Takotsubo心肌病
ESC国际专家共识Takotsubo综合征护理课件
治疗结束后，患者应定期到医院 复查，以便医生评估治疗效果和
调整治疗方案。
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Takotsubo综合 征的非药物治疗与 护理
非药物治疗方案
心理护理
提供心理支持，帮助患者 缓解焦虑、抑郁等情绪， 增强治疗信心。
生活方式调整
指导患者保持健康的生活 方式，包括合理饮食、适 量运动、规律作息等。
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关注身体状况
留意自己身体状况，如出现胸 闷、胸痛、气短等症状，及时
就医检查。
合理饮食
保持低盐、低脂、低糖的饮食 习惯，多摄入新鲜蔬菜和水果，
减少油腻食物的摄入。
适量运动
控制情绪
根据自身情况选择合适的运动 方式，如散步、慢跑、瑜伽等，
增强体质和免疫力。
学会调节情绪，避免过度激动、 焦虑、抑郁等不良情绪对身体
健康的影响。
患者教育及自我管理
了解疾病知识
通过阅读、讲座等方式了解 Takotsubo综合征的病因、症 状、治疗及预防等方面的知识。
建立健康档案
记录自己的身体状况、病情变 化及治疗情况，以便及时调整 治疗方案。
定期复查
按照医生建议定期进行复查， 以便及时了解病情变化和治疗 效果。
寻求社会支持
与家人、朋友或病友交流，分 享经验和感受，减轻心理压力。
诊断标准
诊断主要基于临床表现、心电图和超声心动图检查。该病的典型心电图表现为ST 段抬高和T波倒置。超声心动图可见左心室心尖部扩张，而其他部位收缩功能正常。
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Takotsubo综合 征的护理原则
心理护理
建立良好的护患关系
情绪调节
与患者及其家属建立信任关系，提供 心理支持，减轻焦虑和恐惧。
超声心动图在9例Takotsubo综合征的诊断与临床应用观察
超声心动图在9例Takotsubo综合征的诊断与临床应用观察1. 引言1.1 研究背景Takotsubo综合征是一种急性心肌梗塞模拟疾病，又称为“逆应激性心肌病”。
该综合征最早由日本学者Sato等人于1990年首次报道，并以其典型左心室舒张末期运动障碍为主要特征而得名。
“Takotsubo”在日语中意为“章鱼罐”，形容心室运动异常时心室壁呈球形舒张末期异常，类似章鱼罐的形状。
Takotsubo综合征发病原因尚不完全清楚，但可能与心脏自主神经系统的失调、激素异常、毒素作用等因素有关。
临床上，该综合征往往因突发性强烈情绪刺激、重大外伤、手术应激等诱因引发，表现为急性胸痛、呼吸困难、心绞痛等症状，易误诊为急性冠脉综合征。
随着超声心动图技术的不断进步，越来越多的研究表明超声心动图在Takotsubo综合征的诊断和鉴别诊断中具有较高的诊断准确性和重要价值。
超声心动图可以直观显示心室运动异常区域，评估心室功能和收缩舒张功能，提供诊断依据和临床指导，有助于及时发现并诊断Takotsubo综合征，指导治疗方案的制定和评估疗效。
1.2 研究目的研究目的：本研究旨在探讨超声心动图在Takotsubo综合征的诊断与临床应用中的作用和意义。
通过系统观察和分析9例Takotsubo 综合征患者的超声心动图特征，评估超声心动图在该疾病诊断中的准确性和可靠性，探讨其临床应用的前景和展望。
通过对临床资料的综合分析，尝试探讨可能影响超声心动图诊断结果的因素，为临床实践提供科学依据和参考。
通过本研究的开展，旨在为Takotsubo综合征的诊断和治疗提供更为准确和有效的方法，为临床医生提供更多的诊断决策支持，为患者的康复和治疗提供更加精准的指导。
2. 正文2.1 Takotsubo综合征概述Takotsubo综合征，又称为心理性心肌病，是一种罕见但危害严重的心脏疾病。
该病最初在日本被报道，其特征是患者因极端情感激动或重大压力事件而引发心脏症状，表现为急性心肌梗塞样症状，但并没有冠状动脉阻塞。
应激性心肌病
实验室检查----心电图特征
后期心电图改变：
实验室检查----超声心动图检查
有10项研究显示，大部分患者有明显的左室功能减低，室壁运动障碍，左室射血分数(LVEF)值为20％～49％。但数天至数周后，所有患者左室功能均有明显改善，LVEF值升至60％～76％。Wittstein等研究发现：发病早期(住院第1天)，左室平 均LVEF为20％(15％～30％)，常表现为基底部收缩功能良好，心室中部中至重度受损，心尖部运动消失或呈现反向运动。在住院的第3～7天，左室射血分数逐渐恢复，住院第4天时，平均恢复至45％，心尖部运动明显恢复但仍然较弱。发病21d后，LVEF恢复至60％，室壁运动恢复至正常
大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性病变，8 0．6％的患者冠状动脉正常，其他患者仅仅显示轻度的冠状动脉狭窄<50％。
对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌炎等引发的左室运动障碍。通过应用腺苷或其他增强心肌负荷药物，有助于心脏磁共振成像发现微血管病变，后者被认为是诊断应激性心肌病的有效手段
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实验室检查----心脏影像学
LAD弥漫斑块，主支未见明显狭窄
实验室检查----心脏影像学：冠脉造影
实验室检查----心脏影像学
A.右前斜收缩期左室造影，示左室前壁、心尖部及下壁运动减低，如口袋装，LVEF 36.2%。B.1月后复查，左室前壁、心尖部及下壁运动较前增强，LVEF 63.6%。C.患者无明显症状，室壁运动无异常。
病生学机制----儿茶酚胺毒性作用
儿茶酚胺（CA）包括去甲肾上腺素（NA或NE）、肾上腺素(Ad或E)和多巴胺（DA）
少数病例在低血糖、甲状腺功能亢进、可卡因或乙醇戒断时、气胸或硬膜下血肿时出现，提示应激性心肌病可为高交感活性所驱动。
应激性心肌病的诊治
核素扫描：尽管数据有限，心肌核素扫描可能有助于确定Takotsubo综合征的诊断。关于接受心肌PET的
Takotsubo综合征患者的小型研究发现，在功能障碍区域存在一种不匹配性，即灌注正常和葡萄糖利用减少，
这被称为反式血流代谢不匹配(inverse flow metabolism mismatch)。
Takotsubo一词，源自日语名词“章鱼壶”，其最常见和典型形式，是收缩期时LV心尖球形膨出，类似于章鱼壶的形状；而基底段心肌则 代偿性收缩，甚至导致左心室流出道梗阻。
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一、流行性病学
1990年，日本Sato医生在一本心血管病参考书中，提到了一种左心室形态改变类似takotsubo的病例，1991 年他们再次将这些病例整理发表，并推断其病因可能是由于冠状动脉痉挛所致。时至今日，世界范围内对 其认识不断累积。在疑似急性冠状动脉综合征(ACS)或疑似ST段抬高型MI的患者中，约有1%-2%存在 Takotsubo综合征。
▲ Takotsubo综合征患者的ST段抬高
▲ 同一患者Takotsubo综合征患者的T波倒置
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四、辅助检查
心肌生物标志物：在大多数Takotsubo综合征患者中，血清心脏肌钙蛋白水平升高(在国际Takotsubo心肌病登 记研究中，中位初始肌钙蛋白水平为正常上限的7.7倍，而肌酸激酶水平通常正常或轻度升高。
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三、临床表现
症状和体征：该病最常见的主诉症状为急性胸骨后胸痛，但一些患者表现出呼吸困难或晕厥。在国际章鱼 壶心肌病登记研究中，最常见症状为胸痛、呼吸困难和晕厥，分别为75.9%、46.9%和7.7%。 一些患者会出现心力衰竭、快速性心律失常(包括室性心动过速和心室颤动)、缓慢性心律失常、心脏骤停或 显著二尖瓣关闭不全的症状和体征。约10%的Takotsubo综合征患者会出现心源性休克的症状和体征，比如 低血压、精神状态异常、肢体发冷、少尿或呼吸窘迫。
Takotsubo综合征
发病机制
冠状血管痉挛可能在某些病例中起到重要的病理生理作用： 在目前的研究中发现个别病人存在弥漫性的多支血管痉挛。 巨大的心理或医学应激引起过度交感神经激活可能起关键 的病理生理作用。 儿茶酚胺毒性引起选择性心肌顿抑，左室中间及心尖壁表
现尤其易损
临床表现
突出表现为突发的心绞痛样胸痛 心电图变化（典型表现为ST段抬高、广泛T波倒置、出现 异常QS波等） 超声心动图和左心室造影表现为节段性室壁运动异常 心肌酶和受累心肌节段不平行现象（酶释放较少、运动异 常节段相对广泛）
Takotsubo综合征
刘国荣
命名 临床分型及解剖变异 流行病学 发病机制
临床表现
诊断及鉴别诊断 治疗 预后和危险分层
命名
Takotsubo心肌病（Takotsubo cardiomyopathy, TC）于
1990年首先由日本学者左藤（Sato, H）等报道并命名，本
临床亚型：Takotsubo综合征分为“原发性”或“继发性” 两种，取决于临床情况和是否存在严重的内科、外科、产科 或精神科急症触发Takotsubo综合征发作。 原发性：常常有或无明确的触发因素（情绪因素）
继发性：有明确的触发因素
表 1 继 发 性 Ta ko ts ub o 综 合 征 的 触 发 因 素
解剖变异：
目前公认的是三种常见的和几种罕见的解剖变异（表2）
流行病学
1-2％的疑似ACS最终被确诊为Takotsubo综合征 大多数（90％）为老年绝经后妇女（66-80岁）
危险因素包括吸烟，酗酒，焦虑状态，和高脂血症
89％为女性，平均年龄为66.9±30.7岁，大多数患 者（59.6％）是≥65岁
应激性心肌病临床研究
应激性心肌病临床研究
应激性心肌病（Takotsubo cardiomyopathy）是一种心理或情绪应激引起的可逆性心肌功能障碍。
最早由日本医学家Sato等人于1990年首次报道。
该病以左心室尖部病变为特征，形态酷似钓鱼灯笼，因此也被称为“octopus trap-like”病变。
应激性心肌病的发病机制尚不完全明确。
目前普遍认为，心理或情绪应激可以通过自主神经系统的紊乱、外周循环冲动与心脏之间的不平衡以及心肌细胞内胆球蛋白释放等机制来诱发该病。
部分患者也可出现心内膜层破裂，引起冠状动脉多处亚内膜下血肿形成。
心脏病理学表现一般为心肌非特异性坏死和心肌细胞变性。
临床上，应激性心肌病的主要表现为胸痛（类似心绞痛）、心动过速或心动过缓、心电图异常（如ST段抬高、T波倒置）以及心功能不全等症状。
一般来说，该病的发展较为急速，起病一般在心理或情绪应激后的数小时至数天内。
患者的临床症状会在数天至数周内逐渐恢复。
对于应激性心肌病的诊断，目前尚无特异性的检查手段。
临床上通常采用冠状动脉造影排除冠状动脉疾病的可能性，同时结合临床表现、心电图检查、心脏超声等方面的综合分析来做出诊断。
近年来研究发现，通过测定心肌标志物（如肌钙蛋白、心肌肌钙蛋白T 等）的水平变化，也可以作为诊断和评估疾病严重程度的一个指标。
治疗上，应激性心肌病主要采用对症治疗的方法。
首先需给患者解除情绪应激，缓解疾病的进展。
应根据患者的具体病情来进行对症支持治疗，包括静脉滴注补液、血管扩张剂的使用、心律控制药物等。
一般情况下，应激性心肌病的预后良好，绝大部分患者可以在数周至数个月内恢复心肌的收缩功能。
应激性心肌病临床研究
应激性心肌病临床研究应激性心肌病（stress-induced cardiomyopathy，缩写为SIC）是一种近年来被广泛关注的临床疾病，也称为Takotsubo心肌病（Takotsubo cardiomyopathy）。
该病的主要特征是由精神或身体应激刺激引起的急性心肌收缩功能障碍，表现为心尖部室壁运动障碍，左心室舒张功能正常或轻度受损，旋转型或双凸型室壁显著瘤样膨胀，类似于章鱼罐（Takotsubo）的形状，因此得名Takotsubo心肌病。
SIC的发病机制尚不完全清楚，目前主要有以下几个假说：1.自主神经系统失调假说：SIC病人自主神经系统的交感神经兴奋状态明显增加，同时副交感神经系统对交感神经的压抑作用降低，导致心脏肌肉张力失衡，从而引起心肌收缩功能障碍。
2.心肌细胞直接神经介导假说：SIC病人体内大量的肾上腺素和去甲肾上腺素可直接作用于心肌细胞和内皮细胞，引起心肌细胞收缩的钙离子失衡和内皮细胞NO（一氧化氮）生物合成的减少，从而导致心室壁的收缩功能障碍。
3.心肌代谢失调、缺血假说：由于应激刺激的影响，SIC病人体内的血液流动速度减慢，导致心肌代谢失调，从而引起心肌收缩功能的障碍和缺血。
SIC的临床症状表现多样，最常见的症状为类似心梗的剧烈胸痛，但不同于心梗的是，SIC的心肌梗塞面积较小，深部或传导组织损伤较少。
其次是血压过高或过低、心率异常、呼吸困难等，严重者还可能出现心肌梗死休克等危及生命的并发症。
目前，对SIC的诊断主要采用美国心脏病学会（American Heart Association，AHA）提出的诊断标准，包括以下四个条件：1.表现为急性冠状动脉综合征状；2.无冠状动脉狭窄或仅有非重要性狭窄；3.出现心室壁运动异常，可为局限性或弥漫性；4.通过心脏超声和心电图等检查排除其他心肌疾病。
SIC的治疗主要包括对基础疾病治疗、纠正代谢紊乱、控制心血管风险因素、保持水电解质平衡和控制症状等方面。
Takotsubo综合征知识
Takotsubo综合征知识1. Takotsubo综合征概述Takotsubo综合征又称心碎综合征、应激性心肌病、心尖球囊综合征等。
其名称的由来是该病发生后，心室造影中心室呈现类似日本的捕章鱼罐的形状，因此也有学者称之为“章鱼罐”心肌病。
Takotsubo综合征最常见症状为急性胸痛、呼吸困难或晕厥，心电图可呈酷似心肌梗死改变，当酶学出现改变时，常误诊为急性心梗（AMI）。
在疑似ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的患者中，大约有1%～3%为Takotsubo综合征；在疑似STEMI的女性患者中，大约有5%～6%为Takotsubo综合征。
典型Takotsubo综合征患者左室中部及心尖部室壁运动障碍，少数累及右心室。
其流行病学及病因目前还不明确，情感应激（生气、惊吓、争吵、过度兴奋等）或躯体导致的应激刺激（哮喘、过敏反应等）引起交感神经的过度激活可能起关键作用。
2.Takotsubo综合征的诊断Takotsubo综合征的临床表现、心电图和生物标志物缺乏特异性，与AMI非常相似。
目前尚无良好、可靠的非侵入性工具，可用进行Takotsubo综合征的快速诊断，左心室造影被认为是排除或确诊TTS 的“金标准”。
表1 Takotsubo综合征国际诊断标准《2018 Takotsubo综合征国际专家共识》指出，出现ST段抬高的患者应进行紧急冠状动脉造影和左心室造影以排除AMI。
非ST段抬高的患者可考虑先采用Inter TAK诊断评分，如表2。
概率低（InterTAK≤70分）的患者应进行造影，评分高（InterTAK≥70分）者应考虑经胸超声心动图。
表2 Inter TAK诊断评分另外，急性期Takotsubo综合征诊断的心脏磁共振标准，包括典型的节段性室壁运动异常、水肿和缺乏不可逆组织损伤的证据（晚期钆增强[LGE]）。
3.Takotsubo综合征的管理研究显示，血管紧张素转换酶（ACEI）和血管紧张素受体阻断剂（ARB）与改善患者1年随访时生存率相关。
1例Takotsubo综合征患者护理体会
1例Takotsubo综合征患者护理体会前言Takotsubo综合征，又称为“心脏壳综合征”，是一种因生理和心理应激而引起的急性心肌损伤综合征，常见于老年女性，其临床表现类似于急性冠脉综合征，但冠脉造影检查呈现规则的收缩能力减退，多以冠状动脉未发现病变而告终。
本文主要分享一例Takotsubo综合征患者的护理体会。
病例介绍患者为女性，45岁，身体健康，无心血管疾病家族史。
由于家庭纠纷长期存在，患者在近期因此情感压力较大，突然发生心悸、胸痛等症状，被家属紧急送往医院。
入院时，患者测得血压为130/90mmHg，心率为110次/min，心音强，呼吸正常。
心电图提示 ST 段下移。
经过全面检查，综合分析，医生诊断为Takotsubo综合征。
护理管理精心护理，心理疏导针对患者的情绪难以控制，我们的护士团队采用了精心的护理管理，除了常规治疗，还加强心理疏导，与患者进行开诚布公的沟通，并根据患者的情况和心理状态，适时进行心理干预，降低患者的心理压力，缓解病情。
通过与患者的交流，患者的情绪得到了有效的稳定和释放，并愉快地配合了医生和护士的治疗，使治疗效果得到了进一步强化。
进行全面护理，注意生命体征监测患者处于急性发作期，需要进行全面、细致的护理，护士要坚持观察患者的生命体征，并在病情有变化时及时汇报医生。
针对疾病的特殊性质，我们采取心电监护、血压、尿量、血液生化检查等多种监控手段，以确保患者的基本生命体征得以稳定。
同时我们还要进行定期清洁及排便护理，避免感染等并发症的出现。
合理协调，做好抢救准备Takotsubo综合征具有急性心肌损伤的特征，有时可能产生不可控性的病态心律和脏器功能衰竭，需要合理协调、做好抢救准备。
护士应该时刻关注患者的病情变化，避免出现患者急性危重状态的发生，同时要做好术后并发症的预防和护理。
营养和代谢方面的支持是必不可少的，在患者情况允许的情况下，我们还必须积极进行物理治疗和康复训练，以加快康复进程。
应激性心肌病临床研究
应激性心肌病临床研究引言：应激性心肌病（Takotsubo症候群）是一种由严重心理或身体应激导致的心肌损伤和心力衰竭。
与冠状动脉疾病不同，此病通常表现为非冠状动脉阻塞性急性心肌梗死，在心电图上常见ST段升高，T波倒置和QT间期延长。
对于该疾病尚不了解的原因，建议对该疾病进行临床研究。
本文的目的是从临床角度对该疾病的研究现状进行综述。
临床表现：应激性心肌病通常会在短时间内出现急性心力衰竭和心肌缺血症状，这些症状包括胸痛、心悸、气短和昏厥等。
约80％的患者经历了强烈的情感激素，并且一些患者可能有过往的精神创伤或严重的身体创伤等应激事件。
近年来，多项研究表明，重大外科手术、出车祸及突发大水灾等其他非情感性应激事件也可能引发该疾病。
诊断：根据欧洲及美国心脏病学会的共识意见，《心肌梗死的定义》的建议是，必须要满足以下四个条件中的三个，才能确立应激性心肌病的诊断：1.急性心衰和/或休克；2.心肌损伤标志物升高（如心肌特异性肌酸激酶等）；3.心肌运动障碍在左心室尖部和前壁；4.冠状动脉造影在损害区域没有明显狭窄。
治疗：目前，针对应激性心肌病的治疗方法主要是支持性治疗。
通过输液进行补充液体和电解质是最基础的治疗方法，以保证循环的稳定。
一些研究表明，对于那些预计危及生命的患者，预防性使用人体免疫球蛋白和甲泼尼龙可能会有一定帮助。
预后：根据临床数据显示，大多数患者的预后较好。
研究表明，大约80％的患者的左心室功能可以完全恢复，其他患者则需要长期抗心力衰竭治疗。
但是，该疾病有发生再次发作的可能性，大约5％至20％的患者会发生复发。
在诊断准确和治疗及时的情况下，应激性心肌病的死亡率很低。
结论：由于应激性心肌病被认为是一种较为罕见的异常心脏病，并且在以往的研究中对其了解不多。
因此，我们需要对该疾病进行深入的研究，以便为诊断和治疗提供更好的支持。
此外，我们建议将心理治疗作为患者康复的重要措施之一，以减轻患者的情感负担和缓解症状。
重症患者应激性心肌病的常见病因及诊治原则
重症患者应激性心肌病的常见病因及诊治原则应激性心肌病( SCM) 又称Takotsubo 心肌病或综合征，是一种由强烈的身体或心理应激引起的以可逆性心功能障碍为主要表现的综合征，其典型特征为短暂的左心室收缩、舒张功能障碍及室壁运动异常。
与急性冠状动脉综合征( ACS) 相似，SCM 可有胸痛、心电图动态ST-T 段异常、心肌酶升高等表现，但一般并无冠状动脉( 简称冠脉) 梗阻。
重症患者受危重疾病、手术、感染等多种因素的打击，是SCM 的高危人群，然而重症监护病房( ICU) 收治患者继发SCM 的数据较为缺乏。
由于重症患者常存在基础心脏疾病，且气管插管或镇痛镇静状态下难以表述胸痛等症状，冠脉造影难以在这类患者中广泛实施( 排除冠脉病变) 。
当重症患者合并SCM 时，其临床表现复杂且不典型，容易被忽略或误诊。
早期识别这类患者的SCM，及时采取合理的治疗措施对改善患者的预后具有重要意义。
随着床旁心脏超声及其他循环监测手段在重症领域的广泛应用，对重症患者SCM 的认识有了不断的更新。
一、流行病学及常见病因美国一项纳入超过3．35 千万例住院患者的调查研究结果显示，诊断为SCM 的患者有6 837 例，占所有住院人数的0．02%。
国际Takotsdubo 登记性研究的长期随访表明，SCM 的死亡率为5．6% /人年，心脑血管不良事件的发生率为9．9% /人年。
而来自重症患者SCM 的大规模流行病学数据相对缺乏，其中两类人群合并SCM 在ICU 最为常见，分别是脓毒症/脓毒症休克和神经重症患者。
有报道显示，脓毒症休克患者合并左心室功能减退的比例高达60%，而在急性缺血性脑卒中、颅脑创伤和蛛网膜下腔出血患者中的发生率分别为13% ～29% 、20% ～25% 和20% ～70%。
合并SCM 的重症患者病情轻重不一，可表现为仅有轻度的心肌标志物升高或心电图改变，至致命性心律失常或心源性休克。
Oras 等对 6 470 例ICU 患者进行回顾性分析，依据2016 年欧洲心脏病学会提出的SCM 诊断标准，纳入由应激诱发的短暂全左心室功能障碍或局部室壁运动异常的患者，排除合并冠脉病变和其他心功能障碍病因明确的患者，发现合并SCM 患者的30 天病死率( 32% ) 显著高于一般ICU 患者( 20% ) 。
Tako-stubo
Taco-tsubo心肌病-临床表现
Taco-tsubo心肌病-临床表现
Taco-tsubo心肌病-临床表现
心电图表现为典型ST段抬高，急性期心电图改变 酷似AMI，81.6%有ST段明显抬高，常见于胸前 导联，V4-6上出现ST抬高的幅度比V1-3导联大， 64.3%出现T波倒置，31.8%出现病理性Q波，几 乎都出现QT间期延长 心电图改变的特点是存在一种与AMI不同的动态改 变。ST段抬高在入院时往往十分显著，而后即开 始回落，其回落的速度快于AMI。绝大多数患者病 理性Q波会逐渐消失。82%患者在入院后6个月随 访时心电图均已恢复正常
Taco-tsubo心肌病-发病机理
发病机理不明，最近文献报道，与冠脉痉挛， 微循环受损，左室流出道梗阻，儿茶酚胺超 负荷等有关 目前多数学者认为，剧烈的情感波动、精神 紧张、恐惧、心理压力等应激因素作为触发 因素，继而导致交感神经兴奋，过量的儿茶 酚胺释放导致微血管功能障碍，进而损伤心 肌、影响心功能
Taco-tsubo心肌病-别称
Taco-tsubo心肌病-流行病学
1990年首次被日本的Hikaru Sato教授报 道，该疾病左心室造影示底部圆形颈部细窄， 很像日本人用来捕捞章鱼的瓶子，因此命名 为Tako-Tsubo综合征
Taco-tsubo心肌病-流行病学
2000年以前所有的流行病学资料均来自日本 今年来源自欧洲的流行病学资料Mansencal回顾分 析了五年1613名冠状动脉造影检查的病人，发现 Taco-tsubo心肌病的发病率为0.7% Santareclli选择1031名ST段抬高并行冠状动脉造 影检查的病人，发现Taco-tsubo心肌病的发病率 为1.4% Eshtehardi等报道一组大样本的13715例冠脉造 影中，ACS占2459例，其中41例为Taco-tsubo 心肌病，占全部ACS的1.7%
超声心动图在9例Takotsubo综合征的诊断与临床应用观察
超声心动图在9例Takotsubo综合征的诊断与临床应用观察【摘要】Takotsubo综合征是一种心脏疾病，常常由于心理或生理应激引起。
本文旨在探讨超声心动图在Takotsubo综合征的诊断与临床应用观察。
通过对9例Takotsubo综合征患者进行超声心动图检查，发现超声心动图可以提供重要的诊断信息，并对患者的治疗和预后进行评估。
病例分析显示，Takotsubo综合征患者常表现为左心室舒张功能异常和室壁运动异常，超声心动图能够清晰显示这些异常。
超声心动图在临床应用中也能提供重要的指导，帮助医生评估病情和制定治疗方案。
在讨论部分，我们强调了超声心动图在Takotsubo综合征中的重要性，并指出了未来研究的方向，以进一步完善诊断与治疗手段。
这些发现为临床医生提供了更多的依据，帮助他们更好地管理Takotsubo综合征患者。
【关键词】超声心动图、Takotsubo综合征、诊断、临床应用、病例分析、重要性、未来研究方向1. 引言1.1 背景Takotsubo综合征，又称为心脏应激性心肌病，是一种罕见但严重的心脏疾病。
该病最早由日本心脏专家描述，并以一种日本传统捕鱼器具“魚篮”（Takotsubo）命名，因其发作时心脏收缩异常类似“魚篮”的形状而得名。
Takotsubo综合征的典型临床表现是类似心肌梗死的症状，如胸痛、呼吸困难和心律失常，但患者并未出现冠状动脉阻塞。
这一特点使得Takotsubo综合征的诊断变得尤为困难，而超声心动图的应用为该病的诊断提供了重要依据。
随着超声心动图技术的进步，越来越多的临床医生开始重视其在Takotsubo综合征中的诊断和临床应用价值。
本研究旨在探讨超声心动图在Takotsubo综合征中的诊断意义和临床应用观察，为临床医生提供更准确的诊断方法和治疗方案，从而提高对该病的认识和处理水平。
1.2 目的目的：本研究旨在探讨超声心动图在Takotsubo综合征中的诊断与临床应用，进一步验证其在该疾病中的重要性和有效性。
Tako-Tsubo心肌病研究进展
Tako-Tsubo心肌病研究进展江苏省中医院陈晓虎Tako-Tsubo心肌病（Takotsubo cardiomyopathy，TTC）是一种突发性短暂心肌削弱非缺血性心肌病，最早由日本学者Sato等于1990年首次提出。
关于此病发病机制，目前尚缺乏统一的认识，最近几年有关此病的报道逐年升高，国际上对本病的关注度日益升高，而国内对Takotsubo病的报道尚少，且缺乏全面的了解和足够的重视。
据此，笔者拟对Takotsubo心肌病（TTC）心肌病发病机制以及其非典型性变异等最新研究成果进行简要综述如下。
一、Takotsubo心肌病（TTC）相关专业术语及命名目前国内Takotsubo心肌病（TTC）心肌病研究还处于初步阶段，命名较多但缺乏统一性，如伤心综合征、壶腹综合征、一过性左室心尖球样变性综合征、心尖心肌病、可逆性应激性心肌病、神经源性心肌顿抑等。
目前研究认为“应激性心肌病”命名暗示可能是情感或躯体的应激状态导致发病，由于一些患者无明显的诱发事件，且一过性心室不同步的发生不一定在心尖部，因此，一些患者虽发病却未见相关应激事件提示此机制尚不完善。
而“一过性球样改变综合征”的命名普遍认为较为科学，因为本病必然存在一过性心室运动协同不能，而其协同不能的部位就目前来看未必只是心尖部分，相关内容将在Takotsubo心肌病（TTC）非典型性变异里面具体展开描述。
二、Takotsubo心肌病（TTC）临床表现1.临床特点：Takotsubo心肌病（TTC）通常由情绪突变、应激事件、长期压力所诱发，患者常突发胸部不适、心绞样胸痛、心悸、恶心呕吐、呼吸困难或晕厥，其类似于急性心肌梗死的临床症状。
2.心电图表现及相关实验室标记物：心电图特征样演变过程，首先是一过性Q 波，随后sT段抬高并逐步演变为深而倒置的T波，QT间期延长，其心电图改变类似于Q波或非Q性心肌梗死，Dib等强调不是所有的Takotsubo心肌病（TTC）患者ECG中sT段均抬高，相关实验研究表明在符合Mayo Clinic关于Takotsubo 心肌病（TTC）诊断标准的105人中仅35人（33％）sT段抬高，其ECG表现是多样化而类似于sT段抬高或非sT抬高性心肌梗死；心肌肌酸激酶、肌钙蛋白T ／I（CTn~I）可轻度升高。
容易误诊为急性心肌梗死的Takotsubo综合征
容易误诊为急性心肌梗死的Takotsubo综合征作者：孟庆义来源：《中国社区医师》2016年第07期Takotsubo综合征，又称为应激性心肌病，是一种与精神或躯体应激相关的，以暂时性左心室（也可能累及右心室）室壁运动功能异常为主要表现的心脏疾患，其临床特征和发病过程，与急性心肌梗死非常相似研究表明，其约占急性心肌梗死的2%左右，全部冠脉造影的0.3%，容易误诊误治，故在临床工作中，应注意识别典型案例患者，女，43岁。
因胸前区不适1周来诊。
曾就诊于当地医院，给予心电图检查，提示V2-4导联sT段抬高，查心肌酶学及肌钙蛋白Ⅰ轻度升高，遂诊断为“急性前壁心肌梗死”，给予抗血小板等治疗，为求进一步诊治来诊。
患者既往无冠心病、高血压和糖尿病病史。
查体一般状态尚可，血压96/60mmHg，心音弱，心率110次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显杂音。
双肺呼吸音清，未闻及于湿啰音。
腹部平软，肝区叩痛阳性，余无阳性体征。
辅助检查血常规基本正常。
血生化：谷丙转氨酶283.7U/L，肌酸激酶同工酶18.66ng/mL，肌钙蛋向Ⅰ0.832ng/mL，脑钠素前体1430ng/mL。
心电图提示V2-5导联ST段弓背向上抬高0.3mV、0.3mV、0.2mV和0.1mV，T波双向。
超声心动图所见右心室扩大（最大径45mm），升主动脉及主肺动脉内径不宽，房间隔及室间隔连续性好，左右心室壁心肌可见颗粒样回声，心尖部可见大小约13mm×11mm团块样回声，左心室室壁运动弥漫性减弱，左心室整体功能降低（左室射血分数值3l%）；各瓣膜形态结构正常，二尖瓣和肺动脉瓣少量反流，三尖瓣大量反流，少量心包积液，左心室收缩功能下降。
入院后冠脉造影提示三支冠状动脉未见任何异常，左心室造影提示左心室末收缩比率26%；其中前基底段、前侧壁、心尖、膈面、后基底段所占比例分别为6.4%、0.7%、0.3%、6.2%和10.1%，呈明显左心室基底部运动增强，心尖区运动近乎消失的改变。
变异型Tako—tsubo心肌病一例
变异型Tako—tsubo心肌病一例1990年日本学者Tako等首次报道一组急性心脏综合征，表现为可逆性左室心尖部和/或心室中部球样扩张，多为强烈心理或生理应激所触发，冠状动脉无明显狭窄[1]。
因其左室收缩末期的形态很像日本渔民用来捕捉章鱼的鱼篓，故将其命名为Tako—tsubo心肌病（tako—tsubo cardiomyopathy，TTC）。
临床表现酷似心肌梗死或心力衰竭。
心肌酶正常或轻度升高，典型的ECG表现为多个导联ST段抬高或T波倒置。
冠脉造影除外相关冠脉的严重狭窄或闭塞。
典型影像学特征为左心室心尖部及中段呈气球样膨出，运动明显减弱或消失或呈矛盾运动，而左心室基底部则代偿性运动增强；其运动减弱范围超过单支冠状血管供血的区域。
85%为绝经后女性[2]。
笔者诊治了1例变异型TTC，现报道如下。
1 资料与方法患者，女，45岁，主因“心悸、胸闷6 h”于2010年11月10日急诊入院。
患者乘长途车6 h后出现症状就诊。
查体：神志清楚，血压70/40 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），呼吸84 次/min。
口唇青紫，肢端湿冷，双肺闻及湿性啰音，心音低钝，心律齐，腹软，无压痛反跳痛，双下肢不肿。
既往原发性胆汁淤积性肝硬化3年，肝后叶囊肿1年。
否认其他病史及近期流产史，减肥药、避孕药等服药史。
绝经2年。
血常规：WBC 21×109L—1、N 81.8%；血气分析：PO2 54.1 mm Hg，PCO2 31.5 mm Hg，SO2 87.3%；心肌酶：CK 248 U/L、LDH 268 U/L、CTnI 2.8 ng/ml、CK—MB 21 ng/ml，GLU 18.1 mmol/L，D—D二聚体560 μg/L，肌酐108 μmol/L、尿素氮6.45 mmol/L。
ECG：I、II、A VF、A VL、V2—V6等广泛导联ST段压低，R波未见明显异常。
胸片：双肺渗出性改变。
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舞会后发生Takotsubo心肌病：病例报告来自：医脉通2011-11-07有212次阅读分享(1)Takotsubo心肌病（TCM）又称为压力诱导的心肌病，本病十分罕见。
对TCM的报导在过去的几十年里有所增加。
本病与ST段抬高性心肌梗死（STEMI）相似，且有1.7%~2.2%急性冠脉综合征病人患有TCM [1, 2]。
胸痛症状通常伴有（情绪或身体）应激状态、心电图（ECG）改变（ST段抬高，T波倒置或二者兼备）以及心肌标志物的轻微改变[3]。
TCM与STEMI具有相似性，因此在伴有本病症状、且处于溶栓时间窗内的患者可能会接受不必要的溶栓治疗。
本文将报导一例TCM女性患者，她在参加舞会后表现出了症状。
幸运的是，该患者前来就诊时并未满足溶栓指征，故未予溶治疗。
病例报告患者, 女性69岁，系高加索。
该患者患有高脂血症，并于12小时前发生胸前区中央续性严重疼痛，疼痛呈非放射性，随后来急诊就诊。
患者发病前曾参加了2小时的舞会，舞会结束60分钟后突然出现疼痛，此外无其它明显症状。
该患者曾成功戒烟，现每日服用阿司匹林和普伐他汀。
患者发病时心率为60次/分（节律规整），血压为120/70 mmHg。
体格检查结果完全正常。
经心电图检查发现I、II、aVF、V5和V6导联ST段抬高，但未满足冠状动脉栓塞标准（图1）。
图1 心电图随后立即给予患者负荷剂量阿司匹林和氯吡格雷、硝酸甘油以及负荷剂量依那肝素。
患者夜间被收入冠心病监护病房治疗。
其肌钙蛋白T检测结果仅显示轻度增高，为0.53 nmol/L。
经胸壁超声心动检查发现，在左心室心尖部可探及中等大小的动脉瘤，心尖部室壁运动功能中－重度减低（图2、图3），未见附壁血栓。
图2 超声心动图图3 超声心动图患者左心室功能出现轻－中度减退，射血分数为35%~45%。
右心室和所有瓣膜功能均正常。
遗憾的是，我院不具备有创性心脏检查设备，且附近医院也无法提供24小时经皮冠状动脉介入（PCI）治疗。
次日早晨（入院后8小时），患者被转送入地方医院接受冠状动脉造影检查，结果显示冠状动脉形态正常（图4、图5），左心室功能中度障碍（射血分数= 30%）。
经心室造影检查发现，心尖部和左心室下段于收缩末期出现动脉瘤（气球样）扩张（图5、图6和图7）。
据此诊断为TCM。
图4 冠状动脉造影检查图5 冠状动脉造影检查图6 心室造影检查图7 心室造影检查针对嗜铬细胞瘤的检查结果均为阴性，且无心肌炎证据。
随后按心力衰竭对患者进行治疗，所用药物除先前用药外、还包括雷米普利、比索洛尔和依普利酮。
患者住院期间病情稳定，未见任何明显TCM并发症。
患者于10日后出院，并在家中服用与入院时相同的药物。
8周后患者前来门诊复查，超声结果完全正常。
讨论经检查发现患者左心室功能不全累及心尖部、而并未累及左心室基底部，且冠状动脉造影检查未见血管狭窄病变；因此，我们认为该患者属于TCM。
TCM又称为心碎综合征，属于心肌病范畴；来自日本的Sato与其同事于1990年首次对本病进行了报导[4]。
本病的命名与一种日本捕章鱼壶有关。
本病特点为发病短暂，其临床表现和心电检查结果与急性心肌梗死（MI）相似，主要累及绝经后女性（在所有患者中占88.8%）[5]。
患者通常发生胸痛，而后者恰为急性冠脉综合征的典型表现。
在多数患者中，其发病症状多由情绪或身体应激所致（如剧烈争吵、丧失配偶、自然灾难、法理问题、事故、手术、于急诊科就诊或用药不当等）[5]。
在1/3本病患者中可无应激诱因[6]。
本病患者于发病前曾参加舞会，未见诱发本病的精神因素。
Lyon及其同事的假说认为，TCM是高浓度儿茶酚胺作用于心室肌的直接结果[7]。
大量去甲肾上腺素具有负性肌力作用，并可改变心室肌细胞β2-肾上腺素受体信号通路，受体可由与Gs蛋白偶联转变为与Gi蛋白偶联。
心脏局部功能下降的原因为有更多的β-肾上腺素受体表达于心尖部心肌。
当去甲肾上腺素水平恢复正常以后，上述作用则可被逆转；这能够解释为何左心室功能和心尖壁运动可在急性发病数日至数周后恢复正常[7]。
心电图检查结果可见ST段抬高、T波倒置或二者兼备。
T波发生动态性和广泛性倒置为TCM的最常见表现，亦有报导称TCM患者可出现U波及QTc间期延长[8]。
Ogura与其同对一系列病例进行回顾后发现，V4－V6导联ST段高电压高于V1－V3导联、无病理性Q波、且下壁导联无相反改变可将本病与前壁MI区分开来，上述指标具有较高的敏感性与特异性[9]。
心肌坏死标志物仅有轻微升高。
造影检查显示冠状动脉无明显的狭窄改变，且可见左心室心尖部呈气球样膨大。
Karavidas与其同事还曾报导过变异型TCM，本病仅累及左心室基底部和中部，而心尖部形态完全正常[10]。
经胸壁超声检查是一种快速检查方法，本法可用于观察TCM特有的胸壁运动异常，尤其是左心室中部与心尖部运动不良或不能运动。
TCM的治疗主要针对左心室收缩功能不全性心肌病，用药包括血管紧张素转换酶抑制剂、β-受体阻滞剂和利尿刘。
钙通道阻滞剂和阿司匹林也作为推荐用药。
然而，上述药物并不能显著改善患者的疗效及预后[11]。
在20%TCM患者中可出现并发症[5]，报导中曾出现的有：心动过速或心动过缓，左心室附壁血栓形成（LVMT），左心室流出道梗阻，左心衰竭，左心室游离壁破裂和心源性休克。
也有关于二尖瓣反流的报导[12]。
这些并发症均可危及患者生命，对于任何TCM患者均应想到上述并发症的可能性，在出现症状时要及时采取措施。
在TCM患者中，LVMT的发生率尚不清楚。
在一项包含52名患者的研究中，Haghi 与其同事发现了4例LVMT患者[13]。
该并发症可见于疾病初发时，也可见于病程中的任何时间。
与血小板增多症患者相似，血清C反应蛋白增高的患者形成血栓的风险更高[13]。
曾有3例报导报告了血栓栓塞的发生，后者包括卒中、一过性脑缺血发作和肾梗死[14－16]。
根据文献报导，抗凝治疗应持续至心壁运动障碍消失，这可能会有效治疗心尖部血栓形成、并预防可能发生的栓塞性疾病[17]。
在患者射血分数恢复正常后，无需应用华法林进行进一步抗凝治疗[18]。
TCM患者的预后通常较好，90%以上患者可在4－8周内完全恢复正常，有时可延长至1年才恢复[6]。
1%~3.2%患者可死亡[19]。
长期服用β-受体阻滞剂可降低复发风险。
TCM的临床表现与STEMI十分相似，患者也可在溶栓时间窗里前来就诊，故有许多患者接受了不必要的溶栓治疗，在不能立即进行冠状动脉造影的医院中更是如此。
这种非必要的溶栓治疗往往使患者暴露于高度出血和不良反应的风险，且对患者完全无益。
同样地，溶栓治疗可能与TCM并发症的发生率增高相关，但尚缺乏对照研究结果来支持这一观点。
遗憾的是，目前尚无可靠的诊断标准以区分TCM与STEMI，故无法避免非必要的溶栓治疗。
未来应当对此进行深入研究。
本病十分罕见，但病情严重；因此我们呼吁应对每一例本病患者进行报导，从而丰富与本病相关的文献案例。
在可能的情况下应对所有TCM患者进行多年随访，以获得其长期预后信息。
经胸壁超声检查为便捷的非侵入检查方法，TCM特有的心壁运动异常并不局限于单支冠状动脉的分布范围。
对于那些在情绪应激后出现STEMI症状的绝经后女性患者而言，我们推荐在溶栓治疗之前进行经胸壁超声检查，从而避免对TCM 患者进行不必要的溶栓治疗。
结论TCM为罕见且病情严重的心肌病。
虽然生活中的应激事件通常可诱发本病，但它并不是本病发病的必要条件。
该患者在发病前曾进行兴趣活动（即跳舞）。
因本病与STEMI十分相似，故许多患者接受了不必要的溶栓治疗。
未来还需要对该领域研究进行深入报导。
为避免对患者进行非必需的溶栓治疗，应对其进行精准的基础性PCI治疗或紧急冠状动脉造影。
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