2016年执业助理医师考试笔记汇总(泌尿系统笔记复习总结)
中西医结合内科学执业医师考试知识点总结——泌尿系统疾病.
中西医结合内科学助理医师考试知识点总结——泌尿系统疾病一、急性肾小球肾炎（皮水、水肿）一）病因：以链球菌感染最常见；病理：弥漫性毛细血管样及系膜区细胞增生及WBC浸润；电镜特点：上皮下驼峰状电子沉积；二）中医病机：初期病变主要在肺脾；恢复期主要在脾肾；三）表现：前驱感染→水肿，血尿，高血压，少尿；四）治疗――不宜用激素及细胞毒药药――首选青霉素（过敏者用大环内酯类抗生素）。
五）中医辨治急性期：风寒束肺，风水相搏――麻黄汤合五苓散；风热犯肺，水邪内停――越婢加朮汤；热毒内归，温热蕴结―麻黄连翘赤小豆合五味消毒；脾肾亏虚，水气泛溢――五皮饮合五苓散；肺肾不足，水温停滞――改已黄芪汤；恢复期：脾气虚弱――参苓白朮散；肺肾气阴两虚――参芪地黄汤。
二、慢性肾小球肾炎（石水）一）病因：少数由急性发展而来，多数为免疫介导性疾病；病理：双肾一致性肾小球改变；类型：系膜产生性；膜增生性；膜性肾病；局灶性。
二）表现：蛋白尿，血尿，水肿，高血压，伴肾功能损害，以中青年为主，男性多见；水肿、高血压病史1年以上。
三）治疗：低蛋白低磷；控制血压；PLT解聚药；避免肾损害。
三、肾病综合征（NS）（肾水）一）病理：类型：微小病变型肾病――儿童高发；系膜增生性肾小球肾炎; 系膜毛细胞血管性肾小球肾炎――好发于青少年；膜性能病――好发于中老年；局灶性节段性肾小球硬化――好发于青少年男性；二）表现与并发症1、特点：大量蛋白尿；低蛋白血症；高脂血症；水肿。
大量蛋白尿（＞3.5g/d）――最基本的特征；2、并发症：感染、血栓栓塞性并发症、急性肾衰、脂肪代谢紊乱、蛋白质营养不良；三）治疗――首选激素（泼尼松）1、消肿：医`学教育网搜集整理利尿剂；2、减少尿蛋白：血管紧张素转换酶抑制剂；血管紧张素II受体拮抗剂；长效二氢吡啶类钙拮抗药；3、激素抵抗型――环磷酰胺、氮芥。
四、尿路感染（热淋、劳淋）一）病因：革兰阴性菌以大肠杆菌最常见;革兰阳性菌以葡萄球菌最常见；病理：病灶有肾小管上皮细胞肿胀、坏死、脱落；间质内有白细胞浸润和小脓肿形成。
执业医师考试辅导：泌尿系统笔记（一）
1.肾脏疾病的症状、检查、诊断及防治原则。
2.肾⼩球肾炎和肾病综合征的病因、发病机制、临床表现、分类⽅法、诊断、鉴别诊断和治疗。
3.急、慢性肾盂肾炎的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。
4.急性和慢性肾功能不全的病因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。
5.肾脏疾病（Nephropathy/ Kidney Disease） ⼀、症状 1.急性肾炎综合征以突起的⾎尿，蛋⽩尿，少尿，⾼⾎压及肾功能减退为表现，其中⾎尿为必备。
严重少尿，⾼⾎压、肾功能减退者可伴发充⾎性⼼⼒衰竭，浮肿，⽔钠潴留及酸碱平衡失调及CNS症状。
如上述症状持续4-8周以上，病情不断恶化，可能为急进性肾⼩球肾炎。
2.肾病综合征主要表现为浮肿，⼤量蛋⽩尿（>3.5g/d），低蛋⽩⾎症（<30g/L），⽔肿及⾼脂⾎症等。
3.⾼⾎压可隐匿存在⾄肾衰才被发现，也可发⽣急性症状，包括头痛，视⼒模糊，抽搐，⼼衰等。
⾼⾎压严重程度与肾脏疾病的严重程度及预后密切相关。
肾脏疾病致⾼⾎压有2⼤类： 1）肾⾎管病变所致，可发⽣单侧或双侧，主⼲或分⽀，⾎压常甚⾼。
主要因为狭窄肾动脉分泌过多肾素。
2）肾实质性⾼⾎压 4.⽆症状性尿异常持续性蛋⽩尿和（或）⾎尿，⽆⾼⾎压，⽔肿或氮质⾎症。
不少患者以后出现⾼⾎压，肾功能逐渐减退，最终出现慢性肾功能衰竭。
5.慢性肾功能衰竭通常指在相当长时间内肾⼩球滤过率已有下降，表现为贫⾎，夜尿，⾎肌酐，⾎尿素氮，⾎磷升⾼，⾎钙下降和双肾体积缩⼩等。
6.尿频-排尿不适综合征有尿频，尿急，尿痛等尿路刺激征，可伴脓尿或菌尿等。
⼆、检查 常规检查⾮常重要，为诊断有⽆肾脏疾病的主要根据。
⽣理性见于 1.体位性（直⽴性）蛋⽩尿。
2.功能性蛋⽩尿。
病理性： I.蛋⽩尿正常⼈每⽇蛋⽩质排泄不超过100mg ，若⾼于150mg，则称蛋⽩尿。
（1）肾⼩球性蛋⽩尿多由于肾⼩球滤过膜的损伤，导致通透性改变及负电荷丧失。
2016年执业助理医师考试笔记汇总(循环系统笔记复习总结)
循环系统1.心力衰竭的病因及诱因、病理生理、类型及心功能分级、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。
2.急性左心衰竭的病因、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。
3.心律失常的分类。
期前收缩、阵发性心动过速、扑动、颤动、房室传导阻滞及预激综合征的发病机制、临床表现、诊断（包括心电图诊断）和治疗（包括电复律、射频消融及人工起搏器的应用原则）。
4.心脏骤停和心脏性猝死的病因、病理生理、临床表现及急救处理。
5.心脏瓣膜病（二尖瓣及主动脉瓣病变）的病因、病理生理、临床表现、诊断、并发症及防治措施+病理（分类，病因，发病机制，病理改变，合并症，结局）。
6.心绞痛的分型、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、防治（包括介人性治疗及外科治疗原则）。
7.急性心肌梗死的病因、发病机制、病理人临床表现、诊断及鉴别诊断、并发症及治疗（包括介人性治疗原则）。
8.原发性高血压的基本病因、病理、临床表现、临床类型、危险度分层、诊断标准、鉴别诊断及防治措施。
（概念，发病机制，良性高血压分期，病理变化，恶性高血压病理特点）。
9.原发性心肌病的分类、病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。
10.心肌炎的病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗（概念，病理学类型，病理特点）。
11.急性心包炎的病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。
12.感染性心内膜炎的病因、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗+病理（心内膜炎的分类，病因，发病机制，病理改变，合并症和结局）。
1.心力衰竭（HeartFailure）Hearfailure是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，器官组织血液灌流不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。
一、病因（一）原发心肌损害1.缺血性心肌损害冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心衰的最常见原因之一。
2.心肌炎和心肌病。
3.心肌代谢障碍性疾病以糖尿病心肌病最为常见。
泌尿系统(执业医师医考笔记)
泌尿系统总论：1、血尿>3/HP2、肾小球源性：RBC大小不一（变异RBC），>50%，肾小球基底膜断裂，常见于肾小球肾炎。
非肾小球源性：变异RBC <50%，3、血尿的重要特点：无痛全程瘤终末刺激核疼痛血尿石4、尿蛋白：正常人<150mg，分类：生理学：一过性，功能性，体位性（青春期）病理性：○1、肾小球性→a.电荷屏障：白蛋白→选择性蛋白尿→肾病综合征b.分子屏障：大分子IgG→非选择行蛋白尿→糖尿病肾病○2肾小管性：间质性肾炎（B2微球蛋白/B2MG 直接诊断）○3溢出性：小分子为主（本周蛋白）→多发性骨髓瘤5、管型：>5000个/12小时为正常A．透明管型：正常人可见 B.红细胞管型：急性肾炎、急进型肾炎（有炎症）C．白细胞：肾盂肾炎 D.蜡样管型：肾衰，慢性肾炎肾小球疾病临床分型：急性肾炎、急进型肾炎、慢性肾炎、隐性肾炎、肾病综合征为免疫介导炎症疾病急性肾小球肾炎（又叫：急性弥漫增生性肾炎、毛细血管内皮增生性肾炎、急性肾炎）上感+血尿+水肿+高血压+c3补体↓→急性肾炎 100%病人有血尿，80%水肿（水钠潴留）高血压一过性治疗：休息+对症（只要上感出现血尿为急性肾炎，只要在急性肾炎的基础上出现少尿，无尿，肾功能↓就是急进型肾炎）急进型肾炎分型：Ⅰ型：抗基底膜型：原位免疫复合型,抗GDM，可见线条样沉积Ⅱ型：循环免疫复合型颗粒状沉积Ⅲ型：无免疫复合物，安卡抗体+（抗中性粒细胞包浆抗体）（型抗膜线条样，Ⅱ型复合颗粒状，Ⅲ型安卡无免疫，好帕血浆13来）诊断：大量壁层细胞增生（新月体）治疗：1、3血浆置换，2型→大剂量激素慢性肾炎15%由急性而来，85%没有急性感染1、水肿、血尿、少尿1年以上2、蛋白尿1~3g治疗：低蛋白饮食，原则：挽救肾功能为主要目标AECI，血压：血尿>1 →125/75 <1g →138/80(大2575 小38)不用激素肾病综合征标准：尿蛋白>3.5g 血浆白蛋白<30g病历分型：儿童<18岁→微小病变型非甾体药物可致该病成人（18-40岁）→细（喜）膜（膜）增生型中老年→膜型肾病并发症：上感低钠血症肾V栓塞（肾病综合征突然腰痛、血尿就是肾V栓塞）治疗：激素原则：起量足、时间长、患减药、长维持起量：1mg/kg 8-12周（期间不甲减量）减量：8-12周后每2周减量10%维持量：10mg/日，维持半年①肾病综合征无须预防使用抗生素，②白蛋白<20g，必须预防抗凝（低分子肝素）肾小球源性血尿最常见：IgA肾病→只有血尿，无其他症状无论肾源性还是肾病性，检查的最佳方法是肾活检无论肾源性还是肾病性，治疗的最佳方法是透析尿路感染上尿路感染：肾盂肾炎（有白细胞管型）下尿路感染：膀胱炎（无白细胞管型）所有尿路感染的病原菌常见：大肠杆菌治疗药物：喹诺酮类药物亚硝酸盐阳性，强烈提示尿路感染，上尿路感染有管型急性肾盂肾炎都有膀胱刺激征，尿频最先出现，肾盂肾炎有发热，腰痛疗程：肾盂肾炎2周，膀胱炎3天慢性肾盂肾炎6月以上，三大表现：①確診靠V肾盂造影：肾盂变形，变窄。
医师笔记知识点归纳总结
医师笔记知识点归纳总结一、解剖学1. 人体器官系统：包括呼吸系统、循环系统、消化系统、泌尿系统、生殖系统、神经系统、内分泌系统、免疫系统等。
2. 人体结构：包括骨骼系统、肌肉系统、神经系统、血管系统、淋巴系统等。
3. 人体组织：包括上皮组织、结缔组织、肌肉组织、神经组织、血管组织等。
4. 人体器官：包括心脏、肺、肝、脾、胰腺、肾、胃、肠、脑、眼、耳、鼻、口腔等。
5. 人体腔室：包括胸腔、腹腔、盆腔等。
二、生理学1. 呼吸生理学：包括呼吸的机制、肺的功能、呼吸的调节等。
2. 循环生理学：包括心脏的结构和功能、血管的构造和功能、血液的成分和功能、循环的调节等。
3. 消化生理学：包括消化器官的结构和功能、消化吸收的机制、消化液的分泌和作用等。
4. 泌尿生理学：包括肾脏的结构和功能、尿液的形成和排泄、尿液的成分和功能等。
5. 生殖生理学：包括男性生殖系统的结构和功能、女性生殖系统的结构和功能、生殖激素的分泌和调节等。
6. 激素生理学：包括内分泌系统的结构和功能、激素的种类和作用、激素的调节和平衡等。
7. 神经生理学：包括神经元的结构和功能、神经传导的机制、神经调节的过程等。
8. 免疫生理学：包括免疫系统的结构和功能、免疫细胞的种类和作用、免疫调节的机制等。
三、病理学1. 细胞病理学：包括细胞的结构和功能、细胞变性、坏死、增生、癌变的机制等。
2. 病理生理学：包括器官的结构和功能发生异常的机制、机体对异常的反应和调节等。
3. 传染病病理学：包括病原微生物的结构和功能、感染的机制、传播途径、免疫反应等。
4. 慢性病病理学：包括慢性病的发生机制、发展过程、病理改变、病理反应等。
5. 肿瘤病理学：包括肿瘤的发生机制、生长过程、侵袭转移、治疗原则等。
6. 遗传病病理学：包括遗传病的发病机制、遗传方式、诊断方法、预防措施等。
7. 免疫病病理学：包括自身免疫病的发病机制、病理类型、诊断方法、治疗原则等。
8. 营养病病理学：包括营养缺乏病的发病机制、病理变化、诊断方法、预防措施等。
执业医师笔试手打笔记--泌尿
尿液检查1、蛋白尿2、管型尿3、血尿肾小球疾病1、概述原发肾小球疾病的临床和病理分类发病机制2、本章所述疾病的分类3、三种肾小球肾炎的鉴别4、急性肾炎的诊断5、急性肾炎的治疗6、急进性肾炎以急性肾炎综合症、肾功能急剧恶化，早期就出现少尿性急性肾衰竭为特征的一组疾病，临床上最突出的表现是尿量突然减少，最显著的病理改变时肾小囊内壁层上皮增生形成新月体7、急进性肾炎的分类及特点8、急进性肾炎的治疗血浆置换疗法---I、II型；2-4L/次，QD*10d甲泼尼龙冲击疗法：II、III型+环磷酰胺、糖皮质激素替代治疗：9、三种肾炎的治疗比较10、慢性肾炎的治疗11、隐匿性肾炎肾病综合征1、诊断标准：蛋白尿＞3.5g/天，血浆蛋白＜30g/L，水肿，高血脂2、病因：3、并发症4、治疗5、糖皮质激素的治疗起始足量---泼尼松1mg/Kg*d PO*8-12W缓慢减药—每2-3W（1-2W）减原量的10%，减至20 mg/d 长期维持—以最小剂量维持（10mg/d）维持半年左右激素敏感型—用药8-12W内肾病综合征缓解激素依赖型—激素减药到一定程度即复发激素抵抗型---激素治疗无效6、并发症的防治IgA肾病尿路感染1、概述2、临床表现3、实验室检查诊断尿感的最主要依据是真性细菌尿，而不是临床表现。
膀胱穿刺尿细菌定性培养是诊断尿感的金标准。
诊断慢性肾盂肾炎的最主要依据是静脉肾盂造影，而不是临床表现，也不是实验室检查结果诊断急性肾衰竭的最主要依据是血肌酐值，而不是临床表现4、尿感的定位诊断肾盂肾炎：38℃，明显肋脊角疼痛和叩击痛，血WBC上升上尿路感染—膀胱冲洗后尿培养阳性、尿沉渣镜检有白细胞管型、尿NAG升高、尿β2-MG升高、尿渗透压降低下尿路感染—多有尿路刺激征，无全身症状，WBC不高，无肾区叩痛及尿白细胞管型5、尿路感染的治疗6、慢性肾盂肾炎急性肾功能衰竭1、概念2、临床表现3、肾前性和肾形ARF的鉴别4、急性肾功衰的治疗预防和治疗基础病因—首先要纠正可逆病因营养疗法—最好口服补充营养成分控制水钠摄入—24补液量=前24显性失水量+不显性失水量-内生水量=前24尿量+500ml 处理水电解质紊乱预防和治疗感染---选择肾毒性小的药物透析治疗①高钾血症的治疗②透析的指证慢性肾功能衰竭1、概念慢性肾病—各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病史＞3个月），或不明原因的肾小球滤过率下降（GFR＜60ml/min）＞3月慢性肾衰竭—慢性肾脏病引起的GFR下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征2、慢性肾脏病分期3、慢性肾衰竭的病因及恶化诱因4、临床表现5、治疗泌尿系损伤1、各种损伤的比较2、尿道损伤肾结核肾结核的病变在肾---症状在膀胱髋关节结核的病变在髋关节---症状在膝关节病理肾结核的病变多为双侧性---临床肾结核的病变多为单侧性（90%）肾结核的血尿多为终末血尿---肾损伤为全程血尿早期肾结核—药物治疗一侧严重肾结核、对侧正常---肾切除双肾结核（一侧重、另侧轻）---先药物治疗、再切除病重侧双肾结核（一侧重、另侧肾积水）---先引流肾积水、再切除病重侧泌尿系梗阻1、病因2、病理生理梗阻以上部位—压力增高，尿路扩张积水梗阻如长时间不解除，终将导致肾积水和肾功能衰竭3、肾积水—诊断治疗4、前列腺增生症膀胱—壁肥厚、隙室形成输尿管—代偿性扩张肾脏—积水、肾盂扩张、实质萎缩症状与前列腺大小不成比例，而取决于梗阻程度、病变发展速度、是否合并感染尿频—最常见的早期症状排尿困难—最重要的症状5、急性尿潴留尿石症1、影响成石因素、成分及性质、病生肾脏肿瘤。
泌尿系统笔记
泌尿系统总论一.血尿：1.定义：肉眼：每升尿液中血＞1ml;镜下：每高倍视野下RBC>3个2．分类：1）肾小球源性：红细胞多形性（经肾小球虑过挤压所以形态不一致）大小不一，变形红细胞＞50%，由于肾小球基底膜断裂，常见于肾小球肾炎。
2）非肾小球源性：变形红细胞小于50%，见于肾盂肾炎、膀胱炎。
3.血尿特点：无痛全程瘤;终末刺激核（肾结核:终末+膀胱刺激征）;疼痛血尿石（肾结石:疼痛+血尿）二.蛋白尿：1.定义：每日尿蛋白持续超过150mg；大量蛋白尿→尿蛋白＞3.5g/d→肾病综合症！2.分类：1）生理性蛋白尿：没病，一过性.2)肾小球性：最常见类型肾小球膜上两种屏障：①电荷屏障→损伤尿中白蛋白为主（选择白种女人放电）→选择性蛋白尿-肾病综合征。
②分子屏障→非选择性蛋白尿，大分子蛋白为主，多见于糖尿病肾病。
3)肾小管性→间质性肾炎，尿中出现β2微球蛋白(β2MG).4)溢出性→尿中以小分子为主，又叫本周蛋白，常见多发性骨髓瘤。
三.管型尿：蛋白质在肾小管或者集合管淤积。
尿中12h超过5000个管型（正常人可见透明管型）急性急进肾小红; 肾盂间质肾炎白;上皮管型小管死（肾小管坏死）;蜡样管型慢肾衰;脂肪管型肾病综。
肾小球疾病临床分型：急性、急进性、慢性、隐匿性、肾病综合征。
所有肾小球疾病的发病机制：免疫介导的炎症疾病急性肾小球肾炎1.又叫急性肾炎、急性弥漫性增生性肾炎、毛细血管内增生性肾小球肾炎；病理类型：毛细血管内增生性肾小球肾炎。
2.诱因：上呼吸道感染，致病菌为A组β溶血性链球菌。
3.表现：血尿：100%镜下血尿，40%肉眼血尿；水肿1）肾病性水肿：机制是低蛋白血症2）肾炎性水肿：机制是水钠潴留。
高血压：为一过性，占80%。
可以出现蛋白尿，但不超过3.5克；补体C3下降，8周恢复。
（不恢复正常肾活检）4.治疗：为自限性疾病，不能用激素，休息对症治疗。
急进性肾炎又叫：新月体肾炎、毛细血管外增生性肾炎、快速进行性肾炎。
医学笔记-泌尿系统
泌尿系统（35~37分）总论肾-输尿管-膀胱-尿道肾盂：输尿管与肾脏的交界的地方。
膀胱三角：两侧输尿管口与尿道之间形成的三角形区域。
前列腺：后尿道与膀胱交界的地方。
24小时蛋白尿＞3.5g= 肾病综合征。
24小时蛋白尿＜3.5g = 肾炎。
无论是肾炎，还是肾病，检查最好的方法是肾活检；无论是肾炎，还是肾病，治疗最好的方法是血液透析。
尿液检查血尿（1~2分）一、分类：1.肉眼血尿：出血量超过1ml/L。
2.镜下血尿：在高倍显微镜下红细胞>3个/高倍视野。
二、原因：终末前后精、初道全膀上1.初始血尿：前尿道病变；2.终末血尿：前列腺、后尿道、精囊病变；3.全程血尿：膀胱以上（膀胱、输尿管、肾脏）的疾病。
三、根据血尿的来源分类：1.肾小球源性血尿（红细胞经过肾小球滤过）：红细胞多形性、形态、大小不一；2.非肾小球源性血尿（没有经过肾小球滤过）：红细胞形态、大小一致。
四、几种疾病血尿特点：无痛全程瘤、终末刺激核、疼痛血尿石。
1.泌尿系统肿瘤：无痛、全程血尿2.泌尿系统结核：终末血尿+ 膀胱刺激征（包括尿痛、尿急、尿频）3.泌尿系结石：疼痛+血尿蛋白尿（2分）正常人为阴性，范围：＜150mg/d。
一、概念成人尿蛋白＞150mg/d称为蛋白尿。
24小时尿蛋白＞3.5g称为大量蛋白尿。
是诊断肾病综合征的金标准。
（＞3.5g/d为肾病；＜3.5g/d为肾炎）二、分类在临床上分为：病理性和生理性蛋白尿。
高蛋白饮食导致的蛋白尿为病理性蛋白尿。
1.生理性蛋白尿：无器质性病变，出现一过性蛋白尿。
分为功能性和体位性蛋白尿。
2.肾小球性蛋白尿：最常见。
主要见于急、慢性肾炎。
肾小球的滤过膜有两个屏障，分别为：①损伤电荷屏障出现选择性蛋白尿；以白蛋白为主；最常见的疾病是肾病综合症。
（记忆：选择皮肤白的美女放电）。
②损伤分子屏障出现非选择性蛋白尿；尿中以大分子蛋白为主；最常见的疾病是糖尿病肾炎。
3.肾小管性蛋白尿：尿中β2微球蛋白（β2MG）增高；最常见的疾病是间质性肾炎。
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第14章：泌尿系統（32分）大苗老師3月21日第25講：第一節：尿液檢查一、血尿（一）概念：1.鏡下血尿：在高倍顯微鏡下檢查紅細胞>3個／高倍視野2.肉眼血尿：出血量超過1ml/L（二）原因:初始血尿：前尿道病變終末血尿：膀胱三角區、後尿道、精囊、前列腺病變全程血尿：膀胱、輸尿管及腎臟的疾病。
記憶歌訣：終末前（前列腺）後（後尿道）精（精囊）初（初始）道（前尿道）全（全程）膀上（膀胱及膀胱以上）（三）根據來源分為：1、腎小球源性血尿：紅細胞經腎小球濾過而形成，紅細胞有變形性，即紅細胞形態不一，大小不一，全程無痛。
2、非腎小球源性血尿：沒有經過腎小球濾過所以形態大小一致。
注：腎小球源性血尿與非腎小球源性血尿的鑒別：看紅細胞有沒有變形性●幾種疾病血尿特點：（死死記住）腎腫瘤：無痛全程血尿腎結核：終末血尿+膀胱刺激征泌尿系結石：活動後腰背痛+血尿相繼出現二、蛋白尿（正常人為陰性，正常值：0-150mg/d）（一）概念:1.成人尿蛋白量>150mg／d稱為蛋白尿。
2.超過3.5g／d稱為大量蛋白尿（腎病綜合征）（二）分類在臨床上分為：病理性和生理性蛋白尿。
生理性蛋白尿：泌尿系統內無器質性病變，尿內暫時出現蛋白尿；病理性蛋白尿：高蛋白飲食導致的蛋白尿。
蛋白尿分類記憶歌訣：兩腎混合一分組1.腎小球性蛋白尿：●最常見的蛋白尿。
腎小球的濾過膜有兩個屏障，分別為：電荷屏障、分子屏障。
（1）損傷電荷屏障出現選擇性的蛋白尿，尿裡邊以白蛋白為主。
（2）損傷分子屏障（機械屏障）出現非選擇性的蛋白尿，尿裡邊以除了白蛋白以外的其他大分子蛋白(血漿蛋白)為主。
2.腎小管性蛋白尿：見於間質性腎炎，此類蛋白尿不會超過2克。
3.混合性蛋白尿：腎小球和腎小管同時損傷。
最常見的是糖尿病、系統性紅斑狼瘡；（混帳狼愛吃糖）4.溢出性蛋白尿：常見於多發性骨髓瘤；5.分泌性蛋白尿：分泌性IgA蛋白尿（分手是為了愛情）；6.組織性蛋白尿：多為小分子量蛋白質。
泌尿系统笔记
一、肾脏的基本结构排泄-血液循环体内的：新陈代谢终产物、体内过剩物质、进入体内异物泌尿系统:水分、无机盐、大部分药物;呼吸系统: CO2、少量水分、挥发性药物;汗腺:水分、NaCl、尿素;消化道: 胆色素、无机盐等。
1.肾脏功能⑴最重要的排泄器官:排出体内代谢终产物、过剩物质及异物;调节细胞外液量和渗透压;维持酸碱平衡;⑴内分泌器官肾素:参与动脉血压调节促红细胞生成素:调节骨髓红细胞生成1 1,25-二羟基VitD3 :调节体内的钙、磷代谢2.肾脏的解剖结构:肾皮质、肾髓质3.肾脏结构和功能的基本单位集合管不属于肾单位，在尿液浓缩中起重要作用4.肾单位的分类5.近球小体：是入球小动脉和远曲小管特殊分化的部分由三种细胞组成：近球细胞-分泌肾素致密斑-调节肾素分泌球外系膜细胞-吞噬功能二、肾脏的血液循环1.肾脏血液循环途径肾动脉→叶间动脉→弓状动脉→小叶间动脉→入球小动脉→肾小球毛细血管网→出球小动脉→球后毛细血管网→小叶间静脉→弓状静脉→叶间静脉→肾静脉2.肾脏血液供应特点⑴血液供应丰富,血流量大( 1000~ 1200 mI /min)⑴形成两次毛细血管网肾小球毛细血管网:血压高,利于肾小球滤过球后毛细血管网:血压低，利于肾小管重吸收3.肾血流量的自身调节⑴在没有外来神经支配的情况下，肾动脉血压在一定范围内( 80-180 mmHg )变动,肾血流量保持稳定的现象⑴原理:肌源学说血压↑，入球小A紧张性T，口径缩小，血流阻力t ,血流量↓血压↓，入球小A紧张性↓, 血管舒张，血流阻力↓，血流量t、意义:当心血管功能发生变化时，保持肾滤过功能的稳定4.肾血流量的神经体液调节⑴交感神经肾交感神经兴奋→去甲肾上腺素释放→肾血管收缩→肾血流量↓⑴体液因素肾上腺素、去甲肾上腺素、血管加压素→肾血管舒缩→肾血流量↓NO、前列腺素、缓激肽→肾血管舒张→肾血流量↓意义：紧急状态下发挥作用，保证重要器官血供。
三、肾小球的滤过1.原尿和终尿肾小球滤过:指血液流经肾小球毛细血管时,血浆中的水和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。
执业医师测试辅导：泌尿系统笔记(四)
执业医师测试辅导：泌尿系统笔记（四）4、慢性肾小球肾炎（Chronic Glomerulonephritis ）一、病因仅有少数慢性肾炎是由急性肾炎发展而致，绝大多数慢性肾炎的确切起病原因不明，起病即属慢性。
二、发病机制慢性肾炎的病因，发病制和病理类型不尽相同，但起始素多为免疫介导炎症。
三、临床表现可发生于任何年龄，但以中青年为主，男性多见。
多数起病缓慢，隐匿。
临床表现呈多样性，蛋白尿，血尿，高血压，水肿为其基本临床表现，可有不同程度的肾功能衰竭，病情时轻时重，迁延，渐进性发展为慢性肾衰竭。
个体差异大：早期患者可有乏力，疲倦，腰部疼痛，纳差；水肿可有可无，一般不重。
有的患者无明显症状。
血压可正常或轻度升高。
肾功能可正常或轻度受损，此种情况可持续数年或数十年，肾功能逐渐恶化并出现相应的表现，进入尿毒症。
有的患者除上述慢性肾炎的一般表现外，血压持续性中等以上程度升高时，可有眼底出血渗血甚至视乳头水肿，如血压控制不好，肾功能恶化较快，预后差；有的患者可因感染等诱因作用急性发作。
四、诊断医学教育网凡化验异常（蛋白尿，血尿，管型尿），水肿及高血压病史达一年以上，无论有无肾功能损害应考虑本病。
在除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎后可诊断本病。
五、鉴别诊断Ⅰ.继发性肾小球肾炎如狼疮肾炎，过敏性紫癜肾炎等。
根据相应的系统表现及特异性实验室检查可诊断。
Ⅱ.Alprot综合征常起病与青少年（多在10岁以前），患者有眼，肾异常，并有阳性家族史（连锁显性遗传）Ⅲ.其他原发性肾小球疾病 1隐匿型肾小球肾炎：临床上轻型慢性肾小球肾炎应与此病鉴别，后者主要表现为无症状性血尿和（或）蛋白尿，无水肿，高血压和肾功能减退。
2感染后急性肾炎：有前驱感染并以急性发作起病的慢性肾炎需与此病鉴别。
二者潜伏期不同，血清C3 的动态变化可鉴别。
疾病转归亦不同，慢性肾炎无自限性。
IV.原发性高血压肾损害：呈血压明显增高的慢性肾炎需与此病鉴别，后者先有较长期高血压，后出现肾损害。
执业医师助理医师考试-泌尿系统系统重点知识(一)
执业医师和助理医师考试重点之泌尿系统重要知识点1.肾小球源性血尿典型表现：红细胞管型。
2.急性肾小球肾炎多因：β-溶血性链球菌感染导致。
3.急性肾炎的病理类型是：毛细血管内增生性肾小球肾炎，光镜下见内皮细胞及系膜细胞增生。
电镜下有驼峰状电子致密物沉积4.血液检查：血清C3及总补体下降，8周内恢复正常，血清抗链球菌溶血素“O”（ASO）滴度升高。
5.急进性肾小球肾炎诊断标准为：肾穿刺50%以上的肾小球囊腔有大新月体形成。
6.慢性肾炎以：中青年为主，男性＞女性。
早期可有乏力、腰痛等症状；病情进展可有蛋白尿、血尿、高血压和水肿7.尿流率检查：确定前列腺增生的患者排尿的梗阻程度。
如最大尿流率＜15ml/s表明排尿不畅；如＜10ml/s则表明梗阻较为严重，常为手术指征之一。
8.前尿道损伤：球部（多见），后尿道损伤膜部（多见）。
122.精索静脉曲张=：病侧阴囊松弛下垂+精索内静脉似蚯蚓状+Valsalva试验时见曲张静脉+平卧后曲张缩小或消失。
9.急性肾损伤致死原因：高钾血症10.尿路结石：行体外冲击波碎石（直径0.6cm～2cm）或者内镜下的碎石取石术（直径≥2cm）。
11.前列腺增生症最早出现的症状：尿频；最重要的症状是进行性排尿困难。
12.尿流率检查：确定前列腺增生的患者排尿的梗阻程度。
如最大尿流率＜15ml/s表明排尿不畅；如＜10ml/s则表明梗阻较为严重，常为手术指征之一。
13.慢性肾炎首选药物是：ACEI，血压控制在130/80mmHg以下。
14.尿蛋白的控制目标是：＜1g/d。
尿蛋白≥1g/d，血压应控制＜125/75mmHg；尿蛋白＜1g/d，血压控制可＜130/80mmHg。
15.肾病综合征（单纯型肾病综合征）=：①尿蛋白（＞3.5g/d）+②血浆白蛋白（＜30g/L）+③水肿+④血脂升高+⑤肾活检（确诊）。
①②为诊断所必备条件。
16.肾病综合征大量蛋白尿主要机制是：肾小球基膜受损，是最主要的临床表现，最基本的病理生理机制。
2016年临床执业助理医师知识点总结
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酮体测定的概括(1)方法：在测定血清和尿酮体的多种方法中最常用的是硝普盐半定量试验。
乙酰乙酸和丙酮与硝普盐(亚硝基铁氰化钠)在碱性条件下可生成紫色化合物，生成量与酮体的含量成正比。
(2)临床意义：这一试验目前已做成试纸条，灵敏度达25～50mg/dl，线性范围达1600mg/dl，但这种方法完全不能测出β-羟基丁酸。
测丙酮的灵敏度也比乙酰乙酸小5～10倍。
当血清酮体浓度<5mmol/L时，就很难测出丙酮的含量。
因此这只是一种简便易行的筛选试验。
慢性咽炎的病发原因(一)局部因素：1)多为急性咽炎反复发作或延误治疗转为慢性;2)患有各种鼻病，因鼻阻塞而长期张口呼吸及鼻腔分泌物下流，致长期刺激咽部，或慢性扁桃体炎，龋病等影响所致。
(二)物理化学因素刺激：如粉尘、颈部放疗、长期接触化学气体、烟酒过度等都可引起本病。
(三)全身因素：各种慢性病，如贫血、便秘、下呼吸道慢性炎症，心血管疾病，新陈代谢障碍，肝脏及肾脏病等都可继发本病。
急性重型肝炎的概述急性重型肝炎：又称暴发性肝炎。
以急性黄疸型肝炎起病，但病情发展迅猛，2周内出现极度乏力，严重消化道症状，出现神经、精神症状，表现为嗜睡、性格改变、烦躁不安昏迷等，体检可见扑翼样震颤及病理反射，肝性脑病在Ⅱ度以上。
黄疸急剧加深，胆酶分离，肝浊音界进行性缩小，有出血倾向，PTA<40%，血氨升高，出现中毒性鼓肠，肝臭，急性肾功能衰竭。
即使黄疸很轻，甚至尚未出现黄疸，但有上述表现者，应考虑本病。
本型病死率高。
亚急性重型肝炎：又称亚急性肝坏死，以急性黄疸型肝炎起病，15天至24周出现类似急性重型肝炎表现。
泌尿笔记
泌尿系统1 尿液的产生：1) 入球小动脉粗于出球小动脉--- 肾小球毛细血管的压力高--- 维持滤过功能--- 滤过的液体称为原尿，双肾每日原尿量为180L2) 出球小动脉形第二次的毛细血管网并围绕在肾小管周围，用于重吸收肾小球滤过的原尿进入肾小囊腔内---原尿及其中的物质被肾小管重吸收入毛细血管--- 入小静脉--- 入肾静脉--- 入下腔静脉--- 入体循环* 尿液是由动脉血管形成的两次毛细血管网(滤过和重吸收)所产生的2 疾病概论：1)多尿是24小时大于2500ml；少尿是24小时少于400ml；无尿是24小时少于100ml2)夜尿增多3)尿路刺激征：尿频、尿急、尿痛3 尿液检查：1) 血尿：镜下血尿——RBC>3个/HP (前提是在尿离心沉渣后)；肉眼血尿——1L尿里有1ml 的血初始血尿；终末血尿；全程血尿肾小球源性血尿非肾小球源性血尿特点 1 变形RBC2 红细胞管型：RBC堵塞于肾小管并沉积、肾小管重吸收障碍1 RBC形态正常2 没有RBC管型2)蛋白尿：蛋白含量>150mg/24h*分类：(1) 生理性蛋白尿：不用治疗(2) 肾小球性蛋白尿：分为选择性和非选择性蛋白尿a.选择性蛋白尿出现以白蛋白为主的尿，由电荷屏障损伤所致b.非选择性蛋白尿中出现分子量比白蛋白更大的蛋白，由分子屏障损伤导致(3) 肾小管性蛋白尿：肾小管重吸收障碍导致(4) 混合性蛋白尿：肾小球、肾小管均损伤导致(5) 分泌性蛋白尿见于隐匿性肾病，以IgA为主(6) 组织性蛋白尿：由于肾脏组织破坏如肾肿瘤、肾结核、肾囊肿等导致(7) 溢出性蛋白尿：病理情况下，滤过的蛋白突然增多，肾小管来不及重吸收，见于骨髓瘤，尿中可见本-周蛋白3)管型尿：在肾小管中形成肾型——提示肾小球或肾小管疾病分类：(1) 白细胞管型：活动性肾盂肾炎(2) 红细胞管型：见于急性肾小球肾炎；肾小球疾病1 系膜增生性肾小球肾炎：见于IgA肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎：见于链球菌感染后的急性肾小球肾炎新月体性肾小球肾炎：表现为急进性2 急性肾小球肾炎：以*急性肾炎综合征为主要表现，**自愈，多见于链球菌感染后，b溶血性链球菌A组1 急性肾炎综合征：血尿、蛋白尿、水肿、高血压；急性起病(带肾炎的均以血尿最为突出)；可伴有一过性氮质血症(血中有肌酐、尿素氮)2 机制：感染所引发的免疫反应；链球菌进入机体后，形成抗原抗体复合物，沉积于肾小球内——补体系统尤其是C3作用于复合物——破坏肾小球cap.血管内壁破坏——出现血尿；破坏后机体过度修复——毛细血管内壁增生3 类型：毛细血管内增生性肾小球肾炎4 表现：1) 几乎所有患者均有*肾小球源性血尿2) 可伴有轻、中度蛋白尿3) 水肿：水钠潴留4) 一过性轻、中度高血压：水钠潴留；需治疗——利尿5) 肾功异常：疾病早期GFR下降、水钠潴留、尿量(cap增生)极少数出现肾衰6) 免疫学：起病初期C3下降，8周内逐渐恢复正常7) 活检：确诊5 治疗：治疗原则——以休息和对症治疗为主；不宜使用激素和细胞毒类药物(本病能自愈)对症：利尿、消肿、降血压3 急进性肾小球肾炎：肾炎综合征1表现：肾炎综合征+短期内少尿、无尿(肾衰)2病理：肾小囊内细胞增生、纤维蛋白沉积(屏障破坏使大量纤维蛋白进入肾小囊内并将其填满)分型：1) I型抗肾小球基底膜抗体型：整个屏障严重破坏，使大量的蛋白、细胞、纤维素进入肾小囊，造成肾小囊堵塞，使肾小球的滤过功能受损；肺脏cap.网和肾小球cap.网一样密集，因\此会出现”肺出血肾炎综合征GoodPasture syndrome”2) II型免疫复合物型：循环中的免疫复合物大量沉积于肾小球，造成大量蛋白进入肾小囊3) III型(ANKA)抗中性粒细胞胞浆抗体(+)型3 诊断：活检：确诊；50% 以上的肾小球出现大新月体(面积超过肾小球面积的50%)4 治疗：原则——使用免疫抑制剂1 甲泼尼龙冲击疗法：短时间、大剂量2 细胞毒类药物：环磷酰胺3 血浆置换：用于I、III型和GoodPasture syndrome因为这三种情况都属于自身免疫，将血中的抗体置换出来4 慢性肾小球肾炎：终将发展为慢性肾衰治疗：目的——防止严重并发症和延缓疾病进展，而不已消除蛋白尿和血尿为目标，因此不宜给予激素和细胞毒类药物(因为炎症已无法消除)1 低蛋白饮食：减轻肾小球滤过负荷2 控制血压：cap.网内滤过压升高也会增加其负担尿蛋白>1g/24h，bp<125/75mmHg；尿蛋白<1g/24h，bp<130/85mmHg药物：ACEI类、ARB类——可降低血压、减少蛋白尿、延缓肾功恶化；具有扩张出、入球小动脉的作用(出强于入)，能显著降低cap球内的压力，但会降低滤过的功能；肾功不全者防止高钾血症；血肌酐>350umol/L者非透析治疗患者不用或慎用(因此药降低滤过功能，因此使有害物排出减少)5 肾病综合征：1 最主要的症状是蛋白尿2 * 诊断标准：蛋白定量>3.5g/d、低蛋白血症(血浆ALB<30g/L)、水肿(低ALB)、高脂血症(大量载脂蛋白丢失造成)3 诊断：活检确诊4 类型：1) 原发性肾病综合征：尤其是微小病变型，儿童常见，预后较好，激素治疗敏感2) 继发性肾病综合征：原因常见过敏性紫癜、SLE等全身系统性疾病；5 治疗：*糖皮质激素首选、环磷酰胺6 并发症：最常见感染、血栓和栓塞、急性肾衰(极少数)、心血管并发症6 IgA肾病：肾病综合征1 病理：系膜增生性(系膜细胞用于维持cap团结构稳定性)——是肾小球源性血尿最常见的原因2 表现：发病前常有上呼吸道感染的病史，活检可与急性肾小球肾炎(感染后1-3周)鉴别，常在感染后数小时至一周发病泌尿系感染1 急性肾盂肾炎：1 病原：大肠杆最常见2 机制：上行感染最常见、血行感染(下行感染)3 表现：定位体征：突然发生的一侧或两侧腰痛全身明显症状：高热、寒战30%合并膀胱炎：细菌随尿液流入膀胱引起4 诊断：找到大量的致病菌大肠杆菌>105称为真性菌尿；>104-5称为可疑菌尿找到少量球菌即可诊断为感染(球菌生长慢于大肠杆菌)；1000-10000即可诊断5 上下尿路感染鉴别：膀胱以下属于下尿路，以上属于上尿路1) 尿抗体包裹细菌(+)：肾盂肾炎；抗体来自的血液，离血液近的有抗体，因此为肾脏感染2) 膀胱灭菌后得到的标本仍为(+)：肾盂肾炎3) 发热、腰痛、白细胞管型：肾盂肾炎；管型出现在肾小管里，肾小管汇集成集合管最后汇集到肾盂，肾盂的感染蔓延到肾小管并形成管型6 治疗：没有得到培养结果之前先选择对G-杆菌有效的抗生素(大肠杆菌最常见)2 慢性肾盂肾炎1 易感因素：免疫能力差(无法杀菌)、尿流动力学因素(尿液无法带走细菌) 即排尿不畅(尿路梗阻)2 诊断：有诱因；病史超过半年；有以下任何一条即可诊断1) IVP有肾盂肾盏狭窄变形2) B超双肾表现凹凸不平、大小不等3) 持续性肾小管功能受损：尿浓缩功能减退、夜尿增多(肾小管重吸收功能在夜间执行得多)、尿比重降低3 治疗：3 肾结核1 病理型肾结核：经血行播散进入双肾皮层肾小球血管丛，形成微小结核病灶；病理可观察到病灶，但是没有临床症状2 临床表现：1) 慢性膀胱刺激症状：尿频、尿急、尿痛是肾结核的典型症状(结核杆菌从肾脏被尿液带入膀胱)2) 血尿：可在膀胱刺激症状后出现，表现为终末血尿(排尿临结束前最后几滴为血尿，提示病变在膀胱三角区，此区的尿液是最后才流出去的，此区也是最容易让细菌沉积的部位)3) 脓尿：严重者尿如洗米水样(题眼)3 诊断：* 尿中找到结核杆菌(抗酸杆菌)是黄金标准尿pH值小即为酸性尿4 治疗：抗结核治疗手术治疗：药物治疗6-9个月无效，肾结核破坏严重者；肾切除术前需抗结核治疗不小于两周(骨关节结核需4-8周)——防止血行播散1) 病灶切除2) 部分切除3) 全切4) 造瘘5) 膀胱扩大术4 尿路结石1 结石性质：草酸钙最常见、磷酸钙其次、尿酸结石X线不显影2 上尿路结石：以疼痛、血尿为主要症状；镜下血尿形态均匀一致X线：腹部平片可发现95%以上的结石；结石过小、含钙少、尿酸结石往往不显影3 治疗：手术治疗最常见的是体外阵波碎石——用于肾输尿管上端的结石、<2.5cm、>0.6cm；禁忌证：尿路远端结石、怀孕等、育龄期妇女下端结石开放手术：一侧肾结石对侧输尿管结石时选处理输尿管结石(输尿管更易出现梗阻)4 下尿路结石：即膀胱结石、结石易卡在尿道里，会导致排尿时括约肌痉挛，出现剧烈疼痛并向尿道远端放散；肿瘤*** 细胞起源是考点1 肾癌：1 病理：从*肾小管上皮细胞发生而来的实体恶性肿瘤2 表现：初期无症状常见血尿、肿块(腹部巨大包块)、疼痛肿瘤进入肾盂肾盏会出现间歇性无痛性肉眼血尿3 检查：X线、CT；*CT对肾癌确诊高，是最可靠的影像学方法；诊断肾癌最可靠的方法是肾活检4 治疗：根治性切除——范围：2 肾盂癌：1 病理：移行上皮乳头状瘤2 表现：间歇性无痛性肉眼血尿3 诊断：B超、IVP发现肾盂充盈缺损4 治疗：根治性手术3 肾母细胞瘤：儿童最常见的肿瘤4 膀胱肿瘤：是泌尿系统中最常见的肿瘤1 病理：移行上皮肿瘤2 分级：良性、低度恶性、高度恶性3 分期：膀胱分层——粘膜层(上皮+基质)、肌层(内环外纵)、浆膜层1) 1期：TRS即原位癌Ta期：乳头状、无浸润(不向膀胱壁深层生长)2) T1期：即局限于粘膜固有层3) T2期：浸润浅肌层4) T3期：浸润深肌层5) T4期：全层突破，浸润膀胱周围组织4 表现：血尿是膀胱癌的最常见症状，呈间歇性无痛性全程肉眼血尿5 诊断：膀胱镜取活检是金标准6 治疗：体积小、非浸润的肿瘤常采用经尿道膀胱切除5 前列腺癌：起源于外周带1 表现：排尿不畅、膀胱刺激症状2 检查：直肠指诊、直肠超声、血清特异性抗原（血清PSA）是3种最基本的方法诊断金标准是活检泌尿系梗阻1 良性前列腺增生：是引起老年男性排尿障碍最常见的一种原因1 常见部位：起源于移行带2 表现：尿频(最常见的早期症状)、进行性排尿困难(最典型的症状)3 并发症：尿路感染4 诊断：直肠指诊、超声5 治疗：a受体阻滞剂(减少肌肉张力)、5a还原酶抑制剂(阻滞睾酮变成双氢睾酮，故可使前列腺缩小)手术治疗适应征：有急性尿潴留病史2 急性尿潴留：1 分类：机械性和动力性2 治疗：导尿泌尿系损伤1 肾脏损伤：1 分类：闭合性损伤和开放性损伤闭合性：肾挫伤部分裂开：有明显血尿、通常不需要手术、卧床休息全层裂开：手术肾蒂损伤：输尿管、动脉、静脉损——易导致大出血；2 球部尿道损伤：男性最常见的尿道损伤；骑跨伤是最常见的损伤因素1 表现：疼痛、排尿困难、尿潴留2 诊断：导尿3 治疗：导尿3 后尿道损伤：最常见的致病因素是骨盆骨折；应首先处理失血性休克先天性畸形1 隐睾：治疗时间：2岁以内做睾丸下降固定术2 鞘膜积液：1 分类：睾丸鞘膜积液、精索鞘膜积液、睾丸精索鞘膜积液和交通性鞘膜积液交通性鞘膜积液：直立位时睾丸肿大，平卧后消失，透光试验阳性**肾功能不全1 急性肾衰：1 肾前性肾衰：病因：失血性休克——导致肾小管缺血性坏死2 肾性肾衰：肾实质性病变3 肾后性肾衰：尿路梗阻所致2 急性肾小管坏死：1 病因：药物——氨基甘类、链霉素等2 表现：尿量明显减少、血肌酐和尿素氮突然升高少尿期：消化系统症状出现最早(消化系统产生垃圾最多)，如恶心、呕吐、厌食等酸中毒和高钾血症(排H、K减少)；高钾血症是此期重要的死亡原因多尿期：重吸收功能未恢复恢复期：重吸收功能恢复3 治疗：病因治疗、营养、控制水钠摄入高钾血症的处理：先保护心脏(葡萄糖酸钙:对抗钾对心脏的毒性作用，但不降钾)；给予碳酸氢钠(减轻酸中毒从而减少H-K交换)；50%葡萄糖+胰岛素(促钾向细胞内转移)；透析；离子交换树脂透析指征：1) 肺水肿2) 血钾>6.5mmol/L 3) 血肌酐>442umol/L3 慢性肾衰：1 最常见的疾病是慢性肾小球肾炎2 分期：1) 肾功能不全代偿期：除夜尿增多外无任何临床症状；各指标正常；2) 肾功能不全失代偿期：肌酐清除率20-50；血肌酐和尿素氮升高，亦称为氮质血症期3) 肾衰期：血肌酐>442umol/L；Ccr 10-20；出现贫血、水电解质紊乱等一系列表现4) 尿毒症期：血肌酐>707umol/L；Ccr<103 诱因：感染、容量不足、尿路梗阻4 表现：1) 水电平衡失调：可出现高钾血症，但不是死亡的主要原因2) 钙磷平衡失调：血磷升高、血钙降低3) 高镁血症4) 代谢性酸中毒5) 消化系统：最早出现症状6) 血液系统：贫血7) 神经肌肉系统：尿毒症脑病和周围神经病变(感觉障碍比运动障碍明显)；不宁腿综合征是感觉障碍(病人于活动时没事，但安静下来感觉大腿处有强烈的不舒适的感觉)8) 肾性骨营养不良：包括纤维囊性骨炎、骨软化、骨质疏松、骨硬化vitD3分泌不足导致钙吸收障碍—低钙血症—甲状帝腺分泌PTH—骨钙入血5 治疗：采取优质蛋白摄入；补充vitD3；血钾>5.5mmol/L时使用降钾树脂(减少钾在胃肠道内的吸收)高磷治疗：磷结合剂即碳酸钙，将胃肠道内的磷吸住不让其吸收低钙血症治疗：补活化的vitD3即骨化三醇控制高血压和cap内的高压：ACEI、ARB透析指征：Ccr<10时开始维持透析。
执业医师考试笔记-泌尿系统-02泌尿
第四节泌尿、男生殖器感染1.上尿路感染：白细胞管型，全身症状。
（主要是肾盂肾炎）肾和输尿管下尿路感染：以膀胱刺激征为主要表现。
（主要是膀胱炎）膀胱和尿道一、急性肾盂肾炎：1.病因：大肠埃希菌（大肠杆菌）最常见。
肠道逆行感染注：发热+腰背痛/肾区叩击痛+膀胱刺激征+白细胞管型==急性肾盂肾炎。
2.真性菌尿：清洁中段尿细菌定量培养≥105/ml。
（大肠杆菌）注：如果是链球菌，细菌量在1000~10000即可有诊断意义。
3治疗：未得到尿培养结果前选用对G-杆菌有效的药物。
最有效的药物奎诺酮类。
疗程2W，停药1W后和1月后复查尿常规和尿菌一次，两项检查均为阴性者方可认为临床治愈。
孕妇急性肾盂肾炎首选氨苄青霉素。
注：急性肾盂肾炎的治疗症状72h内无效可换药。
二、慢性肾盂肾炎：1.病因：尿路梗阻、泌尿系的畸形、机体免疫功能降低。
慢性肾盂肾炎是肾小管和肾间质的慢性化脓性炎症。
反复尿路感染超过半年的，有以下症状的可诊断为慢性肾盂肾炎。
①静脉肾盂造影有肾盂肾盏狭窄变形者②肾外形表面凹凸不平、两个肾脏大小不等③持续性肾小管功能受损。
2.临床表现：3.治疗：抗生素。
一般2种抗生素联合应用，疗程2~4周。
若无效而复查中复发，则根据药物细菌敏感试验，把敏感抗生素分成2~4组，轮流使用一个疗程，共2~4月。
注：1.肾小球肾炎没有尿频尿急尿痛。
2.尿毒症期可使用氨苄青霉素、氨苄西林，对肾功能影响小，且抗菌效果还不错。
3.慢性肾盂肾炎症状好转，尿化验正常，为防止复发采取低剂量抑菌疗法：减少用药剂量，分次口服。
三、急性膀胱炎1.临床表现：以尿路刺激征为主。
约30%的患者可发生肉眼血尿。
注：尿频尿急尿痛+全身症状不明显==膀胱炎。
2.治疗：复方新诺明，喹诺酮类。
四、无症状的细菌尿1.临床表现：2.治疗：有以下情况的需要治疗：①妊娠期间②学龄前儿童和老人（>75岁），一般不用抗生素治疗。
注：1.上下尿路感染共同特点是尿白细胞阳性，尿细菌学检查阳性。
2016年临床执业(助理)医师考试必备知识精选-泌尿系统
【泌尿系统】
必备考点1：上尿路结石——草酸钙——可显影；下尿路结石——尿酸盐——不显影。
必备考点2：肾和输尿管结石又称为上尿路结石，主要症状是疼痛和血尿。
血尿以镜下
血尿为主，有时活动后出现镜下血尿是上尿路结石的唯一临床表现。
必备考点3：上尿路结石恶心、呕吐是容易忽略的症状——由于输尿管与肠有共同的神经支配而导致。
床表现。
断、排尿不尽、甚至尿潴留或尿失禁，血尿少见。
必备考点13：肾损伤多为闭合性损伤，根据损伤的程度病理分类：
①肾挫伤：症状轻微，可以自愈。
大多数病人属此类损伤；
②肾部分裂伤：通常不需手术治疗；
③肾全层裂伤：症状明显，后果严重，均需手术治疗；
④肾蒂血管损伤：可引起大出血、休克，常来不及诊治就死亡，多发生于右肾。
：肾盂肾炎与下尿路感染的鉴别
肾盂肾炎与下尿路感染（膀胱炎）的鉴别肾盂肾炎
全身症状（寒战发热等）
白细胞。
必备考点21：肾结核典型症状之一——尿频、尿急、尿痛。
肾结核可伴有无明显原因的
慢性膀胱炎，症状持续存在并逐渐加重，伴有终末血尿。
必备考点22：
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简单易记执业医师考试资料泌尿系统(用心记住考点,必定能过)
第 14 章：泌尿系统（ 32 分）大苗老师 3 月 21 日第 25 讲：第一节：尿液检查一、血尿（一）观点：1.镜下血尿：在高倍显微镜下检查红细胞>3 个／高倍视线2.肉眼血尿：出血量超出1ml/L（二）原由 :初始血尿：前尿道病变终末血尿：膀胱三角区、后尿道、精囊、前列腺病变全程血尿：膀胱、输尿管及肾脏的疾病。
记忆歌诀：终末前（前列腺）后（后尿道）精（精囊）初（初始）道（前尿道）全（全程）膀上（膀胱及膀胱以上）（三）依据根源分为：1、肾小球源性血尿：红细胞经肾小球滤过而形成，红细胞有变形性，即红细胞形态不一，大小不一，全程无痛。
2、非肾小球源性血尿：没有经过肾小球滤过因此形态大小一致。
注：肾小球源性血尿与非肾小球源性血尿的鉴识：看红细胞有没有变形性●几种疾病血尿特色：（死死记着）肾肿瘤：无痛全程血尿肾结核：终末血尿 +膀胱刺激征泌尿系结石：活动后腰背痛 +血尿接踵出现二、蛋白尿（正常人为阴性，正常值：0-150mg/d ）（一）观点 :1.成人尿蛋白量 >150mg ／d 称为蛋白尿。
2.超出／d 称为大批蛋白尿（肾病综合征）（二）分类在临床上分为：病理性和生理性蛋白尿。
生理性蛋白尿：泌尿系统内无器质性病变，尿内临时出现蛋白尿；病理性蛋白尿：高蛋白饮食以致的蛋白尿。
蛋白尿分类记忆歌诀：两肾混淆一分组1.肾小球性蛋白尿：●最常有的蛋白尿。
肾小球的滤过膜有两个屏障，分别为：电荷屏障、分子屏障。
（1）伤害电荷屏障出现选择性的蛋白尿，尿里边以白蛋白为主。
（2）伤害分子屏障（机械屏障）出现非选择性的蛋白尿，尿里边以除了白蛋白之外的其余大分子蛋白( 血浆蛋白 )为主。
2.肾小管性蛋白尿：见于间质性肾炎，此类蛋白尿不会超出 2 克。
3.混淆性蛋白尿：肾小球和肾小管同时伤害。
最常有的是糖尿病、系统性红斑狼疮；（混账狼爱吃糖）5.分泌性蛋白尿：分泌性IgA 蛋白尿（分手是为了爱情）；6.组织性蛋白尿：多为小分子量蛋白质。
2016年执业助理医师考试笔记汇总(泌尿系统笔记复习总结)
2016年执业助理医师考试笔记汇总(泌尿系统笔记复习总结)根据病史，症状，体征及实验室检查和特殊检查，可做出正确诊断。
除病因诊断外，还需作出病理，部位，功能诊断2.肾小球肾炎（Glomerulonephritis）A.概述（summarize）一、分类原发性肾小球病的临床分类1急性肾小球肾炎2急性急进性肾小球肾炎3慢性肾小球肾炎4隐匿型肾小球肾炎5肾病综合征原发性肾小球病的病理分型1轻微病变肾小球肾炎2局灶性节段性病变3弥漫性肾小球肾炎（i 膜性肾病 ii 增生性肾炎系膜增生性/毛细血管增生性/系膜毛细血管性/致密沉积物性/新月体肾小球肾炎]iii 硬化性肾小球肾炎）4未分类的肾小球肾炎二、发病机制1.免疫反应（1）体液免疫通过下列两种方式形成肾小球内免疫复合物（IC）。
1）循环免疫复合物沉积某些外源性抗原或内源性抗原可刺激机体产生相应抗体，在血循环中产生CIC，CIC在某些情况下沉积或为肾小球捕获，并激活炎症介质后导致肾炎产生。
一般认为肾小球系膜区和（或）内皮下IC通常为CIC 的发病机制。
2）原位免疫复合物的形成指血液循环中游离抗体（或抗原）与肾小球固有抗原或已种植于肾小球的外源性抗原（或抗体）相结合，形成局部IC，并导致肾炎。
一般认为肾小球基底膜上皮细胞侧IC主要是由于原位IC发病机制。
（2）细胞免疫急进性肾小球肾炎早期肾小球内可发现较多的单核细胞。
2.炎症反应（1）炎症细胞主要包括单核-吞噬细胞，N，E，PLT等。
炎症细胞可产生多种炎症介质，造成肾小球炎症病变。
（2）炎症介质炎症介质已被证实在肾炎发病过程中有重要作用。
3.非免疫机制的作用在慢性进展中存在非免疫机制参与。
有时成为病变持续，恶化的重要因素。
剩余的健存肾单位摁扣产生血流动力学变化，促进肾小球硬化。
大量蛋白尿可作为一个独立的致病因素参与肾脏的病变过程。
高脂血症是加重肾小球损伤的重要因素之一三、临床表现1.蛋白尿2.血尿定义见前文。
执业医师考试泌尿系统复习资料2
执业医师考试泌尿系统复习资料尿路结石(疼痛血尿石)上尿路结石1.结石成分：①最常见：草酸钙结石，呈桑葚状;②最容易引起尿路感染、梗阻：。
磷酸钙、磷酸镁结石。
结石呈鹿角状，可引起恶变，也叫鹿角结石③家族性结石：称为胱氨酸结石：蜡样结石，最少见。
卡托普利可预防。
（4）尿酸结石：X线不显影，治疗用别嘌呤醇。
酸性尿易形成。
2.临床表现：疼痛血尿石。
肾绞痛+活动后血尿=输尿管结石；活动后血尿+肾区、肋脊角叩击痛=肾结石3.实验室检查：①首选→B超（新）;次选X线（老）；确诊：腹部平片（KUB）+静脉尿路造影（IVU）②能评价肾功能受损和恢复程度→放射性核素肾显像。
次选腹部平片+静脉尿路造影。
4.治疗：结石＜0.6cm→保守治疗;结石0.6-2.0cm→肾结石、输尿管上段结石：首选体外碎石ESWL（远端输尿管通畅）；＞0.6cm输尿管中下段结石，首选输尿管镜取石；＞2cm肾、输尿管上段结石，首选皮肾镜取石。
膀胱结石1、年轻人：营养不良，低蛋白饮食；老年人：泌尿性梗阻，前列腺增生。
2、临床表现：排尿突然中断，变换体位恢复。
3、治疗：＜3cm膀胱镜取石；＞3cm耻骨上膀胱切开取石。
泌尿系统肿瘤肾癌1.肾癌来源于肾小管上皮细胞，病理类型为透明细胞癌。
好发50-70岁2.三大表现：血尿（最重要，无痛性肉眼血尿→表明肿瘤侵入肾盏、肾盂）、肿块、疼痛(腰痛)3.诊断：最可靠影像学、鉴别也是→CT（银）;确诊→肾活检（金）4.治疗：根治性肾切除（切的范围是患肾、周围脂肪组织、区域淋巴结）肾盂癌1.来源：移行上皮细胞，好发40-50岁2.诊断：静脉尿路造影→充盈缺损;膀胱镜→输尿管口喷血（最特异！）3.治疗：手术切除患肾及全长的输尿管（输尿管也属于移行上皮细胞）肾母细胞瘤(儿童泌尿系最常见肿瘤)1.5岁以下孩子+腹部包块→肾母细胞瘤2.治疗：患肾切除+放疗、化疗（巨大肿瘤先放疗），易复发。
膀胱癌（泌尿系最常见肿瘤）1.来源：移行上皮细胞2.分期：浸润深度是临床或病理的主要分期依据：TNM分期：1固（侵润粘膜固有层）2肌（T2a浅肌层、T2b深肌层）3周（T3a显微镜可见，T3b肉眼可见侵润周围组织）4转（侵润其他器官）3.临表：最早出现→血尿4.实验室检查：首选→B超（膀胱充盈缺损）确诊→膀胱镜活检70%位于侧壁和后壁5.治疗：1）T1、T2（分化好，个体小）首选经尿道膀胱肿瘤切除术（TURBT)\电切;2）T2、T3（分化好，个体小）：膀胱部分切除;3）T3→首选膀胱全切。
泌尿系统疾病知识点总结笔记
泌尿系统疾病知识点总结笔记1.概述1)肾小球肾炎（GN）：简称肾炎，是一组以肾小球损害为主的变态反应性疾病，比较常见。
2)分类●根据起因●原发性●继发性●一般所称肾炎是指原发性的肾小球肾炎●根据病变范围●弥漫性>50%●局灶性<50%3)临床表现●尿异常：蛋白尿、血尿、少尿、无尿●水肿●高血压●肾功能衰竭（晚期出现）2.病因和发病机制1)引起肾炎的抗原种类很多，分两类●外源性抗原●病原微生物●药物●异种血清●内源性抗原●肾小球抗原●非肾小球抗原2)发病机理●肾小球原位免疫复合物形成●肾小球基膜抗原●植入性抗原●Heymann肾炎●循环免疫复合物沉积3.病理变化1)肾小球细胞增多2)基底膜增厚3)炎性渗出和坏死4)玻璃样变和硬化5)肾小管和间质的改变4.原发性肾炎的分类和病理临床联系1)病理分类●急性弥漫性增生性肾小球肾炎●——急性肾炎综合征●快速进行性肾小球肾炎●——急进性肾炎综合征●膜性肾小球肾炎（膜性肾病）●——肾病综合征●轻微病变性肾小球肾炎（脂性肾病）●——肾病综合征●局灶性节段性肾小球硬化●——肾病综合征●膜性增生性肾小球肾炎●——肾病综合征●系膜增生性肾小球肾炎●——肾病综合征●IgA肾病●——肾病综合征●——无症状性血尿或蛋白尿●——慢性肾炎综合征●弥漫性硬化性肾小球肾炎●——慢性肾炎综合征2)临床分类●急性肾炎综合征●起病急，明显血尿、轻到中度蛋白尿和水肿，并出现高血压。
重症可有氮质血症或肾功能不全●急进性肾炎综合征●出现血尿、蛋白尿等尿改变后，迅速出现少尿或无尿，伴氮质血症，引起急性肾衰●肾病综合征●三高一低●高蛋白尿●高度水肿●高脂血症●低蛋白血症●慢性肾炎综合征●蛋白尿、血尿、水肿、高血压等临床表现迁延不愈超过一年以上，缓慢发生肾功能衰竭。
为各型肾炎终末阶段的表现●无症状性血尿或蛋白尿●肉眼血尿（血细胞>1ml/L）●镜下血尿（每高倍镜>3个）●蛋白尿（>100ml/L或150ml/24h）5.急性弥漫性增生性肾炎1)又称为毛细血管内增生性肾炎2)病因：A组乙型溶血性链球菌3)病变特点：以肾小球内cap丛的系膜细胞和内皮细胞增生为主，伴有多少不等的变质和渗出4)好发年龄：多见于5~14儿童，成人少见5)病理变化●肉眼观●大红肾●对称肿大，包膜紧张，表面光滑，色较红●蚤咬肾●肾表面和切面有散在出血点，如蚤咬状，切面皮质增厚，纹理模糊。
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复习总结：泌尿系统笔记1.肾脏疾病的症状、检查、诊断及防治原则。
2.肾小球肾炎和肾病综合征的病因、发病机制、临床表现、分类方法、诊断、鉴别诊断和治疗。
3.急、慢性肾盂肾炎的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。
4.急性和慢性肾功能不全的病因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。
5.肾脏疾病（Nephropathy/ Kidney Disease）一、症状1.急性肾炎综合征以突起的血尿，蛋白尿，少尿，高血压及肾功能减退为表现，其中血尿为必备。
严重少尿，高血压、肾功能减退者可伴发充血性心力衰竭，浮肿，水钠潴留及酸碱平衡失调及CNS症状。
如上述症状持续4-8周以上，病情不断恶化，可能为急进性肾小球肾炎。
2.肾病综合征主要表现为浮肿，大量蛋白尿（>3.5g/d），低蛋白血症（<30g/L），水肿及高脂血症等。
3.高血压可隐匿存在至肾衰才被发现，也可发生急性症状，包括头痛，视力模糊，抽搐，心衰等。
高血压严重程度与肾脏疾病的严重程度及预后密切相关。
肾脏疾病致高血压有2大类：1）肾血管病变所致，可发生单侧或双侧，主干或分支，血压常甚高。
主要因为狭窄肾动脉分泌过多肾素。
2）肾实质性高血压4.无症状性尿异常持续性蛋白尿和（或）血尿，无高血压，水肿或氮质血症。
不少患者以后出现高血压，肾功能逐渐减退，最终出现慢性肾功能衰竭。
5.慢性肾功能衰竭通常指在相当长时间内肾小球滤过率已有下降，表现为贫血，夜尿，血肌酐，血尿素氮，血磷升高，血钙下降和双肾体积缩小等。
6.尿频-排尿不适综合征有尿频，尿急，尿痛等尿路刺激征，可伴脓尿或菌尿等。
二、检查常规检查非常重要，为诊断有无肾脏疾病的主要根据。
生理性见于1.体位性（直立性）蛋白尿。
2.功能性蛋白尿。
病理性：I.蛋白尿正常人每日蛋白质排泄不超过100mg ，若高于150mg，则称蛋白尿。
（1）肾小球性蛋白尿多由于肾小球滤过膜的损伤，导致通透性改变及负电荷丧失。
此类最多见。
以分子量小的白蛋白为主。
若滤过膜损害严重，则球蛋白及其他大分子性蛋白漏出也增多。
（2）肾小管性蛋白尿正常情况下小分子蛋白几乎被肾小管全部吸收。
当肾小管疾病病时，蛋白质重吸收障碍，小分子蛋白（beta2 微球蛋白，溶菌酶，核糖核酸酶等）从尿中排出。
蛋白总量<2g/d。
（3）溢出性蛋白尿血内小分子蛋白，如本周蛋白，Hb，肌红蛋白等，当浓度过高时，上述滤液中浓度超过肾吸收阈值，从尿中排出。
（4）组织性蛋白尿因组织遭受破坏后而释出的胞质中各种酶及蛋白，在肾小球滤过液中浓度超过吸收阈值，而从尿中排出。
血尿正常人尿每高倍HP不超过3个红细胞。
尿沉渣Addis计数，12小时排出的红细胞应<50万。
（5）全身性疾病血液病，感染性疾病，心血管疾病，CT，药物等可引起血尿。
（6）尿路临近器官疾病如急性阑尾炎，急性或慢性盆腔炎，结肠或直肠憩室炎症恶性肿瘤等侵袭或刺激尿路时，有时可产生血尿，但不常见。
（7）肾及尿路疾病各型肾炎，肾基底膜病，肾盂肾炎，多囊肾，肾下垂，泌尿道结石，结核，肿瘤及血管病变等。
II.管型尿发热或运动后可有少量透明及颗粒管型：白细胞管型活动性肾盂肾炎标志/红细胞管型急性肾小球肾炎活动期/上皮细胞管型急性肾炎或坏死/脂肪管型肾病综合征/肾衰管型肾衰。
III.白细胞尿尿沉渣检查WBC>5/HP时为异常。
在各种泌尿系统器官炎症时可出现，可受临近组织影响。
2.肾功能测定I.清除率测定肾在单位时间内清除血浆内某一物质的能力。
临床以内生肌酐清除率（GFR）反映该指标。
正常值平均为90±10ml/min.，血肌酐也可反映肾功能，若在110μmol/L以下时，清除率多正常。
II.肾血流量测定临床常用对氨马尿酸法。
正常值600~800ml/min。
III.其他辅助检查尿液培养，尿路平片，静脉逆行造影，膀胱镜检查等。
或MRI，超声，CT等。
三、诊断根据病史，症状，体征及实验室检查和特殊检查，可做出正确诊断。
除病因诊断外，还需作出病理，部位，功能诊断2.肾小球肾炎（Glomerulonephritis）A.概述（summarize）一、分类原发性肾小球病的临床分类1急性肾小球肾炎2急性急进性肾小球肾炎3慢性肾小球肾炎4隐匿型肾小球肾炎5肾病综合征原发性肾小球病的病理分型1轻微病变肾小球肾炎2局灶性节段性病变3弥漫性肾小球肾炎（i 膜性肾病 ii 增生性肾炎系膜增生性/毛细血管增生性/系膜毛细血管性/致密沉积物性/新月体肾小球肾炎]iii 硬化性肾小球肾炎）4未分类的肾小球肾炎二、发病机制1.免疫反应（1）体液免疫通过下列两种方式形成肾小球内免疫复合物（IC）。
1）循环免疫复合物沉积某些外源性抗原或内源性抗原可刺激机体产生相应抗体，在血循环中产生CIC，CIC在某些情况下沉积或为肾小球捕获，并激活炎症介质后导致肾炎产生。
一般认为肾小球系膜区和（或）内皮下IC通常为CIC 的发病机制。
2）原位免疫复合物的形成指血液循环中游离抗体（或抗原）与肾小球固有抗原或已种植于肾小球的外源性抗原（或抗体）相结合，形成局部IC，并导致肾炎。
一般认为肾小球基底膜上皮细胞侧IC主要是由于原位IC发病机制。
（2）细胞免疫急进性肾小球肾炎早期肾小球内可发现较多的单核细胞。
2.炎症反应（1）炎症细胞主要包括单核-吞噬细胞，N，E，PLT等。
炎症细胞可产生多种炎症介质，造成肾小球炎症病变。
（2）炎症介质炎症介质已被证实在肾炎发病过程中有重要作用。
3.非免疫机制的作用在慢性进展中存在非免疫机制参与。
有时成为病变持续，恶化的重要因素。
剩余的健存肾单位摁扣产生血流动力学变化，促进肾小球硬化。
大量蛋白尿可作为一个独立的致病因素参与肾脏的病变过程。
高脂血症是加重肾小球损伤的重要因素之一三、临床表现1.蛋白尿2.血尿定义见前文。
如下检查可确定RBC来源1）新鲜尿沉渣相差显微镜检查：变形RBC为肾小球源性，均一形态正常RBC为非肾小球源性。
2）尿红细胞容积分布曲线肾小球源性血尿为非对称曲线，其峰值RBC容积小于静脉RBC分布曲线的容积峰值，非肾源性血尿呈对称性曲线，峰值的RBC容积大于静脉RBC曲线容积峰值；混合性血尿同时具有以上两种曲线特征，呈双峰。
3.水肿肾病性水肿长期大量蛋白尿导致血浆胶体渗透压降低，液体渗入组织所致水肿。
有效血容量减少，RAS-醛固酮系统激活，ADH分泌增多，加重水钠潴留，加重水肿。
肾炎性水肿肾小球滤过率下降肾小管重吸收功能基本正常造成“球-管失衡”和肾小球滤过分数下降导致水钠潴留。
血容量常为扩张，RAS 抑制，ADH分泌减少，因毛细血管通透性增加，高血压等因素使水肿持续和加重。
肾病性水肿组织间隙蛋白含量<1g/L水肿部位多从下肢部位开始；而肾炎性水肿组织间隙蛋白含量高，可达10g/L.水肿多从眼睑，颜面部开始。
4.高血压肾小球病常伴高血压，持续存在的高血压会加速肾功能恶化。
发生机制：1钠水潴留，使血容量增加，引起容量依赖性高血压2肾素分泌增多，肾实质缺血刺激 RAS分泌增加，小动脉收缩，外周阻力增加，引起肾素依赖性高血压3肾实质损害后肾内降压物质分泌减少，肾内激肽释放酶-激肽生成减少，前列腺素生成减少，也是高血压原因之一。
肾小球所致高血压多为容量依赖型，少数为肾素依赖型。
但经常混合存在，难以截然分开。
5.肾功能损害急进性肾小球肾炎常导致急性肾衰，部分急性肾小球肾炎患者有一过性肾功能损害，慢性肾小球肾炎及蛋白尿控制不好的肾病综合征患者随病程进展至晚期常发展为慢性肾衰竭。
B.急性肾小球肾炎（Acute GlomerulonephritisAGN）一、病因及发病机制本病常因β-溶血性链球菌“致肾炎菌株”感染所致。
常见于上呼吸道感染，猩红热，皮肤感染等链球菌感染后。
感染的严重程度与病变的轻重并不一致。
本病主要是由感染诱发的免疫反应引起，链球菌的致病抗原从前认为是细胞壁上的M蛋白，现在多认为是细胞浆或分泌蛋白的某些成分可能为主要致病抗原，导致免疫反应后可通过循环免疫复合物沉积于肾小球致病，或抗原种植于肾小球后再结合循环中的特异抗体形成原位免疫复合物而致病。
肾小球内的免疫复合物导致补体激活，中性粒细胞及单核细胞浸润，导致肾脏病变。
二、临床表现本病典型者表现有I.尿异常几乎所有患者有肾小球源性血尿，可伴轻，中度蛋白尿。
少数患者可呈肾病综合征范围的大量蛋白尿。
尿沉渣除红细胞外，早期尚可见白细胞和上皮细胞稍增多，并可有颗粒管型和红细胞管型等。
II.水肿 80%的患者均有水肿，常为起病的初发表现，典型表现为晨起眼睑水肿或伴下肢轻度可凹陷性水肿，少数严重者可波及全身。
III.高血压约80%的患者出现一过性轻，中度高血压，利尿后可逐渐恢复正常。
少数患者可出现严重高血压甚至高血压脑病。
IV.肾功能异常患者起病早期因肾小球滤过率下降，钠水潴留导致尿量减少（400-700ml/d），少数患者少尿（<400ml/d）。
肾小球功能可一过性受损，表现为轻度氮质血症。
多于1-2周尿量渐增，肾小球功能与利尿后数日可逐渐恢复正常。
仅有极少数患者可表现为急性肾衰竭，易与急进性肾炎混淆。
V.免疫学检查异常起病初期血清C3及总补体下降，于8周内逐步恢复正常，对诊断本病意义很大。
患者血清抗链球菌素“O”滴度可升高。
部分患者起病早期循环免疫复合物及血清冷球蛋白可呈阳性。
三、诊断于链球菌感染后1~3周后发生血尿，蛋白尿，水肿和高血压，甚至少尿及氮质血症等急性肾炎综合征表现，伴血清C3下降，病情于发病8周内逐渐减轻至完全恢复正常者，可诊断为急性肾炎。
若肾小球滤过率进行性下降或病情于1-2个月尚未见全面好转者应及时做肾活检以明确诊断。
四、鉴别诊断I.以急性肾炎综合征起病的肾小球疾病（1）其他病原体感染后急性肾炎许多细菌，病毒及寄生虫感染均可引起急性肾炎。
多见多种病毒感染极期或感染后3-5天，病毒感染后急性肾炎症状较轻，常不伴血清补体降低，少有水肿和高血压，肾功正常。
自限。
（2）系膜毛细血管性肾小球肾炎又称膜增生性肾小球肾炎，除表现急性肾炎综合征外经常伴肾病综合征，病变继续无自愈倾向，半数以上患者有持续性低补体血症，8周内不恢复。
（3）系膜增生性肾小球肾炎（IgA肾病及非IgA系膜增生性肾小球肾炎）部分患者有前驱感染可呈现急性肾炎综合征，血清C3正常，无自愈倾向。
IgA肾病患者疾病潜伏期短，可在感染后数小时及数日内出现肉眼血尿并可反复发作，部分患者血清IgA升高。
II.急进性肾小球肾炎起病过程与急性肾炎相似，但除急性肾炎综合征外，常早期出现少尿，无尿及肾功急剧恶化为特征，重症急性肾炎呈现急性肾衰者与该病鉴别困难时有赖于肾活检（指征：1少尿1周以上或进行性尿量减少伴肾功恶化者；2病程超过2月而无好转者3急性肾炎综合征伴肾病综合征者）。