四氯化碳致急性肝损伤的原理

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山奈酚对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

山奈酚对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用童方念;罗超;罗丹;吴艺芳;骆明旭;王汉琴;孙设宗;王珏;朱名安【摘要】目的研究山奈酚对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用并探讨其作用机制.方法昆明种雄性小鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组(水飞蓟宾组)和低、高剂量山奈酚组.前2组给予溶剂蒸馏水灌胃,其余组分别给予0.1g/(kg·d)水飞蓟宾或6 mg/(kg·d)、18 mg/(kg·d)山奈酚,连续7d.末次灌胃2h后,空白对照组腹腔注射花生油,其余各组腹腔注射1.5 mL/L CCl4花生油混合液,制备急性肝损伤模型.测定并比较各组小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST),肝组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量或活力及肝脏病理学变化的差异.结果与模型组比较,山奈酚低、高剂量均可明显降低小鼠血清ALT和AST含量(P ＜0.05或P＜0.01),降低肝组织MDA含量(P＜0.01),增加SOD活力(P＜0.05或P ＜0.01),水飞蓟宾对上述指标有相似作用(P＜0.05或P＜0.01).病理切片显示,与模型组比较,水飞蓟宾组和低、高剂量山奈酚组的肝细胞坏死范围及程度均明显减少,炎细胞浸润程度明显减轻,其中高剂量山奈酚组的效果最好.结论山奈酚对CCl4致小鼠急性肝损伤有保护作用,其机制可能是山奈酚减少自由基的生成.【期刊名称】《西安交通大学学报（医学版）》【年(卷),期】2014(035)006【总页数】4页(P816-819)【关键词】山奈酚;肝损伤;四氯化碳;自由基;谷丙转氨酶;谷草转氨酶;丙二醛;超氧化物歧化酶【作者】童方念;罗超;罗丹;吴艺芳;骆明旭;王汉琴;孙设宗;王珏;朱名安【作者单位】湖北医药学院药护学院,湖北十堰 442000;湖北医药学院基础医学院,湖北十堰 442000;湖北医药学院药护学院,湖北十堰 442000;湖北医药学院药护学院,湖北十堰 442000;湖北医药学院药护学院,湖北十堰 442000;湖北医药学院基础医学院,湖北十堰 442000;湖北医药学院基础医学院,湖北十堰 442000;湖北医药学院基础医学院,湖北十堰 442000;湖北医药学院基础医学院,湖北十堰 442000【正文语种】中文【中图分类】R575.1山奈酚(kaempferol)又名山柰素、山柰黄酮醇、四羟基黄酮、百蕊草素，属于黄酮类黄酮醇亚属，分子式为C15H10O6，相对分子量为286.23。

伤寒头对CCl_4致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机理

关键词
伤寒头 ,急性肝损伤, 保护机理

H ep a t o pr ot ec t ive Effec t sa nd M ec h a nism o f H er b o f Sh a ngh a nt ou on t h e C Cl nd u c edAc u t e Li ve Inj u r in M i ce 4-i
W u W ende * H o u Xi a o l u Xi nGuiu Hua ng C h a o ei C h en J i a nd a o
A ni ma la n dV e t er i na rC ol lege o f G u a n g iU n i ver si t ,N a nni n g,5 30005 *C or r esp o n di ng a ut ho r , d 0194@ 163. co m
DO I :10. 3969/ ga b. 030. 00095 1
In t h e� e p er i m ent ,m � a l ea ndfem a l es i t h eq u a lq u a nt i t ,36 a ni ma l s,K u nm i ng m i c e, er er a nd o ml di vi ded i nt o 6 gr o u ps b ei gh t su c h a s c o nt r o lgr o u p,m o d el gr o u p ,d r u g p o si t i ve gr o u p ,H er b o f Sha n gh a nt ou d o se gr o u p s.Ever gr oupi ng su c c essi ve a d mi ni st r a t i o nf o r3 d ,1 h a f t ert he l a st hi ghd o se,m i dd l ed o se a nd l o

四氯化碳肝损伤机制研究进展

四氯化碳肝损伤机制研究进展肝臟是人体物质代谢的主要场所，也是一座人体内的化工厂。

但是，肝脏又是一个脆弱的器官，多种因素可以造成肝脏的损伤。

四氯化碳（CCl4）是一种典型的肝脏毒物，可引起肝脏不同程度的损伤，如肝脏脂肪变性、肝纤维化、肝硬化，甚至肝癌。

本文对近年来国内外CCl4肝损伤机制的研究进展作一简要综述。

1.氧化应激与肝损伤1.1钙平衡破坏和细胞膜损伤四氯化碳在细胞色素P450的作用下转化为三氯甲基（·CC13），损伤肝细胞膜，使Ca2+跨膜内流增加，大量Ca2+涌入细胞并主要聚集在线粒体内，由于线粒体膜电势丧失，呼吸链功能障碍，电子传递链电子外漏增加，继而形成氧自由基（CC13OO·），引起线粒体及肝细胞的脂质过氧化，导致钙平衡紊乱，最后引起细胞死亡[1-3]。

1.2活性氧自由基活性氧自由基（Reactive oxygen species，ROS）可以调节各种免疫和炎症分子的表达，导致炎症反应加剧和组织损伤[4]。

研究显示，CCl4可以引起肝脂质过氧化反应，产生ROS，加剧肝脏的损伤。

1.3肝星形细胞的活化CC14可导致活性氧、超氧阴离子等自由基在体内产生，通过脂质过氧化作用而损伤、破坏肝细胞，产生脂质过氧化物等，从而促进肝星形细胞（Hepatic stellate cell，HSC）的活化，后者会导致细胞外基质（Extracellular matrix，ECM）的过度产生而引发肝纤维化。

2.细胞因子与肝损伤细胞因子（Cytokine）是一种糖蛋白或者是简单的多肽类物质。

CCl4引发机体产生自由基后，攻击肝细胞，而产生细胞因子，刺激枯否细胞（Kupffer’s cells），释放炎性介质并活化中性粒细胞，从而进一步加重肝脏的损伤。

2.1转化生长因子β1转化生长因子β1（Transforming growth factor-β1，TGF-β1）是促肝纤维化的关键细胞因子，可促进HSC活化，导致肝纤维化。

急性肝损伤模型的建立

强,生命力旺盛, 价格低廉;也有选用兔,因兔血容量大,肝脏大小适中,其肝损伤易于生化及影像学观察。给药途径有多种,如皮下注射、腹腔注射、灌胃、蒸气吸入或拌于食物中快速口服等,优劣各家说法不一。灌胃法CCl4 经过门静脉系统吸收,直接进入肝脏,模型制备理想,但操作复杂,肠道反应 , , , , 大;腹腔内注射门静脉浓度高,肝损伤形成时间短,但病死率较高(20 %～35 %) ;皮下注射较腹腔注射具有如下缺点,造模周期长,动物病死率高,相应增加了实验经费,因操作不当可以发生皮下渗漏,但操作简便;蒸气吸入需快速吸入,呼吸道刺激大,动物不耐受,中枢毒性大,易污染环境和伤害实验人员;溶于少许食物快速口服,少吃多餐,挥发减少,浓度低胃肠刺激减小,但受动物食欲影响,剂量难以掌握,实验终点不明确,周期长。
四氯化碳性肝损伤的关键点
1.急性肝损伤是一个短期过程，一般在1248h内成模，因此，分组建模、取材、标本固定的时间安排等很重要。 2.腹腔注射CCl4溶液，要注意进针部位、深度。对给药浓度和剂量，因为鼠源不同或相关文献数据的不一致性，可以分组进行不同剂量、浓度的对比性实验。 3. 在制模过程中可以加入戊巴比妥或乙醇代替饮水，以加速肝损伤进程。
实验目的
1.掌握四氯化碳对肝脏的毒性机理，成功建立其急性肝损伤模型。 2.熟悉建模过程中的各个环节，并能解决相关问题，真正感受造模的过程，为将来真正进入实验做铺垫。
四氯化碳性肝损伤的机制
关于CCl4 肝毒的作用机制,存在多种假设,但都一致公认,其主要机制是自由基的形成及引发的链式过氧化反应。CCl4在体内可经肝微粒体细胞色素P450 代谢激活,生成两个活性自由基(CCl3O2 和Cl) 及一系列氧活性物,可与肝细胞质膜或亚细胞结构的膜脂质发生过氧化反应,膜磷脂大量降解,从而破坏细胞膜结构完整性,引起膜通透性增加,最终导致肝细胞死亡。另外,CCl4 的代谢产物能迅速与细胞成分如胞内脂质、蛋白、核脂质、核蛋白和DNA 等多种大分子发生不可逆的共价结合而导致细胞死亡,特别是当自由基作用于DNA 时,损伤核糖和碱基,使核酸直接破坏引起DNA 链的断裂或DNA 链与蛋白间交联,影响其信息传递功能以及转录和复制特性。在CCl4代谢产物引起的脂质过氧化物和共价结合的双重作用下,导致膜脂质流动性降低、钙泵抑制、谷胱甘肽活性抑制、肝微粒和线粒体功能丧失、肝细胞内钙稳态失调及代谢紊乱,引起肝细胞损伤加剧。

四氯化碳毒性效应护理PPT课件

04
严重中毒：昏迷、呼吸衰竭、心律失
常等，甚至死亡
诊断与治疗
诊断：根据症状和接触史，进行诊断
护理：密切观察病情，及时采取措施
治疗：使用解毒剂，如乙酰胺，进行治疗
预防：避免接触四氯化碳，加强个人防护
01
02
03
04
护理措施
预防措施
01
02
03
加强个人防护：佩戴防护口罩、手套等
01
定期评估护理团队的协作效果
02
制定明确的协作目标和计划
03
定期进行团队培训和交流
04
建立有效的沟通机制和反馈渠道
05
持续改进护理流程和操作规范
06
定期进行护理质量检查和评估
谢谢
弱等
05
观察患者尿量、尿色和尿比重，如出现尿量减少、尿色异
常等
心理护理与健康教育
心理护理：关注患者的心理状态，给予心理支持和安慰，帮助患者缓解焦虑和恐惧情绪。
健康教育：向患者及其家属普及四氯化碳毒性效应的相关知识，提高防范意识和应对能力。
心理干预：针对患者的心理问题进行针对性的心理干预，帮助患者调整心态，积极面对病情。
护理生活
康复训练：进行康复训练，提高生活质量和自
理能力
预防并发症：预防和治疗四氯化碳毒性效应引
起的并发症
护理要点
监测生命体征
01
监测体温：观察患者体温变化，预防发热
03
监测血压：观察患者血压变化，预防低血压或高血压
ห้องสมุดไป่ตู้
05
监测血氧饱和度：观察患者血氧饱和度变化，预防缺氧
02

纤维连接蛋白对四氯化碳致小鼠急性肝损伤保护作用及其机制

ＺＡＧＬｎ — ｎＷＡＧＱｎｙｇ，ＬａｆｎｅｔｆＩｅｔｎＦｒｌｉｌｄｃｌＣｌｇ，ｈｎｉｄｃｌＵｉ￣ｔ，ＨＮｉｒｇ，Ｎｉ—ｉｇｏｎＩＤ — ｇ（Ｄｐｎｃｏ，ｉｔｉｃｉｏｅｅＳａｘＭｅｉｎｅｉｅｏｆｉｓＣｎａＭｅａｌａｖｙＴｉｕｎ０００，ｈｎ；ＧｎｒｌｏｉｌｏＳａｎｏｋｒｆＤｔｇＭｉｉｇＢｒａ；Ｃｒｓｏｉｇａｔｏ，— ｉｗｎｑ８１ａａ３０１ＣｉａｅｅａｓｔｆｒｔｆａｄＷｒｅｏａｎｎｕｅｕｏｅｎｎｕｈｒＥｍａ：ａｇｙ１８ｙＨｐａｆｏｎｒｐｄｌ
疗提供理论依据。方法
射Ｃ１前及注射后２４６ｈ尾静脉注射Ｆ非治疗组注射等量生理盐水，ＬＳＣ，，Ｎ，ＥＩＡ法检测肝组织ＴＦｑ含量，Ｎ－免疫组化观察肝组织核转录因子Ｋｐ５表达情况，Ｂ６并进行比较。结果
性率低于非治疗组。结论
医院；通讯作者， — ａｌｗｎｑ８１＠１３ｅｍ）Ｅｍｉ：ａｇｙ１８６．ｏ
摘要：目的
探讨血浆纤维连接蛋白（ｂｏｅｔ，Ｎ对急性肝损伤小鼠肝细胞的保护作用及其机制，ｉｆｒｎｃｎＦ）ｉ为重型肝炎患者的治
昆明种小鼠２０只随机分为对照组与肝损伤组，后者再分为治疗组与非治疗组。治疗组分别于注 ①非治疗组小鼠肝组织ＴＦｏ含量显著高于治疗组（００）治Ｎ —．ｒＰ＜．５；
ｄｍａｅｇｏｐＴｅｍｉｅｅｉｅｔｉＣ４ｏｉｕｅｔｅｈｐｔａａｅｍｄｌｎｈｐｔａａｅｏｐａｄｔｅｓｍｅｏｍｆａｇｒｕ．ｈｃｗｒｊｃｄｗｔＣ１ｔｎｃｅａｉｄｍｇｏｅｉｅａｃｄｍｇｕ，ｅｎｅｈｄｈｃｉｒｇｎｈａｌｅｏｖｕ

四氯化碳中毒是怎么回事？

四氯化碳中毒是怎么回事？
*导读：本文向您详细介绍四氯化碳中毒的病理病因，四氯化碳中毒主要是由什么原因引起的。

*一、四氯化碳中毒病因
*一、病因：
CCl4及其分解产物可经呼吸道吸收，皮肤接触吸收也快，在体内代谢迅速，吸入后约50％以原形自肺排出，20％在体内氧化转化，最终产物为二氧化碳，CCl4对中枢神经系统有麻醉作用，也损害周围神经，但较突出的是肝损害，CCl4在肝细胞内质网经羟化酶作用，产生自由基-C·Cl3，发生脂质过氧化，使内质网改变，溶酶体破裂和线粒体损伤及钙离子通透变化，引起肝细胞坏死，这是肝损害的可能原因，另外，CCl4还可引起肾小管上皮细胞变性和坏死，导致肾损害。

*温馨提示：以上就是对于四氯化碳中毒病因，四氯化碳中毒是由什么原因引起的相关内容叙述，更多有关四氯化碳中毒方面的知识，请继续关注疾病库，或者在站内搜索“四氯化碳中毒”找到更多扩展内容，希望以上内容可以帮助到您！。

急性CCl4肝损伤的研究进展

导致肝损伤。研究表明ｎ，鼠ＥＬ肝损伤早期，］大Ｅ
ｃＬ组明显降低。在相同时间点，ｃｃｃＬ＋ＧＨ组的Ｓ
肝损伤程度及肝的ＬＯ，ＳＰＧＨ浓度与ＥＬ组无显著Ｅ差异。这也许是谷胱甘肽合成酶在肝细胞中将
Ｖ０．２Ｎｏ．１２３Ｊｎ．２２ｕ００
Байду номын сангаас
急性ＣＣ４肝损伤的研究进展Ｉ
龚峻梅 ‘ 综述朴英杰 ‘ 陈素云审校
（．Ｉ中国人民解放军第一军医大学中心实验室，广东广州５０１；．１５５２中国人民解放军第一军医大学中医系，广东广州５０１）１５５摘要：急性四氯化碳（）ｃ肝损伤时肝脏中自由基清除刘和细胞因子，附分子会发生变化并在此过程中起作粘用。或促进肝损伤或预防肝损伤。许多对肝脏具有保护作用的中、药物其作用机制各不相同。西关键词：四氯化碳（ｃ４；肝疾病／ｃ１）病理学；肝疾病／学诱导化
肿胀和血清酶的增加明显减轻。给大鼠转染含有ｊ人ＨＦｃＮＧＤＡ表达质粒的成纤维细胞后，明显抑可
肝的过氧化物歧化酶（Ｏ和过氧化氢酶的活性降ＳＤ）
低，维持在恢复期水平，生素Ｅ的含量降低。肝且维损伤进展期，的谷胱甘肽还原酶（ＳＧＲ）活性肝ＧＳ－的和谷胱甘肽（Ｓ、生素Ｃ的含量降低，质过氧ＧＨ）维脂

四氯化碳——中国做人体实验的毒药

四氯化碳——中国人体实验的毒药四氯化碳(CCl4)致大鼠慢性肝损害，肝组织病理学检查表明，正常对照组肝小叶结构完整，清晰，无假小叶生成，无肝细胞坏死及脂肪变。

CCl4慢性肝损害组出现典型肝硬化改变，表现为肝纤维组织增生，假小叶形成（100%），假小叶内肝细胞呈不同程度水样变及浊肿、肝细胞脂肪变（91%）及嗜酸性坏死（100%）。

当飞利肝宁各剂量治疗组虽有相似肝硬化改变，但肝纤维化程度较轻，尤其降低肝脂肪变发生率（8～23%）。

大、中剂量组还降低肝嗜酸性坏死率（46～75%）。

BPDL亦有类似当飞利肝宁胶囊的对抗CCl4致慢性肝损害作用。

但对肝嗜酸性坏死无保护作用。

四氯化碳的全析王飞鸿发表于2010年01月25日 16:01 阅读(8) 评论(0) 分类：个人日记权限: 公开化学式CCl4，又称四氯甲烷，有令人愉快的气味，能起麻醉作用，有毒。

四氯化碳分子具有正四面体结构，C原子以sp3杂化轨道成键，因此它是一种非极性分子，微溶于水，可溶于乙醇、乙醚、氯仿等有机溶剂，它本身又是一种良好的溶剂，能溶解脂肪、油类、树脂、油漆以及无机物碘等。

四氯化碳化学性质不活泼，不助燃，与酸、碱不起作用，但对某些金属（如铝、铁）有明显的腐蚀作用。

溶解性能微溶于水、但能与多种有机溶液剂混溶。

能溶解油脂、蜡、树脂、沥青、橡胶、精油、杜仲胶以及磷、硫、碘等，不溶解纤维素酯。

可以用氯气和甲烷在光照条件下发生取代反应制得.结构式Cl｜Cl －Ｃ－Cl｜Cl性质1.四氯化碳为无色澄清易流动的液体，有时因含杂质呈微黄色，具有芳香气味，易挥发。

密度(20℃)1.595克/立方厘米、熔点－22.8℃，沸点76～77℃。

2.四氯化碳的蒸气较空气重约5倍，且不会燃烧，利用这种特性常用以灭火，尤其能够扑灭汽油、火油及其它各种不能与水相混合的油类，以及电器所发生的火灾。

因四氯化碳一经化成蒸气，便沉于空气的下部，将空气逐出，火焰自然熄灭。

3.四氯化碳的蒸气有毒，它的麻醉性较氯仿为低，但毒性较高，切勿吸入人体。

四氯化碳中毒原因分析

四氯化碳中毒原因分析
四氯化碳（carbon
tetrachloride,
CCL4）又名四氯甲烷，为无色透明的脂溶性油状液体，有类似氯仿的微甜气味，不易燃，易挥发。

为公认的肝脏毒物，急性四氯化碳中毒多因生产劳动中吸入其高浓度蒸气所致，以中枢性麻醉症状及肝、肾损害为主要特征。

1.高浓度四氯化碳蒸气吸入：主要见于制造二氯二氟甲烷，三氯氟甲烷及氯仿等的化工行业，因车间无良好通风，设备管道意外泄漏，使作业短时间内大量吸入高浓度四氯化碳蒸气。

也可发生于窄闷室内，用四氯化碳灭火器灭火时，或用四氯化碳熏蒸，干洗，擦洗枪支或机器时。

四氯化碳蒸气经呼吸道吸收，暴露皮肤也可吸收少许。

一般人在1~2g/立方米的四氯化碳蒸气浓度中30min以上即可出现急性中毒症状，在320g/立方米浓度中5~10min将会中毒致死。

2.误服四氯化碳液体经消化道吸收或沾染皮肤吸收，临床少见。

生产和生活中，人误服四氯化碳数毫升即可发生中毒。

国外曾有口服29.5ml本品引起死亡的报道。

3.当四氯化碳接触火焰或灼热的金属时易分解出大量光气及氯化氢，此时可发生光气危害。

四氯化碳急性肝损伤小鼠血清及肝脏组织学变化

１１实验动物．
健康雄性昆明系小鼠，自黑龙江购
哈尔滨汉方养殖场，重２～２，机分为２组，体０５ｇ随
每组２０只，于普通动物饲养室饲养，自由饮用自来
水，内温度２ ℃ ～２ ℃ ，对湿度６－８，室０６相Ｏ０定时通风换气。
１２试验方法．
通讯作者：艳萍，ｉｑｐｎｃｌ１３ｃｒ刘Ｅｍａｌｙａｄｘ＠６．ｏ：ｎ
３讨论３１肝、组织结构变化提示糖胶树有效成分已．脾经被文献［］实其药物作用，过具体用药剂量还４证不未详细阐明，文应用动物常用剂量即参考国外文本献常用的剂量方法喂服＿，时观察对主要器官肝、－同］
文献标识码：Ｂ
文章编号：５９６０（０１０～０９００２—０５２１）１０３—２
肝脏是人体内最大的实质性腺体，体内新陈是代谢的中心站，喻为 “ 体最大的化工厂 ” 被人。作为
人体中重要的解毒器官，许多化学性物质的重要是
于Ｃ１Ｃ肝毒性作用的研究较多，在多种意见，存但
公认自由基的形成及引发的链式过氧化反应是其主要因素。目前对于Ｃ１性肝损伤的研究多集中Ｃ急于生化指标的研究，少将生化指标与组织结构变鲜

松花粉总黄酮对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

松花粉药名松黄，松科植物马尾松Ｐｎｓａｓｎａａ油松２方法是ｉｓｏｉ，ｕｍｎ．４０只，随机分为６组，即空白Ｐａｕｅｒ或同属数种植物于春季花刚开时，摘花穗晒干２１模型建立＿取昆明种小鼠６．ｔｂｌｆｍｉａｏ采收集，去杂质所得的淡黄色细花粉，成分稳定、含激素，除其不是对照组、苯双酯组、Ｃ模型组及松花粉总黄酮高、、剂量联ＣＩ中低花粉产品中的佼佼者。松花粉是我国传统食药兼用的花粉品种，组。联苯双酯组灌胃给予联苯双酯混悬液１０ｍｋ～；花粉５ｇ・ｇ松神农本草、本草纲目等多种医籍中均有记载，润心肺、有益气、祛总黄酮３个剂量组分别灌胃给予松花粉总黄酮１，０６ｇ・５３，０ｍ风止血、养颜益志、强身健体的功能。作为古老的药源和营养ｋ～。空白对照组和ＣＩ模型组给予同等量的蒸馏水。连续ｌｇＣＯ源，国家卫生部近年已确认松花粉为新资源食品，将其列为普ｄ后除空白对照组外其余各组均腹腔注射０５Ｃ１油溶剂０１并．％Ｃ．通食品管理ｊ。松花粉中的多种酶、酸、核有机酸、黄酮等生物ｍ・０ｇ（即Ｃ１给药方式，一次性给药造成急性肝ｌ１此Ｃ的为
关键词：松花粉总黄酮；急性肝损伤；四氯化碳

急性肝损伤试验实验报告

一、实验目的1. 了解急性肝损伤的实验方法及原理。

2. 掌握急性肝损伤动物模型的建立方法。

3. 学习观察肝损伤指标的变化，评估肝损伤程度。

4. 探讨不同药物对急性肝损伤的保护作用。

二、实验原理急性肝损伤是指由多种因素导致的肝脏急性损伤，如药物、毒素、酒精等。

本实验采用CCl4诱导的小鼠急性肝损伤模型，通过观察肝功能指标的变化，评估肝损伤程度，并探讨不同药物对急性肝损伤的保护作用。

三、实验材料1. 实验动物：ICR小鼠，体重18-22g，雌雄不限。

2. 试剂与仪器：CCl4、橄榄油、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TBIL）试剂盒、酶标仪、离心机等。

四、实验方法1. 实验分组：将60只ICR小鼠随机分为6组，每组10只，分别为正常对照组、模型组、阳性对照组、药物高剂量组、药物中剂量组和药物低剂量组。

2. 建立急性肝损伤模型：除正常对照组外，其余各组小鼠按20mg/kg剂量腹腔注射CCl4橄榄油溶液，正常对照组注射等体积的橄榄油。

3. 给药：阳性对照组给予联苯双酯（200mg/kg），药物高、中、低剂量组分别给予不同剂量的药物，正常对照组和模型组给予等体积的生理盐水。

4. 样本采集：给药后24小时，各组小鼠眼球取血，分离血清，测定ALT、AST和TBIL。

5. 数据处理：采用SPSS 19.0统计软件进行数据分析，组间比较采用单因素方差分析。

五、实验结果1. 各组小鼠ALT、AST和TBIL水平比较：与正常对照组相比，模型组ALT、AST和TBIL水平显著升高（P<0.01）；与模型组相比，阳性对照组和药物高、中、低剂量组ALT、AST和TBIL水平均显著降低（P<0.01）。

2. 药物对急性肝损伤的保护作用：与模型组相比，药物高、中、低剂量组ALT、AST和TBIL水平均显著降低，且呈剂量依赖性。

六、实验结论1. 本实验成功建立了CCl4诱导的小鼠急性肝损伤模型。

四氯化碳诱导肝纤维化原理

四氯化碳诱导肝纤维化原理嘿，朋友们！今天咱来聊聊四氯化碳诱导肝纤维化的原理。

你说这四氯化碳咋就这么厉害，能把好好的肝给弄得纤维化了呢？咱就打个比方吧，这肝脏就好比是一个勤劳的工人，每天兢兢业业地工作着，负责着各种代谢啊、解毒啊之类的重要任务。

那四氯化碳呢，就像是个捣蛋鬼，偷偷摸摸地溜进肝脏这个“工厂”里。

四氯化碳进入肝脏后，会被肝脏里的一些酶给处理。

这一处理可就出问题啦，会产生一些有害物质，这些有害物质就开始搞破坏啦！它们就像一群小混混，在肝脏里到处惹事，让肝细胞受伤。

肝细胞受伤了，那可不得了啊！肝脏就会想办法去修复啊。

可是这修复的过程中，如果反复受到四氯化碳的骚扰，那修复就可能出岔子啦。

就好像补衣服，本来好好补能补好，可老是有人在旁边捣乱，那补出来的能好看吗？能结实吗？慢慢地，肝脏里就会出现一些纤维组织。

这些纤维组织就像是一些乱拉的铁丝网，把肝脏给缠起来了。

这一缠，肝脏的功能可不就受影响了嘛！原本能轻松完成的工作，现在变得困难重重啦。

而且啊，这四氯化碳诱导肝纤维化可不是一下子就完成的，它是一点一点慢慢来的，就像温水煮青蛙一样。

等你发现的时候，可能已经比较严重了呢！这可不是吓唬你哟！你想想，要是你的肝脏被这些纤维组织给缠得透不过气来，那你的身体能好受吗？那肯定不行啊！所以啊，咱可得小心这个四氯化碳。

那怎么小心呢？首先咱得尽量避免接触它呀！像一些化工厂啊之类的地方，可得注意防护。

其次呢，要保持健康的生活方式，让肝脏这个“工人”能好好工作，别给它添乱。

总之，四氯化碳诱导肝纤维化可不是小事，咱可得重视起来。

咱可不能让这个捣蛋鬼在咱的身体里撒野，得保护好我们的肝脏，让它健健康康的，这样我们才能快快乐乐地生活呀，对吧？别不当回事，到时候后悔可就来不及啦！。

四氯化碳中毒病理

四氯化碳中毒病理
四氯化碳中毒的病理表现主要涉及肝脏、肾脏和神经系统。

肝脏：四氯化碳在体内被转化为三氯乙烯和三氯乙醛，这些代谢产物对肝细胞具有毒性。

长期或高剂量的四氯化碳暴露可导致肝脏损害，如肝细胞变性、坏死和纤维化。

严重的情况下，可能导致肝功能衰竭。

肾脏：四氯化碳及其代谢产物可以引起肾小管坏死和间质性肾炎。

肾脏损伤的病理改变包括肾小管上皮细胞脱落、坏死和间质淋巴细胞浸润。

神经系统：四氯化碳对神经系统有直接的毒性作用。

它可以透过血脑屏障进入中枢神经系统，并引起神经元损伤和炎症反应。

病理改变包括神经元丧失、神经轴索变性和星形胶质细胞激活。

此外，四氯化碳中毒也可导致其他系统的病理改变，如心血管系统、呼吸系统和消化系统的损伤。

综上所述，四氯化碳中毒的病理主要涉及肝脏、肾脏和神经系统的损伤。

小鼠四氯化碳急性肝损伤模型稳定性初探

要 : 目的 : 探讨 CCL 4 小鼠肝损伤模型的稳定性 . 方法 : 采用一次性的腹腔注射不同剂量的 CCL4 花生油 , 在注射后所致肝
损伤 . 不同时间检测小鼠血清中谷丙转氨酶 ( ALT) 、谷草转氨酶 ( AST) 和肝组织中的超氧化物歧化酶 ( SOD) 、丙二醛 ( MDA ) 的含量 . 结果 : 以 10mL/ kg 的剂量按体重腹腔注射 CCL4 花生油 ( 0 12% ) 13h 后 , 检测的指标值离散度较小 ; 血清中 ALT 、 AST 及肝组织的 M DA 含量有所升高 , 而肝组织的 SOD 降低 . 结论 : 以 10mL/ kg 的剂量按体重腹腔注射 CCL4 ( 0 12% ) 在 13h 后检测的模型组较稳定 . 关键词 : 小鼠 ; 肝损伤 ; 四氯化碳 ; 模型中图分类号 : R927 2 文献标识码 : A 文章编号 : 1001- 7542( 2006) 01- 0088- 04
2006 年第1 期
青海师范大学学报 ( 自然科学版) Journal of Qinghai Normal University( Natural Science)
2006 No 1
小鼠四氯化碳急性肝损伤模型稳定性初探
马永贵, 罗桂花, 陈志, 杨海莲
810008)
( 青海师范大学生命与地理科学学院 , 青海西宁摘
基金项目 : 五种治疗肝胆疾病藏药的有效成分间相互作用以及新药研究课题 , 编号 : 2003AA2E3538 收稿日期 : 2005- 04- 24 作者简介 : 马永贵 ( 1973- ) , 男 ( 回族 ) , 青海大通人 , 青海师范大学讲师 .
第 1期
马永贵 , 罗桂花, 陈志, 等: 小鼠四氯化碳急性肝损伤模型稳定性初探

四氯化碳危害

四氯化碳四氯化碳（化学式：CC14）,也称四氯甲烷，过去常用作灭火器中的灭火物质，也曾经是常用的冷却剂。

常态下为一种无色液体。

与醇、酸、石油酸、石油脑、冰醋酸、二硫化碳、氯代燃混溶。

在氯代甲烷中，毒性最强。

2017年10月27日，世界卫生组织国际癌症研究机构公布的致癌物清单初步整理参考，四氯化碳在2B类致癌物清单中危险性健康危害：高浓度该品蒸气对粘膜有轻度刺激作用，对中枢神经系统有麻醉作用，对肝、肾有严重损害。

急性中毒：吸入较高浓度该品蒸气，最初出现眼及上呼吸道刺激症状。

随后可出现中枢神经系统抑制和胃肠道症状。

较严重病例数小时或数天后出现中毒性肝肾损伤。

重者甚至发生肝坏死、肝昏迷或急性肾功能衰竭。

吸入极高浓度可迅速出现昏迷、抽搐，可因室颤和呼吸中枢麻痹而猝死。

口服中毒肝肾损害明显。

少数病例发生周围神经炎、眼球后视神经炎。

皮肤直接接触可致损害。

慢性中毒：神经衰弱综合征、肝肾损害、皮炎。

燃爆危险：该品不燃，有毒。

[3]急救措施皮肤接触:眼睛接触: 提起眼睑，用流动清水或生理盐水冲洗。

就医。

脱去污染的衣着，用肥皂水和清水彻底冲洗皮肤。

就医。

吸入：迅速脱离现场至空气新鲜处。

保持呼吸道通畅。

如呼吸困难，给输氧。

如呼吸停止，立即进行人工呼吸。

就医。

食入：饮足量温水，催叶洗胃。

就医。

[3]消防措施危险特性：该品不会燃烧，但遇明火或高温易产生剧毒的光气和氯化氢烟雾。

在潮湿的空气中逐渐分解成光气和氯化氢。

有害燃烧产物：光气、氯化物。

灭火方法：消防人员必须佩戴过滤式防毒面具（全面罩）或隔离式呼吸器、穿全身防火防毒服，在上风向灭火。

灭火剂：雾状水、二氧化碳、砂土。

[3]泄漏处理应急处理：迅速撤离泄漏污染区人员至安全区，并进行隔离，严格限制出入。

建议应急处理人员戴自给正压式呼吸器，穿防毒服。

不要直接接触泄漏物。

尽可能切断泄漏源。

〃、量泄漏：用活性炭或其它惰性材料吸收。

大量泄漏：构筑围堤或挖坑收容。

喷雾状水冷却和稀释蒸汽，保护现场人员, 但不要对泄漏点直接喷水。

降脂清肝方对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

２２降脂清肝方对Ｃ１肝损伤小鼠肝组织ＳＤ活力、Ｄ．ＣＯＭＡ
组织ＳＤ活力，Ｏ与模型组相比（＜ＯＯ）降脂清肝方２ｋＰ．１；２／ｇｇ组能降低小鼠肝组织ＭＡ含量，Ｄ与模型组相比（＜００）Ｐ．５，
行坏死程度分级。
１６统计方法．
ｒｄｉａｄｔ分析。２实验结果
用Ｓｓ１．ｐｓ１０软件包进行统计学处理，数
据用ｓ表示，量资料用单因素方差分析，）计等级资料用
２１降脂清肝方对Ｃ１肝损伤小鼠血清ＡＴ．ＣＬ活力、Ｔ含量肝Ｇ的影响模型组小鼠ＡＴ肝Ｔ含量显著高于空白组（＜Ｑ０）Ｌ、ＧＰ１，
表１降脂清肝方对ｃＩ肝损伤小鼠ＡＴ肝Ｔｃ．Ｌ、Ｇ含量的影响
注：与空白组比较 ” Ｐ＜００；．１与模型组比较Ｐ＜００，Ｐ＜００。．５．１
角ａ ‘ ２８第１第２ＧｓＪｒｌＴ，０Ｖ．Ｎ１ｔ盖 பைடு நூலகம் 年２卷１期ａｕｕａｆＣ２８ｏ１ｏ２＂０ｎｎｏＭ０１．ｏ２
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李玉红，张德芹，王茜，李俊清，杨德照
天津中医药大学中医药研究院，天津市中药药理学重点实验室，天津３０９；０１３摘要目研究降脂清肝方对四氯化碳（１致小鼠急性肝损伤的保护作用，的：ＣＣ）并探讨其作用机制。方法：实验各组小鼠灌胃相应药物或蒸馏水１５天后，除空白组外其余各组按１Ｌｋ０ｍ／ｇ腹腔注射０１Ｃｌ花生油溶液进行．％Ｃ造模。禁食１小时后，６以小鼠血清谷丙转氨酶（Ｔ、匀浆甘油三酯（）Ａ）肝ＬＴ含量、匀浆超氧化物歧化酶（Ｄ活性、Ｇ肝Ｓ）Ｏ丙二醛（Ｄ）ＭＡ含量及肝组织光镜下病理变化为指标观察降脂清肝方对肝损伤的保护作用。结果：降脂清肝方能降低肝损伤小鼠血清ＡＴ肝组织Ｔ含量，高肝组织ＳＤＬ、Ｇ升Ｏ活力，减轻模型小鼠光镜下肝组织坏死程度。结论：降脂清肝方对小鼠Ｃ１肝损伤具有明显的保护作用。ｃ关键词降脂清肝方；四氯化碳；肝损伤；小鼠中图分类号：２５５Ｒ８．文献标识码：文章编号：０４６５（０８１－０４０Ａ１０－８２２０）２０５ — ２

大鼠肝损伤实验报告

一、实验目的本研究旨在探讨四氯化碳（CCl4）诱导的大鼠急性肝损伤模型，并观察联苯双酯（DDB）对肝损伤的保护作用，为临床治疗肝损伤提供理论依据。

二、实验材料1. 实验动物：6-8周龄雄性SD大鼠，体重200-250g，由广东医学院动物实验中心提供。

2. 药品与试剂：四氯化碳（CCl4）、联苯双酯（DDB）、生理盐水、丙氨酸转氨酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）试剂盒等。

3. 仪器：高速离心机、显微镜、病理切片机等。

三、实验方法1. 分组：将24只大鼠随机分为3组，每组8只：正常对照组、肝损伤模型组（简称模型组）、DDB治疗组（简称DDB组）。

2. 模型制备：模型组和DDB组大鼠采用腹腔注射CCl4（0.3ml/100g体重）制备急性肝损伤模型，正常对照组大鼠注射等体积的生理盐水。

3. 干预：DDB组大鼠在注射CCl4后，每天给予联苯双酯滴丸（5mg/kg体重）灌胃，连续14天；模型组和正常对照组大鼠给予等体积的生理盐水灌胃。

4. 样本采集：实验结束后，各组大鼠空腹12小时，采集血液，检测血清ALT、AST水平；取肝脏组织，进行病理切片观察。

5. 数据处理：采用SPSS 20.0软件进行统计分析，数据以均值±标准差表示，组间比较采用单因素方差分析。

四、实验结果1. 血清ALT、AST水平：DDB组血清ALT、AST水平较模型组明显降低（P<0.001），与正常对照组相比，DDB组血清ALT、AST水平无显著差异。

2. 肝脏病理学观察：DDB组大鼠肝组织切片中肝细胞脂肪变性、炎细胞浸润均较模型组明显减轻，且肝组织中无明显纤维增生。

五、讨论本研究采用CCl4诱导的大鼠急性肝损伤模型，成功复制了急性肝损伤病理过程。

联苯双酯作为一种肝保护药物，能够显著降低血清ALT、AST水平，减轻肝脏病理损伤。

1. CCl4诱导的大鼠急性肝损伤模型：CCl4作为一种亲肝的细胞毒性物质，能迅速被肝和脑吸收，通过自由基形成及引发的链式过氧化反应，损伤细胞膜、内质网膜等，导致肝细胞死亡。

四氯化碳致急性肝损伤的原理

四氯化碳致急性肝损伤的原理及模型建立一些肝毒索已经成功地应用于肝衰竭的诱导。

目前常用的肝毒素主要有D．Gal、醋氨酚、CCl4等。

D．Gal肝损伤模型的病理改变与人类病毒性肝炎的病理改变较为接近，肝外毒性不明显，剂量范围易控制，但有潜在的不可逆性，同时因为D．Gal价格昂贵，大型动物猪或犬建立模型时所用剂量较大，重复率并不十分理想，也无临床相关的药物中毒，所以限制了它在大型动物造模方面的应用。

CCl4是一种对肝细胞有严重毒性作用的化学物质。

目前认为其导致肝损伤的主要机制与四氯化碳自身和其自由基代谢产物有关，、CCl4在肝内经细胞色素P450 2El代谢产生毒性代谢产物。

CCl4自身的溶酶作用可导致肝细胞损伤，但这仅限于高浓度的CCl4。

CCl4的自由基导致肝损害的过程被认为是主要的机制。

榍文海等报道用杂种犬，将cache与等量花生油混合溶液，以0．9ml／kg一次腹腔注射建立犬暴发性肝功能衰竭模型。

结果，注射CCl4后犬里进行性肝功能衰竭表现，第72 h血丙氨酸转氨酶、总胆红素、血氨明显升高，凝血酶原时间延长，血糖降低，(均P<0．01)；脑电图检查出现异常波型。

第7d病理检查显示：肝细胞大片溶解坏死，网状支架大部分存在，肝细胞轻度增生。

暴发性肝功能衰竭形成率为93．0％。

动物48～96h死亡率73．O％，14d内肝损害明显恢复。

动物一般表现，实验室及组织学检查表明，整个动物染毒过程，近似于人类的急性暴发性肝功能衰竭过程。

本模型具有以下特点：①动物受损后，经充分的时间，可以恢复到用药前水平，模型具有可逆性；②受损动物以72h为死亡高峰，第5d开始恢复，终点十分明确；③实验动物肝功能衰竭时间与死亡时间有一定间隔，具有适用性和可控制性；④CCl4经济可行，注意保护，对实验人员毒性不大，较为安全。

亚急性和慢性毒性：动物吸入400ppm，7小时/天，5天/周，173天，部分动物127天后勤部死亡，肝肾肿大，肝脂肪变性，肝硬化，肾小管上皮退行性病变。