心脏瓣膜疾病
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风湿性MR：远期效果差，10年免除再次手 术率72％
缺血性MR：手术死亡率3％－6％，5年生存 率58％
主动脉瓣狭窄 Aortic Stenosis
风湿性 先天性 退行性
病因
风湿性：
瓣膜交界处融合，瓣叶纤维化、僵硬、钙化和 挛缩畸形→瓣口狭窄。 无单纯的AS，多伴有AI和二尖瓣损害. 退行性老年钙化性AS： 年龄大（65岁以上老年人单纯AS的常见原因） 无交界处的融合，瓣叶主动脉面有钙化结节
常伴二尖瓣环钙化.
先天性畸形：
最多见的先天性主动脉瓣狭窄 发病率近 2% 瓣膜逐渐钙化，多于50-60岁出现明显症状，
男性早于女性，交界比瓣叶更早发生钙化 最近发现内皮NO合成酶基因转录错误可能
和二叶畸形有关。
<70岁外科手术患者中，二叶畸形占50%
>70岁手术患者中，退行性钙化导致狭窄占 48%
动肌肉组血管床不适当地扩张 →周围血管阻力 ↓→ 脑供血不足
体征
收缩期渐增-渐减的杂音，狭窄愈重，杂音 愈强，菱形峰愈靠后，向颈部传导，常伴 有震颤。
一些患者有反流性收缩期杂音---二尖瓣腱索 断裂
第二心音延迟 严重AS或失代偿时典型的细脉---搏出量、
收缩、脉压均下降导致
左室肥大心尖抬举样搏动 心脏失代偿时心脏增大，心尖搏动移位
病理生理
收缩期血液返流入左房，左房负荷增加， 左房压升高，但较二尖瓣狭窄缓慢
左室舒张期容量负荷过重，左心功能不全， 左室扩大
体循环血量减少
临床表现
活动后心悸气促、虚弱乏力 劳累性呼吸困难、端坐呼吸 严重者可出现急性肺水肿和心源性休克
体 征：
心尖区III以上全收缩期吹风样杂音，向腋下 传导
远期疗效 90%的患者心功能会提高II级 10年生存期约50-60%（42-81%） 机械瓣与生物瓣无生存期差异 合并有房颤的患者更易发生血栓
血栓栓塞 出血 瓣周漏 心内膜炎
晚期并发症
二尖瓣关闭不全 Mitral Regurgitation
病因
风湿性心脏病 缺血性心脏病 退行性变 感染性心内膜炎 先天性 外伤或医源性 其它
除了肌肉发达、肥胖、肺气肿的患者如果 没有心尖抬举样搏动说明AS轻到中度
诊断
心电图：QRS波形或ST-T改变，左心室肥大。 X光胸片：左室向心性肥厚、主动脉狭窄后扩张瓣尖钙化。
晚期失代偿心脏扩大，肺静脉充血。 心超：诊断重要工具
明确严重性和瓣膜损害的初始病因 血流动力 明确共存畸形 探查继发损害 评价心脏腔室大小和功能 干预后随访评估治疗效果
端坐呼吸、咳嗽、咯血 房颤：心悸、心慌 体循环栓塞表现：“中风”
体 征：
二尖瓣面容 心尖区舒张中晚期递增型隆隆样杂音 心尖区舒张期震颤 S1亢进，P2增强 右心衰体征 心尖区杂音的响亮度并不与狭窄的程度正相关
诊断
病史 体征 心电图：右室肥大，房颤 胸片：肺淤血、左房增大，心尖上抬，梨
乏力，劳累性呼吸困难：见于90％有症状者，晚 期肺淤血引起的首发症状
心绞痛：见于60％的有症状者，与体力活动不一 定有关。
晕厥 猝死：心律失常
晕厥
常发生于直立、运动中或运动后即刻脑供血不足 运动时周围血管扩张而 AS 限制CO的↑→脑供血
不足 运动导致心肌缺血加重，CO↓→脑供血不足 运动LVSBP↑，激活心内压力感受器 →反射未运
CT：探测瓣膜钙化程度，多排螺旋CT更精 确
MRI：心室容量、功能、定量狭窄程度，二 叶畸形融合的瓣叶。
治疗
适应症：1.有临床症状 2. 无症状，跨瓣压差>50mmHg
手术方式：切开术和置换术
手术指证
有症状的患者： 药物治疗无效，利尿和地高辛改善心衰症状，
ACE抑制剂相对禁忌，因其减轻后负荷导致舒张 压降低，冠脉灌注下降。 经皮球囊扩张---小儿及外科禁忌症者。 有症状（心绞痛、晕厥、心衰）---瓣膜置换 经皮主动脉瓣置换
肺水肿
左室舒张末压升高，左房压和肺动脉压升高
临床表现
早期无症状：对于慢性容量负荷过量，左 室代偿力较强，较长时间可无症状，但由 于心搏量比较大，可有心悸、心慌、心跳 的感受。
心室失代偿发生在大量反流，患者有心悸， 典型的胸痛，胸痛发生少于AS 主动脉瓣关闭不全时心肌肥厚比AS轻，氧需 求不高
大部分症状发生在心室失代偿时的心衰和肺 淤血 呼吸困难 端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难 全心衰 晕厥 10％猝死（突发的致命性心律失常）
体征
听诊：主动脉瓣区闻及高音调舒张早中期叹 息样杂音，向心尖传导，心尖抬举性搏动
返流更严重时，心尖部舒张期隆隆样杂音 （即Austin-Flint杂音返流的射流阻碍二尖瓣开放→相对 MS）；
主动脉夹层、创伤、高血压、梅毒性主动脉炎、 病毒综合症、其他大动脉炎（巨细胞和Takayasu）
结缔组织病（马凡氏、Reiter病、艾-登综合症）--瓣环扩张，瓣叶反流
病理生理
左心衰
舒张期血液返流入左室，容量负荷增加 左室壁肥厚，左室扩张 继发性左室流出道狭窄
心绞痛
舒张压下降，冠脉灌注不足 心室肥厚，心肌耗氧增加
心脏瓣膜疾病
上海交通大学附属瑞金医院 心脏外科
心脏瓣膜包括：
二尖瓣 主动脉瓣 三尖瓣 肺动脉瓣
病变类型
狭窄 关闭不全 狭窄伴关闭不全
Etiology
常见病因
风湿性 先天性 退行性 感染性 缺血性 心肌病
Rheumatic Congenital Degeneration Infective endocarditis Ischemic heart disease HOCM
我国70岁以下患者主动脉瓣手术风湿性仍占 主要部分
病理生理
左心衰
左室后负荷增加 左心室肥厚 继发性左室流出道狭窄
主动脉狭窄后→LV射血受阻→左室后负荷↑（阻力增加）→ CO↓。 左室后负荷↑→LVEDP↑→LV代偿肥厚，伴轻度扩张而代偿，以维持正
常的CO→进一部发展→左房压↑→肺淤血→左室功能不全（晚期）。 左房压↑→LA肥厚→可维持心博量，但同时加重肺淤血。
型心 超声心动图
辅助检查 EKG
Chest X-ray
Distended upper lobe veins Left atrial enlargement
Echocardiography
治疗
手术适应症：
心功能II-III级，或进行性减退 瓣膜病变明显 合并有房颤、左房血栓 合并其他瓣膜病变
心超AS表现： 主动脉瓣叶增厚钙化，活动减弱。 瓣膜开口减小 二叶畸形，瓣叶不对称 左室心肌肥厚，保存收缩功能
多普勒估计狭窄程度，计算跨瓣压差以及瓣口面 积： 正常3-4cm2， 轻度 >1.5 cm2 中度 1 to 1.5 cm2 重度 <1.0 cm2
心导管：测压差、评估左室功能。25%患者 合并CAD（无心绞痛），造影。
猝死 15％ 感染性心内膜炎5％
来自百度文库
主动脉瓣关闭不全 Aortic insufficiency
病因
风湿性心脏病 感染性心内膜炎 退行性变 先天性 主动脉扩张 创伤 主动脉夹层
近年来一些减肥药物（氟苯丙胺，苯丁胺）---加 速主动脉瓣退变，导致类似类癌所致的主动脉瓣 关闭不全
瓣环扩大导致瓣尖对合不良
病理生理
左房压升高，左房增大 肺静脉压升高，肺充血 肺动脉高压 右室肥厚，右心功能不全 心排量减少
Effects of mitral stenosis: Pulmonary edema, LA enlargement
并发症
房颤 左房血栓 体循环栓塞 其它瓣膜的病变
临床表现
心排量减少：乏力、疲劳 右心功能不全：纳差、腹胀 肺充血、肺动脉高压：活动性呼吸困难、
晕厥
心排量明显下降
心绞痛
LV壁增厚：LV收缩压↑和射血时间延长，心肌耗氧 量↑。
LV肥厚：心肌毛细血管密度相对↓。 LVEDP↑→压迫心内膜下动脉→心肌供血↓ LVEDP↑→舒张期主A－LV压差↓→减少冠状A灌注
压→冠脉供血↓ AS→主A根部流量↓→冠脉供血↓→心绞痛
临床表现
AS通常为缓慢进行性疾病 ＋ LA、LV代偿能力强， 所以即使先天性AS也往往在20岁以后出现症状， 轻度AS可以无症状，但可猝死。
手术技术
保存乳头肌-腱索 保存后瓣叶
二尖瓣狭窄 纤维化、腱索融合 二尖瓣关闭不全 尽可能保留这些结构
预后
早期结果 风险 5-9% （3.3-13.1%） 死亡因素 ：心力衰竭、多脏器功能衰竭、
出血、呼吸衰竭、糖尿病、感染、中风、 技术问题 死亡相关因素：心脏功能、年龄、合并冠 心病
预后
手术方法
闭式分离术 球囊扩张术 直视分离术 瓣膜替换术
机械瓣 生物瓣
手术方式 Mitral Commissurotomy Mitral Valvuloplasty Mitral Valve Replacement
二尖瓣的显露
二尖瓣周围的重要解剖结构
主动脉瓣 房室结 回旋支
单纯的狭窄 25% 狭窄合并关闭不全 40%
隔膜型
主瓣体病变较轻，腱索病变不明显，瓣叶柔软， 尚可自由活动，主要是交界处增厚粘连。
隔膜漏斗型
漏斗型
瓣膜有明显增厚和纤维化，甚至钙化，腱索与 乳头肌相互粘连及缩短，瓣叶活动受限，使瓣 膜呈漏斗状，瓣膜明显狭窄与关闭不全常同时 存在。
病理生理
正常瓣口面积：4-6cm2 轻度狭窄：2.5-1.5cm2 中度狭窄：1.5-1.0cm2 重度狭窄：＜1.0cm2
无症状患者
有争议
AVA<0.8cm2,跨瓣压>40mmHg,EF下降、左 室扩张、左室舒张末压增高
患者合并CAD 低EF和压差小的---50%换瓣后改善，50% 术后并发症者或死亡
CAD+轻度AS，CABG时换不换瓣有争议
预后
可多年无症状，但大部分患者进行性加重 出现症状后平均寿命：3年 晕厥者 3年，心绞痛为 5年，左心衰＜2年 死亡原因: 左心衰占 70％
S1减弱或消失 P2亢进 晚期病人有右心衰体征
杂音响亮度与关闭不全程度有一定关系
诊断
胸片：心影向左下扩大，双房影
心电图：慢性者左室肥大伴劳损， 房颤常见
超声心动图 二尖瓣心房侧和左心房内探及收 缩期返流束，敏感度达100% 轻度返流<4cm2 中度返流4cm2 ＜返流束＜ 8cm2 重度返流>8cm2
治疗
适应症：中度以上关闭不全，心功能II-III级
急性MR，有心源性休克 慢性MR：1. 无症状 LVSD>5cm、
LVDD>7cm、 EF<55% 2. 出现症状 3. 出现房颤、左房血栓 4. 合并其他瓣膜病变 5. 病因为冠心、感染、先天性
手术方法
二尖瓣成形术 瓣膜替换术
交界脱垂
Hypertrophic Obstructive Cardiomyopathy 外伤或医源性 Trauma or Iatrogenic 其它
二尖瓣狭窄
Mitral Stenosis
病因
风湿性为主 二尖瓣狭窄最常见病因为风湿热，急性风 湿热至少两年后才出现瓣膜狭窄
先天性罕见
病理变化
瓣叶交界融合 腱索缩短、融合 瓣叶纤维化增厚、僵硬、收缩和钙化
脉压差增大，周围血管征阳性
水冲脉（Water hammer pulse)由于脉压大，触摸时脉搏 比正常弹起急促，但下降也快，呈骤起、骤降感。将患 者手背抬高过头并紧握其手腕掌面，水冲脉更易触及。
枪击音Traube征 (Pistol Shot Sound)肱、股动脉听到 “Ta—Ta--”与心搏一致的声音。
锲形切除技术
Sliding 技术
Sliding 技术指征 后瓣深度>1cm, 防止 前瓣收缩期前移(SAM)
腱索转移技术
缩短腱索
人工腱索
缘对缘技术
测瓣器切结对二尖瓣前后交界，厚度对 游离缘
退行性病变：宁小勿大 缺血性病变：宁大勿小
结果
退行性MR：90％可成形，手术死亡率<1％， 10年免除再次手术率93％
毛细血管搏动征 （Qumcke征）收缩、舒张期可见甲床、 口唇黏膜交替出现潮红和苍白。
诊断
病史，体征 胸片：左心室明显扩
大，升主动脉扩张 心电图：左室劳损 超声心动图
X-ray：慢性：左室大，心凹下陷，主动脉弓突出， 搏动增强，左心衰竭常伴肺淤血。 急性：常有 肺淤血、肺水肿征。
缺血性MR：手术死亡率3％－6％，5年生存 率58％
主动脉瓣狭窄 Aortic Stenosis
风湿性 先天性 退行性
病因
风湿性：
瓣膜交界处融合，瓣叶纤维化、僵硬、钙化和 挛缩畸形→瓣口狭窄。 无单纯的AS，多伴有AI和二尖瓣损害. 退行性老年钙化性AS： 年龄大（65岁以上老年人单纯AS的常见原因） 无交界处的融合，瓣叶主动脉面有钙化结节
常伴二尖瓣环钙化.
先天性畸形：
最多见的先天性主动脉瓣狭窄 发病率近 2% 瓣膜逐渐钙化，多于50-60岁出现明显症状，
男性早于女性，交界比瓣叶更早发生钙化 最近发现内皮NO合成酶基因转录错误可能
和二叶畸形有关。
<70岁外科手术患者中，二叶畸形占50%
>70岁手术患者中，退行性钙化导致狭窄占 48%
动肌肉组血管床不适当地扩张 →周围血管阻力 ↓→ 脑供血不足
体征
收缩期渐增-渐减的杂音，狭窄愈重，杂音 愈强，菱形峰愈靠后，向颈部传导，常伴 有震颤。
一些患者有反流性收缩期杂音---二尖瓣腱索 断裂
第二心音延迟 严重AS或失代偿时典型的细脉---搏出量、
收缩、脉压均下降导致
左室肥大心尖抬举样搏动 心脏失代偿时心脏增大，心尖搏动移位
病理生理
收缩期血液返流入左房，左房负荷增加， 左房压升高，但较二尖瓣狭窄缓慢
左室舒张期容量负荷过重，左心功能不全， 左室扩大
体循环血量减少
临床表现
活动后心悸气促、虚弱乏力 劳累性呼吸困难、端坐呼吸 严重者可出现急性肺水肿和心源性休克
体 征：
心尖区III以上全收缩期吹风样杂音，向腋下 传导
远期疗效 90%的患者心功能会提高II级 10年生存期约50-60%（42-81%） 机械瓣与生物瓣无生存期差异 合并有房颤的患者更易发生血栓
血栓栓塞 出血 瓣周漏 心内膜炎
晚期并发症
二尖瓣关闭不全 Mitral Regurgitation
病因
风湿性心脏病 缺血性心脏病 退行性变 感染性心内膜炎 先天性 外伤或医源性 其它
除了肌肉发达、肥胖、肺气肿的患者如果 没有心尖抬举样搏动说明AS轻到中度
诊断
心电图：QRS波形或ST-T改变，左心室肥大。 X光胸片：左室向心性肥厚、主动脉狭窄后扩张瓣尖钙化。
晚期失代偿心脏扩大，肺静脉充血。 心超：诊断重要工具
明确严重性和瓣膜损害的初始病因 血流动力 明确共存畸形 探查继发损害 评价心脏腔室大小和功能 干预后随访评估治疗效果
端坐呼吸、咳嗽、咯血 房颤：心悸、心慌 体循环栓塞表现：“中风”
体 征：
二尖瓣面容 心尖区舒张中晚期递增型隆隆样杂音 心尖区舒张期震颤 S1亢进，P2增强 右心衰体征 心尖区杂音的响亮度并不与狭窄的程度正相关
诊断
病史 体征 心电图：右室肥大，房颤 胸片：肺淤血、左房增大，心尖上抬，梨
乏力，劳累性呼吸困难：见于90％有症状者，晚 期肺淤血引起的首发症状
心绞痛：见于60％的有症状者，与体力活动不一 定有关。
晕厥 猝死：心律失常
晕厥
常发生于直立、运动中或运动后即刻脑供血不足 运动时周围血管扩张而 AS 限制CO的↑→脑供血
不足 运动导致心肌缺血加重，CO↓→脑供血不足 运动LVSBP↑，激活心内压力感受器 →反射未运
CT：探测瓣膜钙化程度，多排螺旋CT更精 确
MRI：心室容量、功能、定量狭窄程度，二 叶畸形融合的瓣叶。
治疗
适应症：1.有临床症状 2. 无症状，跨瓣压差>50mmHg
手术方式：切开术和置换术
手术指证
有症状的患者： 药物治疗无效，利尿和地高辛改善心衰症状，
ACE抑制剂相对禁忌，因其减轻后负荷导致舒张 压降低，冠脉灌注下降。 经皮球囊扩张---小儿及外科禁忌症者。 有症状（心绞痛、晕厥、心衰）---瓣膜置换 经皮主动脉瓣置换
肺水肿
左室舒张末压升高，左房压和肺动脉压升高
临床表现
早期无症状：对于慢性容量负荷过量，左 室代偿力较强，较长时间可无症状，但由 于心搏量比较大，可有心悸、心慌、心跳 的感受。
心室失代偿发生在大量反流，患者有心悸， 典型的胸痛，胸痛发生少于AS 主动脉瓣关闭不全时心肌肥厚比AS轻，氧需 求不高
大部分症状发生在心室失代偿时的心衰和肺 淤血 呼吸困难 端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难 全心衰 晕厥 10％猝死（突发的致命性心律失常）
体征
听诊：主动脉瓣区闻及高音调舒张早中期叹 息样杂音，向心尖传导，心尖抬举性搏动
返流更严重时，心尖部舒张期隆隆样杂音 （即Austin-Flint杂音返流的射流阻碍二尖瓣开放→相对 MS）；
主动脉夹层、创伤、高血压、梅毒性主动脉炎、 病毒综合症、其他大动脉炎（巨细胞和Takayasu）
结缔组织病（马凡氏、Reiter病、艾-登综合症）--瓣环扩张，瓣叶反流
病理生理
左心衰
舒张期血液返流入左室，容量负荷增加 左室壁肥厚，左室扩张 继发性左室流出道狭窄
心绞痛
舒张压下降，冠脉灌注不足 心室肥厚，心肌耗氧增加
心脏瓣膜疾病
上海交通大学附属瑞金医院 心脏外科
心脏瓣膜包括：
二尖瓣 主动脉瓣 三尖瓣 肺动脉瓣
病变类型
狭窄 关闭不全 狭窄伴关闭不全
Etiology
常见病因
风湿性 先天性 退行性 感染性 缺血性 心肌病
Rheumatic Congenital Degeneration Infective endocarditis Ischemic heart disease HOCM
我国70岁以下患者主动脉瓣手术风湿性仍占 主要部分
病理生理
左心衰
左室后负荷增加 左心室肥厚 继发性左室流出道狭窄
主动脉狭窄后→LV射血受阻→左室后负荷↑（阻力增加）→ CO↓。 左室后负荷↑→LVEDP↑→LV代偿肥厚，伴轻度扩张而代偿，以维持正
常的CO→进一部发展→左房压↑→肺淤血→左室功能不全（晚期）。 左房压↑→LA肥厚→可维持心博量，但同时加重肺淤血。
型心 超声心动图
辅助检查 EKG
Chest X-ray
Distended upper lobe veins Left atrial enlargement
Echocardiography
治疗
手术适应症：
心功能II-III级，或进行性减退 瓣膜病变明显 合并有房颤、左房血栓 合并其他瓣膜病变
心超AS表现： 主动脉瓣叶增厚钙化，活动减弱。 瓣膜开口减小 二叶畸形，瓣叶不对称 左室心肌肥厚，保存收缩功能
多普勒估计狭窄程度，计算跨瓣压差以及瓣口面 积： 正常3-4cm2， 轻度 >1.5 cm2 中度 1 to 1.5 cm2 重度 <1.0 cm2
心导管：测压差、评估左室功能。25%患者 合并CAD（无心绞痛），造影。
猝死 15％ 感染性心内膜炎5％
来自百度文库
主动脉瓣关闭不全 Aortic insufficiency
病因
风湿性心脏病 感染性心内膜炎 退行性变 先天性 主动脉扩张 创伤 主动脉夹层
近年来一些减肥药物（氟苯丙胺，苯丁胺）---加 速主动脉瓣退变，导致类似类癌所致的主动脉瓣 关闭不全
瓣环扩大导致瓣尖对合不良
病理生理
左房压升高，左房增大 肺静脉压升高，肺充血 肺动脉高压 右室肥厚，右心功能不全 心排量减少
Effects of mitral stenosis: Pulmonary edema, LA enlargement
并发症
房颤 左房血栓 体循环栓塞 其它瓣膜的病变
临床表现
心排量减少：乏力、疲劳 右心功能不全：纳差、腹胀 肺充血、肺动脉高压：活动性呼吸困难、
晕厥
心排量明显下降
心绞痛
LV壁增厚：LV收缩压↑和射血时间延长，心肌耗氧 量↑。
LV肥厚：心肌毛细血管密度相对↓。 LVEDP↑→压迫心内膜下动脉→心肌供血↓ LVEDP↑→舒张期主A－LV压差↓→减少冠状A灌注
压→冠脉供血↓ AS→主A根部流量↓→冠脉供血↓→心绞痛
临床表现
AS通常为缓慢进行性疾病 ＋ LA、LV代偿能力强， 所以即使先天性AS也往往在20岁以后出现症状， 轻度AS可以无症状，但可猝死。
手术技术
保存乳头肌-腱索 保存后瓣叶
二尖瓣狭窄 纤维化、腱索融合 二尖瓣关闭不全 尽可能保留这些结构
预后
早期结果 风险 5-9% （3.3-13.1%） 死亡因素 ：心力衰竭、多脏器功能衰竭、
出血、呼吸衰竭、糖尿病、感染、中风、 技术问题 死亡相关因素：心脏功能、年龄、合并冠 心病
预后
手术方法
闭式分离术 球囊扩张术 直视分离术 瓣膜替换术
机械瓣 生物瓣
手术方式 Mitral Commissurotomy Mitral Valvuloplasty Mitral Valve Replacement
二尖瓣的显露
二尖瓣周围的重要解剖结构
主动脉瓣 房室结 回旋支
单纯的狭窄 25% 狭窄合并关闭不全 40%
隔膜型
主瓣体病变较轻，腱索病变不明显，瓣叶柔软， 尚可自由活动，主要是交界处增厚粘连。
隔膜漏斗型
漏斗型
瓣膜有明显增厚和纤维化，甚至钙化，腱索与 乳头肌相互粘连及缩短，瓣叶活动受限，使瓣 膜呈漏斗状，瓣膜明显狭窄与关闭不全常同时 存在。
病理生理
正常瓣口面积：4-6cm2 轻度狭窄：2.5-1.5cm2 中度狭窄：1.5-1.0cm2 重度狭窄：＜1.0cm2
无症状患者
有争议
AVA<0.8cm2,跨瓣压>40mmHg,EF下降、左 室扩张、左室舒张末压增高
患者合并CAD 低EF和压差小的---50%换瓣后改善，50% 术后并发症者或死亡
CAD+轻度AS，CABG时换不换瓣有争议
预后
可多年无症状，但大部分患者进行性加重 出现症状后平均寿命：3年 晕厥者 3年，心绞痛为 5年，左心衰＜2年 死亡原因: 左心衰占 70％
S1减弱或消失 P2亢进 晚期病人有右心衰体征
杂音响亮度与关闭不全程度有一定关系
诊断
胸片：心影向左下扩大，双房影
心电图：慢性者左室肥大伴劳损， 房颤常见
超声心动图 二尖瓣心房侧和左心房内探及收 缩期返流束，敏感度达100% 轻度返流<4cm2 中度返流4cm2 ＜返流束＜ 8cm2 重度返流>8cm2
治疗
适应症：中度以上关闭不全，心功能II-III级
急性MR，有心源性休克 慢性MR：1. 无症状 LVSD>5cm、
LVDD>7cm、 EF<55% 2. 出现症状 3. 出现房颤、左房血栓 4. 合并其他瓣膜病变 5. 病因为冠心、感染、先天性
手术方法
二尖瓣成形术 瓣膜替换术
交界脱垂
Hypertrophic Obstructive Cardiomyopathy 外伤或医源性 Trauma or Iatrogenic 其它
二尖瓣狭窄
Mitral Stenosis
病因
风湿性为主 二尖瓣狭窄最常见病因为风湿热，急性风 湿热至少两年后才出现瓣膜狭窄
先天性罕见
病理变化
瓣叶交界融合 腱索缩短、融合 瓣叶纤维化增厚、僵硬、收缩和钙化
脉压差增大，周围血管征阳性
水冲脉（Water hammer pulse)由于脉压大，触摸时脉搏 比正常弹起急促，但下降也快，呈骤起、骤降感。将患 者手背抬高过头并紧握其手腕掌面，水冲脉更易触及。
枪击音Traube征 (Pistol Shot Sound)肱、股动脉听到 “Ta—Ta--”与心搏一致的声音。
锲形切除技术
Sliding 技术
Sliding 技术指征 后瓣深度>1cm, 防止 前瓣收缩期前移(SAM)
腱索转移技术
缩短腱索
人工腱索
缘对缘技术
测瓣器切结对二尖瓣前后交界，厚度对 游离缘
退行性病变：宁小勿大 缺血性病变：宁大勿小
结果
退行性MR：90％可成形，手术死亡率<1％， 10年免除再次手术率93％
毛细血管搏动征 （Qumcke征）收缩、舒张期可见甲床、 口唇黏膜交替出现潮红和苍白。
诊断
病史，体征 胸片：左心室明显扩
大，升主动脉扩张 心电图：左室劳损 超声心动图
X-ray：慢性：左室大，心凹下陷，主动脉弓突出， 搏动增强，左心衰竭常伴肺淤血。 急性：常有 肺淤血、肺水肿征。