头部CT解剖及诊断基础

•
静脉淤血和水肿,如伴有脑、软脑膜和血
•
管撕裂则为裂伤
•
脑挫裂伤:指挫伤和裂伤同时发生在着力点
•
（穿入\凹陷骨折）附近,或对冲部位
•
挫裂伤可伴有(广泛)脑水肿\占位效应,出
•
血灶融合迟发性脑内血肿,常并发SAH
• 形弥成漫机性制神经轴索损伤（DAI）或剪切伤：
•
重力加速度突然终止，加速\减速\旋转力
• 鞍上池层面
颅脑正常CT解剖
• 第三脑室下部层面
颅脑正常CT解剖
• 第三脑室上部层面
颅脑正常CT解剖
• 侧脑室体部层面
颅脑正常CT解剖
• 侧脑室上部层面
颅脑正常CT解剖
• 大脑皮质下部层面
颅脑正常CT解剖
• 大脑皮质上部层面
颅脑正常CT解剖
常见疾病的影像诊断
颅脑外伤
颅脑创伤影像学检查方法
• 严重者合并脑挫裂伤、脑内血肿
源自文库
影像学表现
• CT
o NECT o 可为高、等、低密度，或为混杂密度
o 注意单侧、双侧等密度血肿征象
o 1/3患者伴颅骨骨折，常位于血肿对侧
o 数月、数年后，慢性SDH可出现钙化
o CECT
•
血肿假包膜延迟强化、脑表面血管强化
o 显示等密度血肿，尤其双侧等密度SDH
SDH，半球间裂、中线 （示图）
急 性 硬 膜 下 血 肿
NECT
急性硬膜下血肿
•
CT平扫示
• 双侧额颞枕骨
• 内板下呈新月
• 状高密影。
NECT
亚
急
↗
性
SDH
弥
→
漫
性
→
占
位
效
应
↗↙ →←
→
→
NECT CECT
迟发性硬膜下血肿
硬膜下血肿演变 NECT
三、脑内血肿
• 形成机制
• 创伤性脑内血肿多发生在着力点（如凹入
•
占71%～80%。
•
少数系静脉窦或板障静脉破裂出血—静脉
•
性EDH ,可横跨半球,压迫大脑镰向下移位
•
• 形成机制
• 80%颅骨骨折位于血肿同侧，血肿发生部
•
位与出血来源（撕裂血管）密切相关
•
血液聚集在EDS形成局限性血肿，＞90%
•
单侧、＞90%位于幕上，以颞、顶叶多见
•
血肿不跨越颅缝，可越过硬膜附着点（前
果较佳 o 交通性脑积水
影像学表现
• CT/MRI//脑室内出血
o 原发性脑室内出血罕见，常为室管膜下静脉剪切伤所致，继发性出血相对多见 o CT显示急性出血为高密度，少量出血可形成液体界面，部分患者可伴有SAH
创伤性蛛网膜下隙出血（同一病人）
NECT
五 脑挫裂伤
• 形成机制
•
脑挫伤:创伤引起脑皮层和深层散在充血、
检查方法
• 平扫：眦耳线、层厚10毫米
• 增强扫描
•
非离子碘造影剂80-100毫升 肘静脉团注
• 脑血管CTA
•
静脉团注碘造影剂80-100毫升，扫描后三维重组
脑血管图像
• CT脑灌注成像
•
增强后选定层面动态扫描计算灌注值
颅脑正常CT解剖
• 颅底蝶鞍层面
颅脑正常CT解剖
• 鞍上池层面
颅脑正常CT解剖
•
多数发生于中度→重度脑组织原发性
•
损伤患者，常与SDH、脑室内出血、
•
脑挫裂伤并存
•
创伤性脑内血肿直接破入蛛网膜下
•
隙或溢入脑室
•
交通性脑积水（蛛网膜颗粒纤维化所致）
影像学表现
• CT//SAH
o 创伤性SAH与其它原因引起者表现相同 o 脑沟、裂、池内出现高密度影（蛋白含量高） o 纵裂池内蛛网膜下隙出血，以形成羽毛状高密度影为特征 o 约出血一周后（亚急性或慢性）CT很难显示 （蛋白量低或被稀释），此时MRI效
• 可为迟发性SDH，慢性期可为多房血肿
• 血肿分期
• 根据伤后血肿形成时间/临床表现分期
• 急性(<3天)：主因挫裂伤皮层动\静脉
•
损伤；桥静脉或静脉窦损伤
• 亚急性(3天~3周)：血肿成因同急性者，原
•
发性出血缓慢、较轻，单侧或双侧
• 慢性(>3周)：轻微创伤桥静脉撕裂血
•
液缓慢注入SDS
影像学表现
•
或穿入性骨折）附近，或其对冲部位
• 可伴有脑挫裂伤，血液还可溢入脑室或破
•
入SAS；亦可伴有脑外血肿
• 迟发性创伤性脑内血肿为脑裂伤的延续
• CT/MRI:与高血压脑出血密度/信号变化
•
相同，MRI信号变化与病程有关
• 混合性血肿是指同一部位兼有EDH、
•
SDH或脑内血肿
• 多发性血肿是指一侧或两侧同时有二
• 在颅脑创伤的超急期和急性期CT为首选检查方法 • 在亚急性期和慢性期应以MRI成像为主 • 血肿信号强度变化，与血肿期龄、MRI设备磁场强度相关
一、硬膜外血肿（EDH）
•
• 形成机制
• 颅骨骨折（90%）或局部变形,致脑膜中
•
动脉（middle meningeal artery，MMA）
•
或脑膜前动脉（AMA）破裂出血，前者约
•
方鸡冠、后部枕内隆凸及小脑幕）至对侧
影像学表现
• CT显示脑外肿块特征，显示骨折征尤佳 • 典型者双凸透镜形\梭形，多位于骨折附近或其对冲部位，
内侧缘整齐、锐利
• 呈高密度，密度均匀或不均匀，系快速或再出血（未凝 固）、CSF或气体进入所致
• 静脉性EDH形成晚，血肿可能有溶解 • 可并发脑挫裂伤或脑水肿
•
共同形成一种作用力
•
在皮\髓质交界处引起皮、髓相对运动→
•
髓质剪力性损伤→弥漫性神经轴索断裂
•
常见于灰\白质交界处，尤其额\颞叶、胼
•
胝体压部、脑干上部背侧、基底节\内囊
• 典型血肿呈新月形、厚度较薄，或为带状；亚急性、慢性 期血肿可为过渡形（血肿内缘部分性凹陷、平直或凸出）、 双凸形或梭形
• 可因贫血（Hb＜8～10g/dl） 、CSF进入、再
•
出血或反复出血，致血肿密度/信号不均匀
• 大量SDH引起弥漫性占位效应，致灰\白质界面内移、中线 结构对侧移位，甚者出现脑疝
•
个以上血肿
创 伤 性 脑 内 血 肿
NECT
混合性血肿（EDH、脑内血肿）
NECT
四 脑室\蛛网膜下隙出血
• 形成机制-创伤性脑室内出血
•
可源于脉络丛挫伤、脑内血肿溢入脑室
•
（少见） 或脑室穿通伤
•
新生儿、尤其早产儿，室间孔附近室管
•
膜下出血破入脑室
•
出血量较少时在脑室内可形成液体界面
•
• 形成机制-创伤性蛛网膜下隙出血
EDH，骨折、脑膜中动脉撕裂 （示图）
大
量
硬
膜
外
继 发
血 肿
改
变
（
示
图
）
硬
膜
外
血
H
肿
（
NECT
）
右枕部硬膜外血肿
NECT
↗
↗
• 形成机制
• 血液聚集在硬膜下间隙形成较广泛血肿
• 可覆盖整个大脑半球表面，亦可扩展至
•
半球间裂沿大脑镰分布
• 血肿不可越过硬膜附着点（中线）至对
•
侧，但可跨越颅缝，此点有别于EDH