进展性腔隙性脑梗死临床分析

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进展性腔隙性脑梗死临床分析

发表时间:2014-08-15T08:23:37.640Z 来源:《医药前沿》2014年第16期供稿作者:高晓飞1 姚波1 陈金波 2 ( 通讯作者) [导读] 入院当天行血浆凝血酶原时间测定、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白酶、脂蛋白a、同型半胱氨酸等的检测。

高晓飞1 姚波1 陈金波 2 ( 通讯作者)

(1滨州医学院附属临淄区人民医院 251900)

(2山东省滨州医学院附属医院 256603)

【摘要】目的:探讨进展性腔隙性脑梗死的危险因素、预测因素及发病机制,为临床治疗提供理论依据。方法:收集进展性腔隙性脑梗死患者,并随机抽取同期住院的非进展腔隙性脑梗死、进展性非腔隙性脑梗死作为对照组。对3组的危险因素、预测因素等进行统计分析。结论:1腔隙性脑梗死中颈部动脉斑块患者进展可能性大,且与颈部斑块大小有密切关系;2进展性腔隙性脑梗死与非进展性腔隙性脑梗死对比,入院时血糖升高明显。3进展性腔隙性脑梗死及非进展性腔隙性脑梗死组患者的预后有显著性差

异,提示进展组患者预后差,临床工作中应重视并早期发现、早期干预,改善预后。【关键词】腔隙性脑梗死进展性脑卒中 NIHSS 血糖

【中图分类号】R743 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2014)16-0142-02 资料与方法

一研究对象及分组

1.1 入选和排除标准

纳入标准①全国第四届脑血管病学术会议修订的标准,并经头颅MRI确诊为急性脑梗死②年龄>18岁③发病时间≤72 h④DWI上直径在0.3-2 cm的高信号区,位于皮质下或脑干等部位;排除标准①年龄<18岁②TIA患者③影像学未见新梗死或直径>2cm或累及皮质。

1.2 分组

2013年06月~2014年01月期间在我院神经内科住院的患者符合以上标准的共617例,其中发病7天内NIHSS评分下降≥2分的归为进展组,共187例,根据影像学结果,腔隙性脑梗死202例,其中进展性腔隙性脑梗死18例,随机抽取同期住院的非进展腔隙性脑梗死30例、进展性非腔隙性脑梗死30例作为对照组。各组年龄性别差异均无统计学意义。

二方法

记录性别、年龄、入院时的NIHSS评分及以后隔天的NIHSS评分、入院时血压血糖等。入院当天行血浆凝血酶原时间测定、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白酶、脂蛋白a、同型半胱氨酸等的检测。所有患者1周内完善颈动脉B超检查,方法:分别检测颈总动脉、颈内动脉和颈外动脉管腔直径;仔细观察管壁内膜一中层厚度以及有无斑块形成。测量指标:颈动脉内膜-中层厚度(IMT):从内膜的内表面到中膜的外表面距离,于后壁测量3次,取其平均值。入院时常规进行脑CT检查,1周内完善头颅MRI+MRA检查,根据病情适当复查头颅CT。所有患者予抗血小板、调脂等治疗,并根据病情予控制血压及血糖等。所有患者均在出院前进行NIHSS评分,3月时进行电话或门诊随访,进行mRS 评分评估预后。采用SPSS16.0统计学软件进行分析。

三结果

3.1进展性腔隙性脑梗死组与非进展性腔隙性脑梗死组临床资料对比结果(见表3-1)

通过对比发现两组患者LPa、出院时NIHSS、及颈动脉斑块的分级对比有显著性差异(p<0.05),尿微量蛋白升高率绝对值对比有较大差异,但t检验显示差异无显著性意义。

四讨论

腔隙性脑梗死(LI)由Fisher在1965年首先提出,是指穿支动脉闭塞急性坏死所致小的深部脑梗死。目前认为将伴有临床症状和体征的腔隙性病灶称为LI。本次研究共收集病例617例,其中非进展性腔隙性脑梗死83例,进展性腔隙性脑梗死18例,占全部腔隙性脑梗死的17.82%,与既往研究的发病率类似;进展性非腔隙性脑梗死84例,占非腔隙性脑梗死16.27%,二者进展率相似,与以往研究有差异,可能与病例数量及单中心研究有关。

综上,腔隙性脑梗死患者中颈部动脉斑块患者进展可能性大,且与颈部斑块大小有密切关系;进展性腔隙性脑梗死患者尿微量蛋白升高率与其他三组对比数值上有明显差异,但统计学无明显差异性,有待进一步研究。本研究同样发现进展性腔隙性脑梗死组患者入院时血糖与其他组对比有明显差异性,考虑血糖可能为进展性腔隙性脑梗死的危险及预测因素。进展性腔隙性脑梗死及非进展性腔隙性脑梗死组患者的预后有显著性差异,提示进展组患者预后差,对患者及家庭、社会危害大,临床工作中应重视并早期发现、早期干预,改善预后。

参考文献

[1]Audebert HJ.Pellkofer Ts.Wimmer ML.et a1.Progression in lacunar stroke isrelated toelevated acute phase parameters.Eur Neurol,2004.5l.

[2]Castellanos M,Castillo J,Garcia MM,et a1.Inflammation—mediated damage in progressing lacunar infarctions:a potential therapeutic target.Stroke,2002.

[3]Kwon HM, L i m J S , P a r k H K ,e t a1.Hypertriglyeerid emia as a possible predictor of early neuro logical dejteri oration in a cute 1acunar s~oke.J Neurel Sci.2011,309:128.130.

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