2016年执业助理医师考试笔记汇总(泌尿系统笔记复习总结)
中西医结合内科学执业医师考试知识点总结——泌尿系统疾病.
中西医结合内科学助理医师考试知识点总结——泌尿系统疾病一、急性肾小球肾炎（皮水、水肿）一）病因：以链球菌感染最常见；病理：弥漫性毛细血管样及系膜区细胞增生及WBC浸润；电镜特点：上皮下驼峰状电子沉积；二）中医病机：初期病变主要在肺脾；恢复期主要在脾肾；三）表现：前驱感染→水肿，血尿，高血压，少尿；四）治疗――不宜用激素及细胞毒药药――首选青霉素（过敏者用大环内酯类抗生素）。
五）中医辨治急性期：风寒束肺，风水相搏――麻黄汤合五苓散；风热犯肺，水邪内停――越婢加朮汤；热毒内归，温热蕴结―麻黄连翘赤小豆合五味消毒；脾肾亏虚，水气泛溢――五皮饮合五苓散；肺肾不足，水温停滞――改已黄芪汤；恢复期：脾气虚弱――参苓白朮散；肺肾气阴两虚――参芪地黄汤。
二、慢性肾小球肾炎（石水）一）病因：少数由急性发展而来，多数为免疫介导性疾病；病理：双肾一致性肾小球改变；类型：系膜产生性；膜增生性；膜性肾病；局灶性。
二）表现：蛋白尿，血尿，水肿，高血压，伴肾功能损害，以中青年为主，男性多见；水肿、高血压病史1年以上。
三）治疗：低蛋白低磷；控制血压；PLT解聚药；避免肾损害。
三、肾病综合征（NS）（肾水）一）病理：类型：微小病变型肾病――儿童高发；系膜增生性肾小球肾炎; 系膜毛细胞血管性肾小球肾炎――好发于青少年；膜性能病――好发于中老年；局灶性节段性肾小球硬化――好发于青少年男性；二）表现与并发症1、特点：大量蛋白尿；低蛋白血症；高脂血症；水肿。
大量蛋白尿（＞3.5g/d）――最基本的特征；2、并发症：感染、血栓栓塞性并发症、急性肾衰、脂肪代谢紊乱、蛋白质营养不良；三）治疗――首选激素（泼尼松）1、消肿：医`学教育网搜集整理利尿剂；2、减少尿蛋白：血管紧张素转换酶抑制剂；血管紧张素II受体拮抗剂；长效二氢吡啶类钙拮抗药；3、激素抵抗型――环磷酰胺、氮芥。
四、尿路感染（热淋、劳淋）一）病因：革兰阴性菌以大肠杆菌最常见;革兰阳性菌以葡萄球菌最常见；病理：病灶有肾小管上皮细胞肿胀、坏死、脱落；间质内有白细胞浸润和小脓肿形成。
执业医师考试辅导：泌尿系统笔记（一）
1.肾脏疾病的症状、检查、诊断及防治原则。
2.肾⼩球肾炎和肾病综合征的病因、发病机制、临床表现、分类⽅法、诊断、鉴别诊断和治疗。
3.急、慢性肾盂肾炎的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。
4.急性和慢性肾功能不全的病因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。
5.肾脏疾病（Nephropathy/ Kidney Disease） ⼀、症状 1.急性肾炎综合征以突起的⾎尿，蛋⽩尿，少尿，⾼⾎压及肾功能减退为表现，其中⾎尿为必备。
严重少尿，⾼⾎压、肾功能减退者可伴发充⾎性⼼⼒衰竭，浮肿，⽔钠潴留及酸碱平衡失调及CNS症状。
如上述症状持续4-8周以上，病情不断恶化，可能为急进性肾⼩球肾炎。
2.肾病综合征主要表现为浮肿，⼤量蛋⽩尿（>3.5g/d），低蛋⽩⾎症（<30g/L），⽔肿及⾼脂⾎症等。
3.⾼⾎压可隐匿存在⾄肾衰才被发现，也可发⽣急性症状，包括头痛，视⼒模糊，抽搐，⼼衰等。
⾼⾎压严重程度与肾脏疾病的严重程度及预后密切相关。
肾脏疾病致⾼⾎压有2⼤类： 1）肾⾎管病变所致，可发⽣单侧或双侧，主⼲或分⽀，⾎压常甚⾼。
主要因为狭窄肾动脉分泌过多肾素。
2）肾实质性⾼⾎压 4.⽆症状性尿异常持续性蛋⽩尿和（或）⾎尿，⽆⾼⾎压，⽔肿或氮质⾎症。
不少患者以后出现⾼⾎压，肾功能逐渐减退，最终出现慢性肾功能衰竭。
5.慢性肾功能衰竭通常指在相当长时间内肾⼩球滤过率已有下降，表现为贫⾎，夜尿，⾎肌酐，⾎尿素氮，⾎磷升⾼，⾎钙下降和双肾体积缩⼩等。
6.尿频-排尿不适综合征有尿频，尿急，尿痛等尿路刺激征，可伴脓尿或菌尿等。
⼆、检查 常规检查⾮常重要，为诊断有⽆肾脏疾病的主要根据。
⽣理性见于 1.体位性（直⽴性）蛋⽩尿。
2.功能性蛋⽩尿。
病理性： I.蛋⽩尿正常⼈每⽇蛋⽩质排泄不超过100mg ，若⾼于150mg，则称蛋⽩尿。
（1）肾⼩球性蛋⽩尿多由于肾⼩球滤过膜的损伤，导致通透性改变及负电荷丧失。
2016年执业助理医师考试笔记汇总(循环系统笔记复习总结)
循环系统1.心力衰竭的病因及诱因、病理生理、类型及心功能分级、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。
2.急性左心衰竭的病因、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。
3.心律失常的分类。
期前收缩、阵发性心动过速、扑动、颤动、房室传导阻滞及预激综合征的发病机制、临床表现、诊断（包括心电图诊断）和治疗（包括电复律、射频消融及人工起搏器的应用原则）。
4.心脏骤停和心脏性猝死的病因、病理生理、临床表现及急救处理。
5.心脏瓣膜病（二尖瓣及主动脉瓣病变）的病因、病理生理、临床表现、诊断、并发症及防治措施+病理（分类，病因，发病机制，病理改变，合并症，结局）。
6.心绞痛的分型、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、防治（包括介人性治疗及外科治疗原则）。
7.急性心肌梗死的病因、发病机制、病理人临床表现、诊断及鉴别诊断、并发症及治疗（包括介人性治疗原则）。
8.原发性高血压的基本病因、病理、临床表现、临床类型、危险度分层、诊断标准、鉴别诊断及防治措施。
（概念，发病机制，良性高血压分期，病理变化，恶性高血压病理特点）。
9.原发性心肌病的分类、病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。
10.心肌炎的病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗（概念，病理学类型，病理特点）。
11.急性心包炎的病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。
12.感染性心内膜炎的病因、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗+病理（心内膜炎的分类，病因，发病机制，病理改变，合并症和结局）。
1.心力衰竭（HeartFailure）Hearfailure是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，器官组织血液灌流不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。
一、病因（一）原发心肌损害1.缺血性心肌损害冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心衰的最常见原因之一。
2.心肌炎和心肌病。
3.心肌代谢障碍性疾病以糖尿病心肌病最为常见。
泌尿系统(执业医师医考笔记)
泌尿系统总论：1、血尿>3/HP2、肾小球源性：RBC大小不一（变异RBC），>50%，肾小球基底膜断裂，常见于肾小球肾炎。
非肾小球源性：变异RBC <50%，3、血尿的重要特点：无痛全程瘤终末刺激核疼痛血尿石4、尿蛋白：正常人<150mg，分类：生理学：一过性，功能性，体位性（青春期）病理性：○1、肾小球性→a.电荷屏障：白蛋白→选择性蛋白尿→肾病综合征b.分子屏障：大分子IgG→非选择行蛋白尿→糖尿病肾病○2肾小管性：间质性肾炎（B2微球蛋白/B2MG 直接诊断）○3溢出性：小分子为主（本周蛋白）→多发性骨髓瘤5、管型：>5000个/12小时为正常A．透明管型：正常人可见 B.红细胞管型：急性肾炎、急进型肾炎（有炎症）C．白细胞：肾盂肾炎 D.蜡样管型：肾衰，慢性肾炎肾小球疾病临床分型：急性肾炎、急进型肾炎、慢性肾炎、隐性肾炎、肾病综合征为免疫介导炎症疾病急性肾小球肾炎（又叫：急性弥漫增生性肾炎、毛细血管内皮增生性肾炎、急性肾炎）上感+血尿+水肿+高血压+c3补体↓→急性肾炎 100%病人有血尿，80%水肿（水钠潴留）高血压一过性治疗：休息+对症（只要上感出现血尿为急性肾炎，只要在急性肾炎的基础上出现少尿，无尿，肾功能↓就是急进型肾炎）急进型肾炎分型：Ⅰ型：抗基底膜型：原位免疫复合型,抗GDM，可见线条样沉积Ⅱ型：循环免疫复合型颗粒状沉积Ⅲ型：无免疫复合物，安卡抗体+（抗中性粒细胞包浆抗体）（型抗膜线条样，Ⅱ型复合颗粒状，Ⅲ型安卡无免疫，好帕血浆13来）诊断：大量壁层细胞增生（新月体）治疗：1、3血浆置换，2型→大剂量激素慢性肾炎15%由急性而来，85%没有急性感染1、水肿、血尿、少尿1年以上2、蛋白尿1~3g治疗：低蛋白饮食，原则：挽救肾功能为主要目标AECI，血压：血尿>1 →125/75 <1g →138/80(大2575 小38)不用激素肾病综合征标准：尿蛋白>3.5g 血浆白蛋白<30g病历分型：儿童<18岁→微小病变型非甾体药物可致该病成人（18-40岁）→细（喜）膜（膜）增生型中老年→膜型肾病并发症：上感低钠血症肾V栓塞（肾病综合征突然腰痛、血尿就是肾V栓塞）治疗：激素原则：起量足、时间长、患减药、长维持起量：1mg/kg 8-12周（期间不甲减量）减量：8-12周后每2周减量10%维持量：10mg/日，维持半年①肾病综合征无须预防使用抗生素，②白蛋白<20g，必须预防抗凝（低分子肝素）肾小球源性血尿最常见：IgA肾病→只有血尿，无其他症状无论肾源性还是肾病性，检查的最佳方法是肾活检无论肾源性还是肾病性，治疗的最佳方法是透析尿路感染上尿路感染：肾盂肾炎（有白细胞管型）下尿路感染：膀胱炎（无白细胞管型）所有尿路感染的病原菌常见：大肠杆菌治疗药物：喹诺酮类药物亚硝酸盐阳性，强烈提示尿路感染，上尿路感染有管型急性肾盂肾炎都有膀胱刺激征，尿频最先出现，肾盂肾炎有发热，腰痛疗程：肾盂肾炎2周，膀胱炎3天慢性肾盂肾炎6月以上，三大表现：①確診靠V肾盂造影：肾盂变形，变窄。
医师笔记知识点归纳总结
医师笔记知识点归纳总结一、解剖学1. 人体器官系统：包括呼吸系统、循环系统、消化系统、泌尿系统、生殖系统、神经系统、内分泌系统、免疫系统等。
2. 人体结构：包括骨骼系统、肌肉系统、神经系统、血管系统、淋巴系统等。
3. 人体组织：包括上皮组织、结缔组织、肌肉组织、神经组织、血管组织等。
4. 人体器官：包括心脏、肺、肝、脾、胰腺、肾、胃、肠、脑、眼、耳、鼻、口腔等。
5. 人体腔室：包括胸腔、腹腔、盆腔等。
二、生理学1. 呼吸生理学：包括呼吸的机制、肺的功能、呼吸的调节等。
2. 循环生理学：包括心脏的结构和功能、血管的构造和功能、血液的成分和功能、循环的调节等。
3. 消化生理学：包括消化器官的结构和功能、消化吸收的机制、消化液的分泌和作用等。
4. 泌尿生理学：包括肾脏的结构和功能、尿液的形成和排泄、尿液的成分和功能等。
5. 生殖生理学：包括男性生殖系统的结构和功能、女性生殖系统的结构和功能、生殖激素的分泌和调节等。
6. 激素生理学：包括内分泌系统的结构和功能、激素的种类和作用、激素的调节和平衡等。
7. 神经生理学：包括神经元的结构和功能、神经传导的机制、神经调节的过程等。
8. 免疫生理学：包括免疫系统的结构和功能、免疫细胞的种类和作用、免疫调节的机制等。
三、病理学1. 细胞病理学：包括细胞的结构和功能、细胞变性、坏死、增生、癌变的机制等。
2. 病理生理学：包括器官的结构和功能发生异常的机制、机体对异常的反应和调节等。
3. 传染病病理学：包括病原微生物的结构和功能、感染的机制、传播途径、免疫反应等。
4. 慢性病病理学：包括慢性病的发生机制、发展过程、病理改变、病理反应等。
5. 肿瘤病理学：包括肿瘤的发生机制、生长过程、侵袭转移、治疗原则等。
6. 遗传病病理学：包括遗传病的发病机制、遗传方式、诊断方法、预防措施等。
7. 免疫病病理学：包括自身免疫病的发病机制、病理类型、诊断方法、治疗原则等。
8. 营养病病理学：包括营养缺乏病的发病机制、病理变化、诊断方法、预防措施等。
执业医师笔试手打笔记--泌尿
尿液检查1、蛋白尿2、管型尿3、血尿肾小球疾病1、概述原发肾小球疾病的临床和病理分类发病机制2、本章所述疾病的分类3、三种肾小球肾炎的鉴别4、急性肾炎的诊断5、急性肾炎的治疗6、急进性肾炎以急性肾炎综合症、肾功能急剧恶化，早期就出现少尿性急性肾衰竭为特征的一组疾病，临床上最突出的表现是尿量突然减少，最显著的病理改变时肾小囊内壁层上皮增生形成新月体7、急进性肾炎的分类及特点8、急进性肾炎的治疗血浆置换疗法---I、II型；2-4L/次，QD*10d甲泼尼龙冲击疗法：II、III型+环磷酰胺、糖皮质激素替代治疗：9、三种肾炎的治疗比较10、慢性肾炎的治疗11、隐匿性肾炎肾病综合征1、诊断标准：蛋白尿＞3.5g/天，血浆蛋白＜30g/L，水肿，高血脂2、病因：3、并发症4、治疗5、糖皮质激素的治疗起始足量---泼尼松1mg/Kg*d PO*8-12W缓慢减药—每2-3W（1-2W）减原量的10%，减至20 mg/d 长期维持—以最小剂量维持（10mg/d）维持半年左右激素敏感型—用药8-12W内肾病综合征缓解激素依赖型—激素减药到一定程度即复发激素抵抗型---激素治疗无效6、并发症的防治IgA肾病尿路感染1、概述2、临床表现3、实验室检查诊断尿感的最主要依据是真性细菌尿，而不是临床表现。
膀胱穿刺尿细菌定性培养是诊断尿感的金标准。
诊断慢性肾盂肾炎的最主要依据是静脉肾盂造影，而不是临床表现，也不是实验室检查结果诊断急性肾衰竭的最主要依据是血肌酐值，而不是临床表现4、尿感的定位诊断肾盂肾炎：38℃，明显肋脊角疼痛和叩击痛，血WBC上升上尿路感染—膀胱冲洗后尿培养阳性、尿沉渣镜检有白细胞管型、尿NAG升高、尿β2-MG升高、尿渗透压降低下尿路感染—多有尿路刺激征，无全身症状，WBC不高，无肾区叩痛及尿白细胞管型5、尿路感染的治疗6、慢性肾盂肾炎急性肾功能衰竭1、概念2、临床表现3、肾前性和肾形ARF的鉴别4、急性肾功衰的治疗预防和治疗基础病因—首先要纠正可逆病因营养疗法—最好口服补充营养成分控制水钠摄入—24补液量=前24显性失水量+不显性失水量-内生水量=前24尿量+500ml 处理水电解质紊乱预防和治疗感染---选择肾毒性小的药物透析治疗①高钾血症的治疗②透析的指证慢性肾功能衰竭1、概念慢性肾病—各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病史＞3个月），或不明原因的肾小球滤过率下降（GFR＜60ml/min）＞3月慢性肾衰竭—慢性肾脏病引起的GFR下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征2、慢性肾脏病分期3、慢性肾衰竭的病因及恶化诱因4、临床表现5、治疗泌尿系损伤1、各种损伤的比较2、尿道损伤肾结核肾结核的病变在肾---症状在膀胱髋关节结核的病变在髋关节---症状在膝关节病理肾结核的病变多为双侧性---临床肾结核的病变多为单侧性（90%）肾结核的血尿多为终末血尿---肾损伤为全程血尿早期肾结核—药物治疗一侧严重肾结核、对侧正常---肾切除双肾结核（一侧重、另侧轻）---先药物治疗、再切除病重侧双肾结核（一侧重、另侧肾积水）---先引流肾积水、再切除病重侧泌尿系梗阻1、病因2、病理生理梗阻以上部位—压力增高，尿路扩张积水梗阻如长时间不解除，终将导致肾积水和肾功能衰竭3、肾积水—诊断治疗4、前列腺增生症膀胱—壁肥厚、隙室形成输尿管—代偿性扩张肾脏—积水、肾盂扩张、实质萎缩症状与前列腺大小不成比例，而取决于梗阻程度、病变发展速度、是否合并感染尿频—最常见的早期症状排尿困难—最重要的症状5、急性尿潴留尿石症1、影响成石因素、成分及性质、病生肾脏肿瘤。
泌尿系统笔记
泌尿系统总论一.血尿：1.定义：肉眼：每升尿液中血＞1ml;镜下：每高倍视野下RBC>3个2．分类：1）肾小球源性：红细胞多形性（经肾小球虑过挤压所以形态不一致）大小不一，变形红细胞＞50%，由于肾小球基底膜断裂，常见于肾小球肾炎。
2）非肾小球源性：变形红细胞小于50%，见于肾盂肾炎、膀胱炎。
3.血尿特点：无痛全程瘤;终末刺激核（肾结核:终末+膀胱刺激征）;疼痛血尿石（肾结石:疼痛+血尿）二.蛋白尿：1.定义：每日尿蛋白持续超过150mg；大量蛋白尿→尿蛋白＞3.5g/d→肾病综合症！2.分类：1）生理性蛋白尿：没病，一过性.2)肾小球性：最常见类型肾小球膜上两种屏障：①电荷屏障→损伤尿中白蛋白为主（选择白种女人放电）→选择性蛋白尿-肾病综合征。
②分子屏障→非选择性蛋白尿，大分子蛋白为主，多见于糖尿病肾病。
3)肾小管性→间质性肾炎，尿中出现β2微球蛋白(β2MG).4)溢出性→尿中以小分子为主，又叫本周蛋白，常见多发性骨髓瘤。
三.管型尿：蛋白质在肾小管或者集合管淤积。
尿中12h超过5000个管型（正常人可见透明管型）急性急进肾小红; 肾盂间质肾炎白;上皮管型小管死（肾小管坏死）;蜡样管型慢肾衰;脂肪管型肾病综。
肾小球疾病临床分型：急性、急进性、慢性、隐匿性、肾病综合征。
所有肾小球疾病的发病机制：免疫介导的炎症疾病急性肾小球肾炎1.又叫急性肾炎、急性弥漫性增生性肾炎、毛细血管内增生性肾小球肾炎；病理类型：毛细血管内增生性肾小球肾炎。
2.诱因：上呼吸道感染，致病菌为A组β溶血性链球菌。
3.表现：血尿：100%镜下血尿，40%肉眼血尿；水肿1）肾病性水肿：机制是低蛋白血症2）肾炎性水肿：机制是水钠潴留。
高血压：为一过性，占80%。
可以出现蛋白尿，但不超过3.5克；补体C3下降，8周恢复。
（不恢复正常肾活检）4.治疗：为自限性疾病，不能用激素，休息对症治疗。
急进性肾炎又叫：新月体肾炎、毛细血管外增生性肾炎、快速进行性肾炎。
医学笔记-泌尿系统
泌尿系统（35~37分）总论肾-输尿管-膀胱-尿道肾盂：输尿管与肾脏的交界的地方。
膀胱三角：两侧输尿管口与尿道之间形成的三角形区域。
前列腺：后尿道与膀胱交界的地方。
24小时蛋白尿＞3.5g= 肾病综合征。
24小时蛋白尿＜3.5g = 肾炎。
无论是肾炎，还是肾病，检查最好的方法是肾活检；无论是肾炎，还是肾病，治疗最好的方法是血液透析。
尿液检查血尿（1~2分）一、分类：1.肉眼血尿：出血量超过1ml/L。
2.镜下血尿：在高倍显微镜下红细胞>3个/高倍视野。
二、原因：终末前后精、初道全膀上1.初始血尿：前尿道病变；2.终末血尿：前列腺、后尿道、精囊病变；3.全程血尿：膀胱以上（膀胱、输尿管、肾脏）的疾病。
三、根据血尿的来源分类：1.肾小球源性血尿（红细胞经过肾小球滤过）：红细胞多形性、形态、大小不一；2.非肾小球源性血尿（没有经过肾小球滤过）：红细胞形态、大小一致。
四、几种疾病血尿特点：无痛全程瘤、终末刺激核、疼痛血尿石。
1.泌尿系统肿瘤：无痛、全程血尿2.泌尿系统结核：终末血尿+ 膀胱刺激征（包括尿痛、尿急、尿频）3.泌尿系结石：疼痛+血尿蛋白尿（2分）正常人为阴性，范围：＜150mg/d。
一、概念成人尿蛋白＞150mg/d称为蛋白尿。
24小时尿蛋白＞3.5g称为大量蛋白尿。
是诊断肾病综合征的金标准。
（＞3.5g/d为肾病；＜3.5g/d为肾炎）二、分类在临床上分为：病理性和生理性蛋白尿。
高蛋白饮食导致的蛋白尿为病理性蛋白尿。
1.生理性蛋白尿：无器质性病变，出现一过性蛋白尿。
分为功能性和体位性蛋白尿。
2.肾小球性蛋白尿：最常见。
主要见于急、慢性肾炎。
肾小球的滤过膜有两个屏障，分别为：①损伤电荷屏障出现选择性蛋白尿；以白蛋白为主；最常见的疾病是肾病综合症。
（记忆：选择皮肤白的美女放电）。
②损伤分子屏障出现非选择性蛋白尿；尿中以大分子蛋白为主；最常见的疾病是糖尿病肾炎。
3.肾小管性蛋白尿：尿中β2微球蛋白（β2MG）增高；最常见的疾病是间质性肾炎。
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复习总结：泌尿系统笔记1.肾脏疾病的症状、检查、诊断及防治原则。
2.肾小球肾炎和肾病综合征的病因、发病机制、临床表现、分类方法、诊断、鉴别诊断和治疗。
3.急、慢性肾盂肾炎的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。
4.急性和慢性肾功能不全的病因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。
5.肾脏疾病（Nephropathy/ Kidney Disease）一、症状1.急性肾炎综合征以突起的血尿，蛋白尿，少尿，高血压及肾功能减退为表现，其中血尿为必备。
严重少尿，高血压、肾功能减退者可伴发充血性心力衰竭，浮肿，水钠潴留及酸碱平衡失调及CNS症状。
如上述症状持续4-8周以上，病情不断恶化，可能为急进性肾小球肾炎。
2.肾病综合征主要表现为浮肿，大量蛋白尿（>3.5g/d），低蛋白血症（<30g/L），水肿及高脂血症等。
3.高血压可隐匿存在至肾衰才被发现，也可发生急性症状，包括头痛，视力模糊，抽搐，心衰等。
高血压严重程度与肾脏疾病的严重程度及预后密切相关。
肾脏疾病致高血压有2大类：1）肾血管病变所致，可发生单侧或双侧，主干或分支，血压常甚高。
主要因为狭窄肾动脉分泌过多肾素。
2）肾实质性高血压4.无症状性尿异常持续性蛋白尿和（或）血尿，无高血压，水肿或氮质血症。
不少患者以后出现高血压，肾功能逐渐减退，最终出现慢性肾功能衰竭。
5.慢性肾功能衰竭通常指在相当长时间内肾小球滤过率已有下降，表现为贫血，夜尿，血肌酐，血尿素氮，血磷升高，血钙下降和双肾体积缩小等。
6.尿频-排尿不适综合征有尿频，尿急，尿痛等尿路刺激征，可伴脓尿或菌尿等。
二、检查常规检查非常重要，为诊断有无肾脏疾病的主要根据。
生理性见于1.体位性（直立性）蛋白尿。
2.功能性蛋白尿。
病理性：I.蛋白尿正常人每日蛋白质排泄不超过100mg ，若高于150mg，则称蛋白尿。
（1）肾小球性蛋白尿多由于肾小球滤过膜的损伤，导致通透性改变及负电荷丧失。
此类最多见。
以分子量小的白蛋白为主。
若滤过膜损害严重，则球蛋白及其他大分子性蛋白漏出也增多。
（2）肾小管性蛋白尿正常情况下小分子蛋白几乎被肾小管全部吸收。
当肾小管疾病病时，蛋白质重吸收障碍，小分子蛋白（beta2 微球蛋白，溶菌酶，核糖核酸酶等）从尿中排出。
蛋白总量<2g/d。
（3）溢出性蛋白尿血内小分子蛋白，如本周蛋白，Hb，肌红蛋白等，当浓度过高时，上述滤液中浓度超过肾吸收阈值，从尿中排出。
（4）组织性蛋白尿因组织遭受破坏后而释出的胞质中各种酶及蛋白，在肾小球滤过液中浓度超过吸收阈值，而从尿中排出。
血尿正常人尿每高倍HP不超过3个红细胞。
尿沉渣Addis计数，12小时排出的红细胞应<50万。
（5）全身性疾病血液病，感染性疾病，心血管疾病，CT，药物等可引起血尿。
（6）尿路临近器官疾病如急性阑尾炎，急性或慢性盆腔炎，结肠或直肠憩室炎症恶性肿瘤等侵袭或刺激尿路时，有时可产生血尿，但不常见。
（7）肾及尿路疾病各型肾炎，肾基底膜病，肾盂肾炎，多囊肾，肾下垂，泌尿道结石，结核，肿瘤及血管病变等。
II.管型尿发热或运动后可有少量透明及颗粒管型：白细胞管型活动性肾盂肾炎标志/红细胞管型急性肾小球肾炎活动期/上皮细胞管型急性肾炎或坏死/脂肪管型肾病综合征/肾衰管型肾衰。
III.白细胞尿尿沉渣检查WBC>5/HP时为异常。
在各种泌尿系统器官炎症时可出现，可受临近组织影响。
2.肾功能测定I.清除率测定肾在单位时间内清除血浆内某一物质的能力。
临床以内生肌酐清除率（GFR）反映该指标。
正常值平均为90±10ml/min.，血肌酐也可反映肾功能，若在110μmol/L以下时，清除率多正常。
II.肾血流量测定临床常用对氨马尿酸法。
正常值600~800ml/min。
III.其他辅助检查尿液培养，尿路平片，静脉逆行造影，膀胱镜检查等。
或MRI，超声，CT等。
三、诊断根据病史，症状，体征及实验室检查和特殊检查，可做出正确诊断。
除病因诊断外，还需作出病理，部位，功能诊断2.肾小球肾炎（Glomerulonephritis）A.概述（summarize）一、分类原发性肾小球病的临床分类1急性肾小球肾炎2急性急进性肾小球肾炎3慢性肾小球肾炎4隐匿型肾小球肾炎5肾病综合征原发性肾小球病的病理分型1轻微病变肾小球肾炎2局灶性节段性病变3弥漫性肾小球肾炎（i 膜性肾病 ii 增生性肾炎系膜增生性/毛细血管增生性/系膜毛细血管性/致密沉积物性/新月体肾小球肾炎]iii 硬化性肾小球肾炎）4未分类的肾小球肾炎二、发病机制1.免疫反应（1）体液免疫通过下列两种方式形成肾小球内免疫复合物（IC）。
1）循环免疫复合物沉积某些外源性抗原或内源性抗原可刺激机体产生相应抗体，在血循环中产生CIC，CIC在某些情况下沉积或为肾小球捕获，并激活炎症介质后导致肾炎产生。
一般认为肾小球系膜区和（或）内皮下IC通常为CIC 的发病机制。
2）原位免疫复合物的形成指血液循环中游离抗体（或抗原）与肾小球固有抗原或已种植于肾小球的外源性抗原（或抗体）相结合，形成局部IC，并导致肾炎。
一般认为肾小球基底膜上皮细胞侧IC主要是由于原位IC发病机制。
（2）细胞免疫急进性肾小球肾炎早期肾小球内可发现较多的单核细胞。
2.炎症反应（1）炎症细胞主要包括单核-吞噬细胞，N，E，PLT等。
炎症细胞可产生多种炎症介质，造成肾小球炎症病变。
（2）炎症介质炎症介质已被证实在肾炎发病过程中有重要作用。
3.非免疫机制的作用在慢性进展中存在非免疫机制参与。
有时成为病变持续，恶化的重要因素。
剩余的健存肾单位摁扣产生血流动力学变化，促进肾小球硬化。
大量蛋白尿可作为一个独立的致病因素参与肾脏的病变过程。
高脂血症是加重肾小球损伤的重要因素之一三、临床表现1.蛋白尿2.血尿定义见前文。
如下检查可确定RBC来源1）新鲜尿沉渣相差显微镜检查：变形RBC为肾小球源性，均一形态正常RBC为非肾小球源性。
2）尿红细胞容积分布曲线肾小球源性血尿为非对称曲线，其峰值RBC容积小于静脉RBC分布曲线的容积峰值，非肾源性血尿呈对称性曲线，峰值的RBC容积大于静脉RBC曲线容积峰值；混合性血尿同时具有以上两种曲线特征，呈双峰。
3.水肿肾病性水肿长期大量蛋白尿导致血浆胶体渗透压降低，液体渗入组织所致水肿。
有效血容量减少，RAS-醛固酮系统激活，ADH分泌增多，加重水钠潴留，加重水肿。
肾炎性水肿肾小球滤过率下降肾小管重吸收功能基本正常造成“球-管失衡”和肾小球滤过分数下降导致水钠潴留。
血容量常为扩张，RAS 抑制，ADH分泌减少，因毛细血管通透性增加，高血压等因素使水肿持续和加重。
肾病性水肿组织间隙蛋白含量<1g/L水肿部位多从下肢部位开始；而肾炎性水肿组织间隙蛋白含量高，可达10g/L.水肿多从眼睑，颜面部开始。
4.高血压肾小球病常伴高血压，持续存在的高血压会加速肾功能恶化。
发生机制：1钠水潴留，使血容量增加，引起容量依赖性高血压2肾素分泌增多，肾实质缺血刺激 RAS分泌增加，小动脉收缩，外周阻力增加，引起肾素依赖性高血压3肾实质损害后肾内降压物质分泌减少，肾内激肽释放酶-激肽生成减少，前列腺素生成减少，也是高血压原因之一。
肾小球所致高血压多为容量依赖型，少数为肾素依赖型。
但经常混合存在，难以截然分开。
5.肾功能损害急进性肾小球肾炎常导致急性肾衰，部分急性肾小球肾炎患者有一过性肾功能损害，慢性肾小球肾炎及蛋白尿控制不好的肾病综合征患者随病程进展至晚期常发展为慢性肾衰竭。
B.急性肾小球肾炎（Acute GlomerulonephritisAGN）一、病因及发病机制本病常因β-溶血性链球菌“致肾炎菌株”感染所致。
常见于上呼吸道感染，猩红热，皮肤感染等链球菌感染后。
感染的严重程度与病变的轻重并不一致。
本病主要是由感染诱发的免疫反应引起，链球菌的致病抗原从前认为是细胞壁上的M蛋白，现在多认为是细胞浆或分泌蛋白的某些成分可能为主要致病抗原，导致免疫反应后可通过循环免疫复合物沉积于肾小球致病，或抗原种植于肾小球后再结合循环中的特异抗体形成原位免疫复合物而致病。
肾小球内的免疫复合物导致补体激活，中性粒细胞及单核细胞浸润，导致肾脏病变。
二、临床表现本病典型者表现有I.尿异常几乎所有患者有肾小球源性血尿，可伴轻，中度蛋白尿。
少数患者可呈肾病综合征范围的大量蛋白尿。
尿沉渣除红细胞外，早期尚可见白细胞和上皮细胞稍增多，并可有颗粒管型和红细胞管型等。
II.水肿 80%的患者均有水肿，常为起病的初发表现，典型表现为晨起眼睑水肿或伴下肢轻度可凹陷性水肿，少数严重者可波及全身。
III.高血压约80%的患者出现一过性轻，中度高血压，利尿后可逐渐恢复正常。
少数患者可出现严重高血压甚至高血压脑病。
IV.肾功能异常患者起病早期因肾小球滤过率下降，钠水潴留导致尿量减少（400-700ml/d），少数患者少尿（<400ml/d）。
肾小球功能可一过性受损，表现为轻度氮质血症。
多于1-2周尿量渐增，肾小球功能与利尿后数日可逐渐恢复正常。
仅有极少数患者可表现为急性肾衰竭，易与急进性肾炎混淆。
V.免疫学检查异常起病初期血清C3及总补体下降，于8周内逐步恢复正常，对诊断本病意义很大。
患者血清抗链球菌素“O”滴度可升高。
部分患者起病早期循环免疫复合物及血清冷球蛋白可呈阳性。
三、诊断于链球菌感染后1~3周后发生血尿，蛋白尿，水肿和高血压，甚至少尿及氮质血症等急性肾炎综合征表现，伴血清C3下降，病情于发病8周内逐渐减轻至完全恢复正常者，可诊断为急性肾炎。
若肾小球滤过率进行性下降或病情于1-2个月尚未见全面好转者应及时做肾活检以明确诊断。
四、鉴别诊断I.以急性肾炎综合征起病的肾小球疾病（1）其他病原体感染后急性肾炎许多细菌，病毒及寄生虫感染均可引起急性肾炎。
多见多种病毒感染极期或感染后3-5天，病毒感染后急性肾炎症状较轻，常不伴血清补体降低，少有水肿和高血压，肾功正常。
自限。
（2）系膜毛细血管性肾小球肾炎又称膜增生性肾小球肾炎，除表现急性肾炎综合征外经常伴肾病综合征，病变继续无自愈倾向，半数以上患者有持续性低补体血症，8周内不恢复。
（3）系膜增生性肾小球肾炎（IgA肾病及非IgA系膜增生性肾小球肾炎）部分患者有前驱感染可呈现急性肾炎综合征，血清C3正常，无自愈倾向。
IgA肾病患者疾病潜伏期短，可在感染后数小时及数日内出现肉眼血尿并可反复发作，部分患者血清IgA升高。
II.急进性肾小球肾炎起病过程与急性肾炎相似，但除急性肾炎综合征外，常早期出现少尿，无尿及肾功急剧恶化为特征，重症急性肾炎呈现急性肾衰者与该病鉴别困难时有赖于肾活检（指征：1少尿1周以上或进行性尿量减少伴肾功恶化者；2病程超过2月而无好转者3急性肾炎综合征伴肾病综合征者）。