如果患者有轻度的增殖前期性视网膜病变，则需要每四个月进行一次眼科检查
如果患者突然出现视力改变或者出现视觉相关症状，需要对患者立即进行
视力 ·远距离视力 · 近距离视力
糖尿病眼病的治疗
糖尿病增殖性视网膜病变出现时，广泛视网膜激光治疗的适应症为
中度到严重的视盘区新生血管形成任何程度的视盘区新生血管形成，并且伴有视网膜
前区或者玻璃体出血任意地方的出现新生血管，并且伴有视网膜前区或者
玻璃体出血
激光治疗后的视网膜
糖尿病眼病的治疗
黄斑病变激光治疗的适应症：
血液循环中 ·儿茶酚胺(2 -受体介导 ) ·胰岛素
血管壁局部产生 ·一氧化氮(依赖内皮细胞的舒张因子，EDRF) ·前列环素
血液动力学异常及血液流变学异常引起糖尿病微血管病变的机制
微血管压力及血流量升高
血液凝滞性升高
血小板敏感性提高
微血管硬化
血液粘滞度升高微血管血流阻
最大灌注量受限
组织损伤
自身调节能力下降毛细血管压升高
糖尿病引起的微循环功能及结构变化
微血管结构异常
❖内皮细胞损伤 ❖基底膜电荷屏障特性改变，血浆蛋白
从血管中漏出增加
血管收缩能力异常
❖血管对缩血管物质如去甲肾上腺素反应过度，血管过度收缩
❖血管对舒血管物质如乙酰胆碱反应降低，血管依赖内皮细胞的舒张功能不足
血管活性介质产生异常
首先要确定开发客户的对象，考虑与他接触的方式，是打电话，还是请进来，还是登门拜访，这些都需要你去选择。同时还要选择时