第2章药效学
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药理效应的强弱与其剂量大小或浓度高低呈一定关系， 即量效关系。 （一）剂量：是决定血药浓度和药物效应的主要因素 1.无效量：不出现效应的剂量。 2.最小有效量（阈剂量）：刚引起药理效应的剂量。 3.最大有效量（极量）：引起最大效应而不出现中毒反应的剂 量。 4. ▲治疗量（常用量）：比阈剂量大，比极量小的剂量。 临床上使用时对大多数病人有效而又不出现中毒反应。 5.最小中毒量：刚引起中毒反应的剂量。 6.致死量：引起死亡的剂量。
依赖性药物分类： ①麻醉药品：包括阿片类、可卡因类、大麻 类。 ②精神药品：包括镇静催眠药、抗焦虑药等。 ③其他：烟草、酒精等。
药物依赖性危害较大，已成为严重社会问题。
我国政府已颁布《麻醉药品管理办法》和 《精神药品管理办法》。需按两个《管理办 法》对此类药品严加管理、严格控制、严禁 滥用，以达合理使用的目的。
药源性疾病：是由药物引起的人体器官、组 织等的功能或结构损害，并有临床过程的疾 病，是药物不良反应的结果。 不良反应取决于：药物、病人。
与药物剂量和作用相关的不良反应: 副作用，毒性反应，后遗效应，继发反应，停药反应 与机体反应性有关的不良反应: 变态反应，特异质反应，耐受性，依赖性
四、药物的剂量与效应关系
药物的不良反应
6.特异质反应
指少数患者对某些药物特别敏感，其产生的作 用性质可能与常人不同。但与药物固有的药理作 用基本一致，反应严重程度与剂量成正比。
特点：1.少数人发生
2.与药物固有的药理效应相关。 3.其严重程度与剂量成正比。
4.原因：由先天遗传异常所致。
如：维生素K环氧化物还原酶变异者对华法林 的抗凝血作用耐受。
生的直接作用。如口服硫酸镁的导泻作用， 外用消炎药。
全身作用：药物从给药部位吸收入血后，分
布到机体组织器官所呈现的作用。如口服地 高辛的强心作用。
▲药物作用的二重性
▲治疗作用
凡符合用药目的并产生防治效 果的作用。
两 重 性
（therapeutic effect）
▲不良反应
凡不符合用药目的，并给患者 带来不适或痛苦的反应。
三、药物的不良反应 “反应停”事件
不良反应的种类 1.▲副作用（side reaction）
药物在治疗剂量时与治疗作用同 时发生的与治疗目的无关的作用。
特 点
产生原因： 药物选择性 阿 低，作用范 托 围广。 品
1.较轻微，多可自行恢 复。药物固有，可以预 料，难以避免。 2.用药目的不同,可与治 疗作用互相转化。
▲LD50：能引起50%的实验动物死亡的剂量。
药物安全性评价指标
治疗指数（TI） 用LD50/ED50表示。此数值越大 越安全。
安全范围(margin of safety) 最小有效量和最小中 毒量之间的距离 。 安全指数（SI） 用LD1/ED99、 LD5/ED95 或TD1/ED99、TD5/ED95
药物的不良反应
5.继发反应（secondary
reaction）
由于药物的治疗作用发挥后所引起的不良后果， 又称治疗矛盾，如四环素引起的▲二重感染。
长期大量应用广谱抗生素，使敏感菌受抑，不敏感 菌(如真菌等) 乘机在体内生长繁殖所造成新的感染。
伪膜性肠炎 伪膜性肠炎：葡萄球菌感染
鹅口疮：白色念珠菌感染，在 粘膜表面形成白色斑膜。
等效剂量大者效价强度小 等效剂量小者效价强度大 4.斜率：指量-效曲线中段（50% Emax）的曲线坡度。
斜率越大，药效越剧烈；斜率越小，药效越温和。
效 能
效价强度
ED50
E
2.质反应量效曲线
评价指标
▲ED50：引起50%的实验动物出现阳性反应 的剂量。 ▲TD50:引起50%的实验动物中毒的剂量。
（adverse drug reaction, ADR ）
任何药物都有一定的不良反应，这是药物作用的两重性， 二者往往同时存在。
第一节 药物作用的基本规律
二.药物的治疗作用
青 凡符合用药目的，具有防治疾病效果的 霉 素 作用称为治疗作用。
按 治 疗 目 的
对因治疗（治本）：消除原发致病因子。 急则治标， 阿 缓则治本， 司 匹 一般情况， 林 标本兼治。 对症治疗（治标）：减轻或消除症状。
选择性是相对的，并与剂量密切相关，一般在较小 剂量或常用量选择性较高，随剂量增加，选择性降 低。
对临床的指导作用： 1.尽可能选用选择性高的药物
2.有多种病因或病因未明时可选用选择性低的药物。
药物作用特异性强不一定选择性高，如阿托品
局部作用与全身作用
局部作用：药物吸收入血之前在用药部位产
受点：受体某个部位的构象具有高度选择性，能 正确识别并特异地结合某些立体特异性配体，这 种特异的结合位点称受点。 配体：能与受体特异性结合的物质，包括内源性 递质、激素、自体活性物质或结构特异的药物。
受体与配体的作用与效应
药物 Receptor
内源性配体
信息放大系统
特定生理功能、药理效应
二.受体分类
药物与机体生物大分子的结合部位就是药物作 用的靶点。已知的药物作用靶点涉及受体、酶、 离子通道、转运体、免疫系统、基因等。此外， 有些药物通过其理化作用（如抗酸药）或补充 机体所缺乏的物质而发挥作用。
药物作用的主要机制：
受体途径：大多数药物产生药理作用的机制。
非受体途径： 1、以酶为靶点：新斯的明（抑制胆碱酯酶） 地高辛（抑制Na+-K+-ATP酶） 2、影响离子通道：L型钙离子通道阻断药，钠离子通 道阻断药，钾离子通道兴奋药。 3、影响转运：利尿药，离子通道阻断剂 4、影响代谢 ：抗菌药、抗肿瘤药，干扰核酸的代谢 过程发挥疗效。
直接作用与间接作用
直接作用（原发作用）：指药物直接对它所接 触的器官、组织、细胞所产生的作用。 间接作用（继发作用）：指药物直接作用后引 起的进一步作用。 如:地高辛（强心苷类药物） 强心（直接作用） 利尿（间接作用）
Hale Waihona Puke Baidu异性和选择性
特异性：药物通过与作用部位靶点的化学结 构特异性的结合从而发挥作用。 选择性：多数药物在适当剂量时，只对少数器 官或组织产生明显作用，而对其他器官或组织 的作用较小或不产生作用。 选择性高的药物：药理活性强，使用针对性强； 选择性低的药物：针对性差，作用范围广，不良 反应多。
第一节 药物作用的基本规律
一.药物作用与药理效应
药物作用：药物进入体内后与机体细胞上的靶位结合时 引起的初始反应，是动因。
原发作用
药物
分子反应机制
机体组织
药理效应：药物作用的结果。 药物原发作用 机体机能或 形态的改变
第一节 药物作用的基本规律
一.药物作用与药理效应
兴奋作用和抑制作用
兴奋作用：在药物作用下，机体原有功能提高 或增强。 如肾上腺素升高血压、呋塞米增加尿量 抑制作用：在药物作用下，机体原有功能降低 或减弱。 如阿司匹林退热、戊巴比妥催眠
细胞跨膜信息传递：
刺激细胞
细胞外界信息分子+细胞膜表面受体
传递
产生胞内信息调节信号 产生应答
细胞特定的反应系统
受体分为六类：
1.离子通道型受体
4.细胞内受体
2.G蛋白耦练受体
5.细胞因子受体
3.酪氨酸激酶受体
6.其他酶类受体
三.受体与配体结合的特性
特异性：受体能准确识别并与相适应的药物结合， 从而产生特定的生理效应。 高度亲和力：受体与配体具有高度的亲和力，微小 浓度就能产生非常明显的效应。 可逆性：配体与受体组成的复合物可以解离、再结 合、再解离。 饱和性：由于受体数目有限，配体与受体结合达到 最大值后，再增加剂量，作用不再增加。 可调节性：受体数量可因药物的反复应用而改变。
药物的不良反应
3.变态反应（allergic reaction）
指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原 刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损 伤为主的病理性的免疫应答。 药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经敏感 化过程产生抗体，再次与成为抗原或半抗原的药物接触 时而发生的免疫反应。
5、影响免疫：免疫抑制剂(环孢素：主要抑 制T细胞）和免疫增强剂（卡介苗，干扰素） 6、理化反应：抗酸药（氢氧化铝）、脱水 药（甘露醇）等
7、基因治疗：通过基因转移，将正常或其 他有功能的基因导入体内，表达后获得疗效
第三节 药物与受体
一.受体概念
受体：是存在于细胞膜或细胞内的一种能选择性 地同相应的递质、激素、自体活性物质或药物等 相结合，并能产生特定生理效应的大分子物质。
药物的不良反应
7.药物依耐性
指患者连续使用某些药物以后，产生的一种不
可停用的渴求现象。包括生理依耐和心理依耐。
(1) 生理依赖性，也称躯体依赖性，或成瘾性。是指 反复使用某些药物后造成的一种身体适应状态。其特点 是一旦中断用药，即可出现强烈的戒断症状，如剧烈疼 痛、严重失眠等，并变得身不由己，甚至为获取这些药 物而不顾一切，走向严重犯罪。 (2)心理依赖性，也称精神依赖性，或习惯性。是指使用 某些药物以后可产生快乐满足的感觉，并在在精神上形成 周期性不间断使用的欲望。其特点是一旦中断使用，不产 生明显的戒断症状，可出现身体多处不舒服的感觉，但可 以自制。
第二章
药物效应动力学
简称药效学, 是指研究药 物对机体的作用，包括 作用、机制及临床应用 等。
第二章
药效学
第一节 药物作用的基本规律 第二节 药物作用的主要机制 第三节 药物与受体
第二章
药效学
目的要求： 掌握药物作用的基本规律和不良反应 的主要内容。 熟悉药物作用机制的主要内容。 了解药物作用机制的某些进展（如受 体调节等）。
五、药物结构与效应关系
指药物的结构与药物效应或毒性之间的关系。
化学结构相似的药物可通过同一机制发挥作用， 引起相似或相反的效应。 药物结构的改变，包括基本骨架、侧链长短、立 体构型的改变，可影响药物的理化性质，进而改 变药物的体内过程、药效乃至毒性。
第二节 药物作用的主要机制
药物的作用机制是研究药物如何对机体发挥作 用。大多数药物的作用是由于药物与机体生物 大分子之间的相互作用，从而引起机体生理、 生化功能的改变。
8.停药反应
如:长期服用可乐定停药次日血压即急剧升高
突然停药，原有疾病（症状）加剧，也称反跳现象。
药物的不良反应
9.耐受性
指同一药物连续使用过程中，会出现药效 逐渐减弱，需加大剂量才能产生相同效应；但 在停药一段时间后，机体仍可恢复原有敏感性。
10. 耐药性
化疗药长时间使用后，病原体或肿瘤细胞 对药物的敏感性降低，此时往往需加大剂量才 能有效，或不得不改用其他药物。
特点
1.过敏体质者易发生； 2.与药物原有药理效应无关； 3.与疗程和剂量无关，很小量即可引起； 4.原因：病理免疫应答。
药物的不良反应
4.后遗效应（residual effect）
是指停药后原血药浓度已降至阈浓度以 下而残存的药理效应。
苯巴比妥催眠 次晨头晕、困倦
长期用糖皮质激素肾上腺皮质功能低下， 持续数月
药物的不良反应
2.
▲
毒性反应（toxic reaction）
指药物剂量过大，或用药时间过长而引起的 机体损害性反应，一般比较严重。包括急性毒 性和慢性毒性和特殊毒性反应。
反应比副作用大，对人体健 特点 康危害大，可预料和避免的。
• 急性毒性
• 慢性毒性 • 特殊毒性
可因剂量过大而立即发生
长期使用，逐渐发生 三致作用（致畸、致癌、致突变）
中毒量 安全范围
(二). 量效曲线
量反应：药理效应可用连续性数量值 表示的反应 。如心率、血压、血糖浓 度等。
质反应：药物的效应不能计量，仅有 质的差别，只有“阴性”或“阳性”， “全”或“无”之分。如存活与死亡， 有效或无效等。
1.量反应量效曲线
特征变量
1.最小有效量：指引起药理效应的最小剂量。 2.▲效能：药物所能产生的最大效应。 3.▲效价强度：指药物达到一定效应时所需的剂量。 等效剂量：能引起同等效应的两个药物的剂量。
四.受体与药物间的相互作用 （一）药物—受体作用学说（自学）
1.占领学说：1937年Clark提出，认为药物的 效应与受体被占领的数量呈正比。但无法解释拮 抗现象。 2.速率学说：1961年Paton提出，认为药物作 用强度取决于药物与受体结合与解离的速率。但 无法解释药物与多种类型受体的相互作用。 3.二态学说：认为受体有两种构像状态，即活化 状态和静息状态。二者可相互转变。
依赖性药物分类： ①麻醉药品：包括阿片类、可卡因类、大麻 类。 ②精神药品：包括镇静催眠药、抗焦虑药等。 ③其他：烟草、酒精等。
药物依赖性危害较大，已成为严重社会问题。
我国政府已颁布《麻醉药品管理办法》和 《精神药品管理办法》。需按两个《管理办 法》对此类药品严加管理、严格控制、严禁 滥用，以达合理使用的目的。
药源性疾病：是由药物引起的人体器官、组 织等的功能或结构损害，并有临床过程的疾 病，是药物不良反应的结果。 不良反应取决于：药物、病人。
与药物剂量和作用相关的不良反应: 副作用，毒性反应，后遗效应，继发反应，停药反应 与机体反应性有关的不良反应: 变态反应，特异质反应，耐受性，依赖性
四、药物的剂量与效应关系
药物的不良反应
6.特异质反应
指少数患者对某些药物特别敏感，其产生的作 用性质可能与常人不同。但与药物固有的药理作 用基本一致，反应严重程度与剂量成正比。
特点：1.少数人发生
2.与药物固有的药理效应相关。 3.其严重程度与剂量成正比。
4.原因：由先天遗传异常所致。
如：维生素K环氧化物还原酶变异者对华法林 的抗凝血作用耐受。
生的直接作用。如口服硫酸镁的导泻作用， 外用消炎药。
全身作用：药物从给药部位吸收入血后，分
布到机体组织器官所呈现的作用。如口服地 高辛的强心作用。
▲药物作用的二重性
▲治疗作用
凡符合用药目的并产生防治效 果的作用。
两 重 性
（therapeutic effect）
▲不良反应
凡不符合用药目的，并给患者 带来不适或痛苦的反应。
三、药物的不良反应 “反应停”事件
不良反应的种类 1.▲副作用（side reaction）
药物在治疗剂量时与治疗作用同 时发生的与治疗目的无关的作用。
特 点
产生原因： 药物选择性 阿 低，作用范 托 围广。 品
1.较轻微，多可自行恢 复。药物固有，可以预 料，难以避免。 2.用药目的不同,可与治 疗作用互相转化。
▲LD50：能引起50%的实验动物死亡的剂量。
药物安全性评价指标
治疗指数（TI） 用LD50/ED50表示。此数值越大 越安全。
安全范围(margin of safety) 最小有效量和最小中 毒量之间的距离 。 安全指数（SI） 用LD1/ED99、 LD5/ED95 或TD1/ED99、TD5/ED95
药物的不良反应
5.继发反应（secondary
reaction）
由于药物的治疗作用发挥后所引起的不良后果， 又称治疗矛盾，如四环素引起的▲二重感染。
长期大量应用广谱抗生素，使敏感菌受抑，不敏感 菌(如真菌等) 乘机在体内生长繁殖所造成新的感染。
伪膜性肠炎 伪膜性肠炎：葡萄球菌感染
鹅口疮：白色念珠菌感染，在 粘膜表面形成白色斑膜。
等效剂量大者效价强度小 等效剂量小者效价强度大 4.斜率：指量-效曲线中段（50% Emax）的曲线坡度。
斜率越大，药效越剧烈；斜率越小，药效越温和。
效 能
效价强度
ED50
E
2.质反应量效曲线
评价指标
▲ED50：引起50%的实验动物出现阳性反应 的剂量。 ▲TD50:引起50%的实验动物中毒的剂量。
（adverse drug reaction, ADR ）
任何药物都有一定的不良反应，这是药物作用的两重性， 二者往往同时存在。
第一节 药物作用的基本规律
二.药物的治疗作用
青 凡符合用药目的，具有防治疾病效果的 霉 素 作用称为治疗作用。
按 治 疗 目 的
对因治疗（治本）：消除原发致病因子。 急则治标， 阿 缓则治本， 司 匹 一般情况， 林 标本兼治。 对症治疗（治标）：减轻或消除症状。
选择性是相对的，并与剂量密切相关，一般在较小 剂量或常用量选择性较高，随剂量增加，选择性降 低。
对临床的指导作用： 1.尽可能选用选择性高的药物
2.有多种病因或病因未明时可选用选择性低的药物。
药物作用特异性强不一定选择性高，如阿托品
局部作用与全身作用
局部作用：药物吸收入血之前在用药部位产
受点：受体某个部位的构象具有高度选择性，能 正确识别并特异地结合某些立体特异性配体，这 种特异的结合位点称受点。 配体：能与受体特异性结合的物质，包括内源性 递质、激素、自体活性物质或结构特异的药物。
受体与配体的作用与效应
药物 Receptor
内源性配体
信息放大系统
特定生理功能、药理效应
二.受体分类
药物与机体生物大分子的结合部位就是药物作 用的靶点。已知的药物作用靶点涉及受体、酶、 离子通道、转运体、免疫系统、基因等。此外， 有些药物通过其理化作用（如抗酸药）或补充 机体所缺乏的物质而发挥作用。
药物作用的主要机制：
受体途径：大多数药物产生药理作用的机制。
非受体途径： 1、以酶为靶点：新斯的明（抑制胆碱酯酶） 地高辛（抑制Na+-K+-ATP酶） 2、影响离子通道：L型钙离子通道阻断药，钠离子通 道阻断药，钾离子通道兴奋药。 3、影响转运：利尿药，离子通道阻断剂 4、影响代谢 ：抗菌药、抗肿瘤药，干扰核酸的代谢 过程发挥疗效。
直接作用与间接作用
直接作用（原发作用）：指药物直接对它所接 触的器官、组织、细胞所产生的作用。 间接作用（继发作用）：指药物直接作用后引 起的进一步作用。 如:地高辛（强心苷类药物） 强心（直接作用） 利尿（间接作用）
Hale Waihona Puke Baidu异性和选择性
特异性：药物通过与作用部位靶点的化学结 构特异性的结合从而发挥作用。 选择性：多数药物在适当剂量时，只对少数器 官或组织产生明显作用，而对其他器官或组织 的作用较小或不产生作用。 选择性高的药物：药理活性强，使用针对性强； 选择性低的药物：针对性差，作用范围广，不良 反应多。
第一节 药物作用的基本规律
一.药物作用与药理效应
药物作用：药物进入体内后与机体细胞上的靶位结合时 引起的初始反应，是动因。
原发作用
药物
分子反应机制
机体组织
药理效应：药物作用的结果。 药物原发作用 机体机能或 形态的改变
第一节 药物作用的基本规律
一.药物作用与药理效应
兴奋作用和抑制作用
兴奋作用：在药物作用下，机体原有功能提高 或增强。 如肾上腺素升高血压、呋塞米增加尿量 抑制作用：在药物作用下，机体原有功能降低 或减弱。 如阿司匹林退热、戊巴比妥催眠
细胞跨膜信息传递：
刺激细胞
细胞外界信息分子+细胞膜表面受体
传递
产生胞内信息调节信号 产生应答
细胞特定的反应系统
受体分为六类：
1.离子通道型受体
4.细胞内受体
2.G蛋白耦练受体
5.细胞因子受体
3.酪氨酸激酶受体
6.其他酶类受体
三.受体与配体结合的特性
特异性：受体能准确识别并与相适应的药物结合， 从而产生特定的生理效应。 高度亲和力：受体与配体具有高度的亲和力，微小 浓度就能产生非常明显的效应。 可逆性：配体与受体组成的复合物可以解离、再结 合、再解离。 饱和性：由于受体数目有限，配体与受体结合达到 最大值后，再增加剂量，作用不再增加。 可调节性：受体数量可因药物的反复应用而改变。
药物的不良反应
3.变态反应（allergic reaction）
指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原 刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损 伤为主的病理性的免疫应答。 药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经敏感 化过程产生抗体，再次与成为抗原或半抗原的药物接触 时而发生的免疫反应。
5、影响免疫：免疫抑制剂(环孢素：主要抑 制T细胞）和免疫增强剂（卡介苗，干扰素） 6、理化反应：抗酸药（氢氧化铝）、脱水 药（甘露醇）等
7、基因治疗：通过基因转移，将正常或其 他有功能的基因导入体内，表达后获得疗效
第三节 药物与受体
一.受体概念
受体：是存在于细胞膜或细胞内的一种能选择性 地同相应的递质、激素、自体活性物质或药物等 相结合，并能产生特定生理效应的大分子物质。
药物的不良反应
7.药物依耐性
指患者连续使用某些药物以后，产生的一种不
可停用的渴求现象。包括生理依耐和心理依耐。
(1) 生理依赖性，也称躯体依赖性，或成瘾性。是指 反复使用某些药物后造成的一种身体适应状态。其特点 是一旦中断用药，即可出现强烈的戒断症状，如剧烈疼 痛、严重失眠等，并变得身不由己，甚至为获取这些药 物而不顾一切，走向严重犯罪。 (2)心理依赖性，也称精神依赖性，或习惯性。是指使用 某些药物以后可产生快乐满足的感觉，并在在精神上形成 周期性不间断使用的欲望。其特点是一旦中断使用，不产 生明显的戒断症状，可出现身体多处不舒服的感觉，但可 以自制。
第二章
药物效应动力学
简称药效学, 是指研究药 物对机体的作用，包括 作用、机制及临床应用 等。
第二章
药效学
第一节 药物作用的基本规律 第二节 药物作用的主要机制 第三节 药物与受体
第二章
药效学
目的要求： 掌握药物作用的基本规律和不良反应 的主要内容。 熟悉药物作用机制的主要内容。 了解药物作用机制的某些进展（如受 体调节等）。
五、药物结构与效应关系
指药物的结构与药物效应或毒性之间的关系。
化学结构相似的药物可通过同一机制发挥作用， 引起相似或相反的效应。 药物结构的改变，包括基本骨架、侧链长短、立 体构型的改变，可影响药物的理化性质，进而改 变药物的体内过程、药效乃至毒性。
第二节 药物作用的主要机制
药物的作用机制是研究药物如何对机体发挥作 用。大多数药物的作用是由于药物与机体生物 大分子之间的相互作用，从而引起机体生理、 生化功能的改变。
8.停药反应
如:长期服用可乐定停药次日血压即急剧升高
突然停药，原有疾病（症状）加剧，也称反跳现象。
药物的不良反应
9.耐受性
指同一药物连续使用过程中，会出现药效 逐渐减弱，需加大剂量才能产生相同效应；但 在停药一段时间后，机体仍可恢复原有敏感性。
10. 耐药性
化疗药长时间使用后，病原体或肿瘤细胞 对药物的敏感性降低，此时往往需加大剂量才 能有效，或不得不改用其他药物。
特点
1.过敏体质者易发生； 2.与药物原有药理效应无关； 3.与疗程和剂量无关，很小量即可引起； 4.原因：病理免疫应答。
药物的不良反应
4.后遗效应（residual effect）
是指停药后原血药浓度已降至阈浓度以 下而残存的药理效应。
苯巴比妥催眠 次晨头晕、困倦
长期用糖皮质激素肾上腺皮质功能低下， 持续数月
药物的不良反应
2.
▲
毒性反应（toxic reaction）
指药物剂量过大，或用药时间过长而引起的 机体损害性反应，一般比较严重。包括急性毒 性和慢性毒性和特殊毒性反应。
反应比副作用大，对人体健 特点 康危害大，可预料和避免的。
• 急性毒性
• 慢性毒性 • 特殊毒性
可因剂量过大而立即发生
长期使用，逐渐发生 三致作用（致畸、致癌、致突变）
中毒量 安全范围
(二). 量效曲线
量反应：药理效应可用连续性数量值 表示的反应 。如心率、血压、血糖浓 度等。
质反应：药物的效应不能计量，仅有 质的差别，只有“阴性”或“阳性”， “全”或“无”之分。如存活与死亡， 有效或无效等。
1.量反应量效曲线
特征变量
1.最小有效量：指引起药理效应的最小剂量。 2.▲效能：药物所能产生的最大效应。 3.▲效价强度：指药物达到一定效应时所需的剂量。 等效剂量：能引起同等效应的两个药物的剂量。
四.受体与药物间的相互作用 （一）药物—受体作用学说（自学）
1.占领学说：1937年Clark提出，认为药物的 效应与受体被占领的数量呈正比。但无法解释拮 抗现象。 2.速率学说：1961年Paton提出，认为药物作 用强度取决于药物与受体结合与解离的速率。但 无法解释药物与多种类型受体的相互作用。 3.二态学说：认为受体有两种构像状态，即活化 状态和静息状态。二者可相互转变。