慢性支气管炎、肺气肿、肺心病
慢支、肺气肿、肺心病
病因和发病机制
空气污染 吸烟——主要因素 感染——重要因素（病毒和细菌） 其他——过敏因素、气候、机体内因
病理
柱状上皮纤毛、粘液杯状细胞、黏 膜下平滑肌、管壁毛细血管的病理改变。
临床表现*
症状
咳（晨、睡前）、痰（白色黏痰或浆
液泡沫痰）、喘（常伴有哮鸣音）
体征
早期→无异常体征
急性发作期→干湿性啰音
体育锻炼 呼吸肌训练 家庭氧疗
护理程序
1.护理评估（病情、病史、心理） 2.护理诊断
清理呼吸道无效；气体交换受损； 营养失调；焦虑；潜在并发症 3.预期目标 4.护理措施 5.护理评价
护理措施*
1.环境 2.促进排痰 3.改善呼吸状况 （1）体位：半卧位或身体前倾位 （2）氧疗护理：持续低流量吸氧1-2L/min、 氧浓度25%-29%、PaO2≥60mmHg （3）呼吸肌功能训练：浅而快深而慢
定义*：
阻塞性肺气肿，简称肺气肿，是肺终末细 支气管远端气腔出现持久性的扩张，并伴有肺 泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。 是慢支最常见并发症，二者合称慢阻肺。
肺气肿包括：慢性阻塞性肺气肿、老年性 肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、间隔 旁侧性肺气肿、灶性肺气肿、大泡性肺气肿等。
病 因 常继发于慢性支气管炎等
继发性RBC 血液粘滞度
慢性缺氧
醛固酮
肾小动脉收缩
水钠潴留
肺动脉 压
血容量
发病机制
二、心脏负荷增加，心肌受损
肺动脉高压 心肌缺氧 酸碱平衡失调
三、多脏器损害 肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张
主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引 起的多器官功能损害
临床表现*
在原发病的各种症状和体征基础上， 逐步出现肺心功能衰竭及其他器官损伤的 征象。
病理慢支炎 肺气肿 肺心病
1.死者生前患有哪些疾病？其诊断依据是什么？ 2.其死亡原因是什么？
3.该死者的疾病是如何发生发展的？发生机制是什么？
慢性肺源性心脏病
（chronic cor pulmonale) 简称肺心病（cor pulmonale)
慢性—多种慢性肺疾病是本病的病因
肺源性—肺循环阻力导致的肺A高压是这些肺部疾病引起
心脏病变的根源 心脏病—本病的本质是心脏受累，是右心肥厚、扩大为主要 病变的一种心脏病
一、病因和发病机制：
病史摘要
病员男性，62岁，吸烟30余年。因反复咳嗽、咳痰 28年，伴气紧、心累5年，下肢水肿2年，腹胀4月入 院。28年前感冒后发热、咳嗽、咳脓痰。以后每逢冬 春季常咳嗽、咳白色泡沫痰，有时呈脓痰，反复加重。 近5年来，在劳动或爬坡后常感心累、呼吸困难。2年 前开始反复出现双侧下肢凹陷性水肿。4月前受凉后 发热、咳嗽加重，咳脓痰，心累、气紧加剧，并出现 腹胀，不能平卧，急诊入院。
2.镜下：
（1）肺泡的改变：扩张，间隔变窄、断裂， 相邻肺泡融合成较大的囊腔
囊腔直径>1cm称气肿囊泡，直径>2cm称肺大泡，多在胸膜下 自发性气胸
（2）肺血管床的改变：Cap床数量↓，
间质内肺小A内膜纤维性增厚
（三）肺气肿的类型：
部位 范围 性质
肺泡性 阻塞性
间质性
其他
小叶 中央型
全 小叶型
呼吸系统疾病
慢支炎 肺气肿 肺心病 支气管扩张
肺结核 硅肺 鼻咽癌 肺癌
（P.161）
慢性阻塞性肺疾病
(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)
共同特点是肺实质和小气道受到病理损伤， 导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全
慢支、肺气肿、肺心病
慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎[概述]：定义：慢性支气管炎：简称慢支，是由于感染或非感染因素引起支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
其病理特点是支气管腺体增生、粘液分泌增多。
临床上以长期咳嗽、咯痰或伴有喘息反复发作为主要特征。
[病因和发病机制]：一、外因：(一)感染；(二)理化因素；(三)吸烟；(四)过敏；(五)气候与气温变化。
二、内因：(一)呼吸道防御和免疫功能低下；(二)植物神经功能紊乱；(三)内分泌功能减退；(四)遗传因素。
[病理]：支气管粘膜柱状上皮细胞变性、坏死、增生及鳞状上皮化生。
纤毛变短、参差不齐或稀疏脱落。
杯状细胞显著增加，比例增至1：2以上，细支气管中可见杯状细胞增生，并有大量粘液分泌。
粘液腺泡明显增多，腺管扩张，分泌旺盛。
粘膜腺体增生、肥大是慢支的突出病理改变。
正常粘膜腺体的厚度与支气管壁厚度之比（R i e d指数）为0.14～0.36，慢支患者比值增大，可达0.41～0.74左右。
支气管壁炎性细胞浸润、充血、水肿和纤维组织增生。
少数软骨组织变性、萎缩，致使支架作用减低，管腔塌陷。
[临床表现]：一、症状：㈠咳嗽；㈡咳痰；㈢气喘；㈣反复呼吸道感染。
二、体征：合并感染时肺底可听到湿性罗音；喘息性慢支常可听到哮鸣音。
三、X线检查：两肺纹理增加变粗，或呈条索状或网状。
四、肺功能检查：[诊断]：一、诊断标准：临床上以咳嗽、咳痰为主要症状或伴有喘息，每年发病持续三个月，并连续两年或以上，在排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病（如肺结核、尘肺、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽疾患等）之后，即可成立慢性支气管炎的诊断。
二、分型：(一)单纯型只有咳嗽、咳痰两项症状而无喘息者，称单纯型慢性支气管炎。
(二)喘息型具有咳嗽、咳痰、喘息三项症状，并经常或多次出现哮鸣音者，称喘息型慢性支气管炎。
三、分期：(一)急性发作期在一周内出现脓痰或粘液脓性痰，痰量明显增加，或一周内咳嗽、咳痰、喘息症状任何一项显著加重者。
3慢性支气管炎、肺气肿
• 分期
✓ 急性发作期：1周内出现咳嗽、咳痰、喘息加剧 ✓ 慢性迁延期：不同程度的咳嗽、咳痰、喘息症状迁延
不愈达1月以上 ✓ 临床缓解期：症状基本消失，保持2月以上
辅助检查
• X线检查：早期无异常表现，随病情反复发作， 支气管壁增厚，细支气管或肺泡间质炎性细胞浸 润或纤维化，可见肺纹理增粗、紊乱。
10.慢性支气管炎急性发作期的治疗,最主要的措施是
A 止咳祛痰 B 控制感染 C 解痉平喘 D 菌苗注射 E 吸氧补液
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11.诊断慢性支气管炎的主要依据是
A 病史和症状 B 阳性体征 C 胸部x线检查 D 心电图改变 E 肺功能检查
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并发症
• 自发性气胸 • 呼吸衰竭 • 慢性肺源性心脏病
诊断
• 根据病史，临床症状、体征，实验室检查等综合 分析。
治疗
• 对已经形成的肺气肿目前尚无治疗方法使其逆转 ，各种治疗的目的在于延缓肺气肿病变的发展， 改善呼吸功能，提高患者的工作、生活能力。
• 对有慢支症状者按慢支治疗。 • 对出现COPD者按COPD进行治疗。
预后
• 与病情程度及合理治疗有关。 • 个体间生存年限的差异较大。
临床表现
• 症状
✓ 早期可无明显症状。 ✓ 典型症状是劳力性气促。多在原有咳嗽、咳痰的基础
上出现逐渐加重的呼吸困难。
• 体征
✓ 视诊：胸廓前后径增加，呈桶状。 ✓ 叩诊：过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降
。 ✓ 听诊：呼吸音和语音均减低，呼气延长，有时双肺可
闻及干湿啰音。
辅助检查
呼吸系统病理：慢性支气管炎、肺气肿及肺心病
⼀、慢性⽀⽓管炎
慢性⽀⽓管炎是⼀种由多种致病因素长期反复作⽤所引起的慢性⽓道及其周围组织的炎症性疾病。
主要病变特点是粘膜上⽪损伤，杯状细胞增多及鳞状上⽪化⽣，粘液腺体增⽣、肥⼤。
临床上主要表现为慢性咳嗽、咳痰，并每年⾄少发病三个⽉以上。
由于病程长、反复发作，部分患者晚期可发展为慢性阻塞性肺⽓肿、肺源性⼼脏病和⽀⽓管扩张症。
⼆、肺⽓肿
肺⽓肿是指呼吸细⽀⽓管以远的末梢肺组织因残⽓量增多⽽发⽣扩张，并伴⽓道壁破坏性改变的⼀种病理状态。
严重肺⽓肿患者，可引起以下严重并发症：
1. 肺源性⼼脏病及右⼼衰竭。
2. 呼吸衰竭和肺性脑病。
3. 肺⼤泡破裂引起⾃发性⽓胸。
三、慢性肺源性⼼脏病
慢性肺源性⼼脏病是指因肺脏或肺⾎管的原发性疾病引起的以肺动脉⾼压、右⼼室肥⼤为主要病变的⼼脏病，简称肺⼼病。
肺⼼病的发病主要环节是慢性肺循环阻⼒增⼤所致的肺动脉⾼压。
本病临床经过缓慢，除有肺部疾病的症状与体征外，可逐步出现⼼悸、⽓急、紫绀、下肢浮肿、肝肿⼤等呼吸功能不全和右⼼衰竭的症状和体征。
当患者静息动脉⾎氧分压⼩于
8kPa（60mmHg），CO2分压⼤于6kPa（45mm- Hg）时，可引起⼀系列以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征，即肺⼼脑病。
如何治疗慢性支气管炎、哮喘、慢阻肺、肺气肿，预防发展为肺心病
如何治疗慢性支气管炎、哮喘、慢阻肺、肺气肿，预防发展为肺心病临床发现,以慢性支管炎并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为常见,约占80%～90%,由此可见,COPD是老年肺心病最主要的病因,其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化等。
此外,胸廓运动障碍性疾病,如严重的脊椎后、侧凸,脊椎结核,严重胸廓或脊椎畸形,严重的胸膜肥厚,肥胖伴肺通气不足等情况,可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形,导致肺功能受限,气道引流不畅,肺部反复感染,并发肺气肿,从而发展成肺心病。
肺部感染加重低氧血症和二氧化碳潴留,使肺小动脉痉挛、肺循环阻力进一步增加、肺动脉压更加增高,加重心脏负担。
反复肺部感染、低氧血症和毒血症可造成心肌损害和心律失常,甚至发生心力衰竭。
可见,肺心病绝大多数是慢性支气管炎、支气管哮喘等疾病导致的,积极防治这些疾病,是避免肺心病发生的根本措施。
以下为您介绍预防肺心病必须注意的6大原则。
预防原则之一:防治慢性支气管炎吸烟、呼吸道感染及空气污染是3个导致慢性支气管炎的主要因素。
防治慢性支气管炎的发生、发展,在很大程度上来说,就是预防肺心病的发生。
1、戒烟戒烟是最易办到而且有效的预防慢性支气管炎的方法。
国内调查资料显示,吸烟者的慢性支气管炎患病率,比不吸烟者显著为高,而且与吸烟指数(每日吸烟支数乘以吸烟年数所得的乘积称为吸烟指数,如每日吸烟20支,连续吸烟20年,则吸烟指数为20×20=400)密切相关。
即吸烟时间越长,每日吸烟量越多,慢性支气管炎的患病率也越高。
吸烟不但对吸烟者本人有害,而且对周围的人也有害。
不吸烟的人吸入被烟雾污染的空气,称为被动吸烟。
父母吸烟,使他们不足1岁的子女呼吸道患病率增高,肺功能受损。
这是因为吸烟时燃烧产生的烟雾中,有许多带刺激性的物质,会被吸入到呼吸道,刺激黏膜引起黏液腺的增生,使黏液分泌增多,纤毛运动减弱,甚至纤毛逐渐脱落,像用过很久的牙刷,使其防御机能减弱,微生物易于聚集、繁殖产生感染,引起慢性支气管炎和肺气肿。
内科护理学呼吸系统疾病
主要护理诊断
1、活动无耐力：与肺心功能不全和缺氧有关。
2、气体交换受损：紫绀：与COPD急性感染有关。
3、体液过多：水肿：与心衰有关。
4、有皮肤完整性受损的危险：与长期卧床、水肿等有关。
5、潜在并发症：肺性脑病、电解质紊乱。 6、照顾者角色困难或家庭应对无效：无能、妥协性：与照顾者长 期身心疲乏、经济拮据及患者缺乏沟通等有关。
临床表现
(一)慢性支气管炎的症状： 慢性咳嗽、咳痰及喘息. 痰液为白色粘液泡沫痰。 体征：背部及肺底部出现散在的干湿罗音。 (二)阻塞性肺气肿的症状： 逐渐加重的呼吸困难----呼吸衰竭-----右心功能不全 体征：望诊：桶状胸,胸部呼吸运动减弱； 触诊：语颤低; 叩诊：过清音,肺下界及肝浊音界下移,心浊音 界缩小或消失; 听诊：心音遥远,肺动脉瓣区第二心音亢进.如 剑突下出现心脏搏动,提示肺心病,呼吸音普遍减低,呼 气延长.
体征：中重度患者发作时端坐位，辅助呼吸肌活动明显增强，可 有紫绀、大汗、奇脉、颈静脉怒张等体征。 重症哮喘：一般将哮喘持续发作超过24小时，经支气管舒张剂治 疗无效，日常生活活动明显受限。 本病与心源性哮喘的鉴别 4、慢性肺原性心脏病： 肺心功能代偿期：肺动脉高压和右心室肥大的体征。 肺心功能失代偿期：1、呼吸衰竭2、心力衰竭：以右心衰竭为主
典型表现：反复发作性呼吸困难、咳嗽和哮鸣。 体征：中重度患者发作时端坐位,辅助呼吸肌活动明显 增强,可有紫绀、大汗、奇脉、颈静脉怒张等体征,若患 者呼吸音显著减弱或消失(或沉默胸),提示气道有严重阻 塞.
并发症：
1.自发性气胸 2.肺不张 3.肺炎 4.慢支
5.肺气肿
6.肺源性心脏病等
诊断要点
1、反复发作的呼气性呼吸困难. 2、发作时呼气明显延长,伴广泛哮鸣音.
慢性肺源性心脏病诊断标准
慢性肺源性心脏病诊断标准（全国第二次肺心病专业会议修订1977年9月 大连）慢性肺源性心脏病（简称肺心病）是慢性支气管炎、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变引起的心脏病，有肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全。
（一）慢性肺胸疾病或肺血管病变主要根据病史、体征、心电图、X线，并可参考放射性同位素、超声心动图、心电向量图、肺功能或其他检查判定。
（二）右心功能不全主要表现颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳性、下肢水肿及静脉压增高等。
（三）肺动脉高压、右心室增大的诊断依据1．体征 剑突下出现收缩期搏动，肺动脉辨区第二心音亢进，三尖辨区心音较心尖部明显增强或出现收缩期杂音。
2．X线诊断标准 见附件一。
3．心电图诊断标准 见附件二。
4．超声心动图诊断标准 见附件三。
5．心电向量图诊断标准 见附件四。
6．放射性同位素 肺灌扫描，肺上部血流增加下部减少，即表示可能有肺动脉高压。
注：4、5、6项有条件的单位可作诊断参考。
本标准在高原地区仅供参考。
[附1]慢性肺源性心脏病X线诊断标准1．右肺下动脉干扩张①横径≥15mm;②右肺下动脉横径与气管横径比值≥1.07;③经动态观察较原右肺下动脉干增宽2mm以上。
2．肺动脉段中度凸出或其高度≥3mm。
3．中心肺动脉扩张和外围分支纤细，两者形成鲜明对比：4．圆锥部显著凸出（右前斜位45。
）或“锥高”≥7mm。
5．右心室增大（结合不同体位判断）。
具有上述1～4项中的1项可提示，2项或以上者可以诊断。
具有第5项情况者即可诊断。
[附2]慢性肺源性心脏病心电图诊断标准1．主要条件(1)额面平均电轴≥+90。
(2) V1R/S≥1。
(3)重度顺钟向转位(V5R/S≤1)。
(4) Rv1+Sv5>1.05mV。
(5) aVR R/S或R/Q≥1。
(6) V1～3呈Qs、Qr、qr（需除外心肌梗塞）。
(7)肺型P波①P电压≥0.22mV，或②电压≥0.2mV呈尖峰型，结合P电轴>+80。
慢性支气管炎并阻塞性肺气肿的治疗及案例分析(肺炎资料)
慢性支气管炎并阻塞性肺气肿的治疗及案列分析慢性支气管炎也简称慢支，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床上以咳嗽、咳痰，或有喘息为主要症状，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，同时能排除其他疾病引起的咳嗽、咳痰、喘息症状。
慢性阻塞性肺气肿是在原有咳嗽、咳痰、等症状基础上出现逐渐加重的呼吸困难，检查时有肺气肿体征。
肺气肿实际为一种病理诊断，即有肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏，无明显的肺纤维化。
如果慢支、肺气肿患者肺功能检查出现持续性气流受限时，则可以诊断为慢阻肺，无气流受限时则不能诊断。
我们通过案例来学习一下慢支、及合并肺气肿的治疗。
第一部分慢性支气管炎及慢支并肺气肿的病例概况案例1张某，女性，52岁，反复季节性咳嗽、咳痰5年，加重咳黄痰一周来院。
本患于5年前，每于秋冬寒冷季节即出现咳嗽、咳痰，痰液多为灰白色黏稠样，不易咳出，无呼吸困难、喘促等症，每次发病程度时轻时重，但持续时间均超过3个月以上，曾自行服用过“罗红霉素”、“氨溴索”、“川贝枇杷膏”等药，症状略有改善，却未彻底消失，于天气转暖后渐能缓解好转，夏季时病情平稳不发作，但总体有逐年加重趋势。
病程中无心悸、气短，无消瘦、无午后低热及夜间盗汗，无痰中带血及咳脓臭痰，无恶心、呕吐，头晕、头痛，无少尿、双下肢浮肿等。
因一周前受凉后，咳嗽，咳痰加重，且咳黄痰，痰量较平日增多，故来我院门诊治疗，病重后无发热、寒战，无咽痛、鼻塞，无流涕、打喷嚏。
饮食、睡眠欠佳，二便如常。
既往体弱，易患感冒。
无烟、酒嗜好。
久居北方寒冷地区，在面粉厂加工车间工作，环境较差。
无药物过敏史，无肝炎、结核史。
查体：T 36.7℃ P 85次/分 R 18次/分 Bp 110/70㎜Hg一般状态可，呼吸平稳，神清语明，全身浅表淋巴结不大，五官端正，口唇无发绀，咽部稍充血，双侧扁桃体不大，胸廓对称，肋间隙不宽，双肺散在干、湿罗音，无胸膜摩擦音，心界不大，心率85次/分，节律规整，无杂音，腹部平软，肝、脾肋下未触及，双下肢无浮肿，神经系统查无异常。
毛细支气管炎有哪些并发症
毛细支气管炎有哪些并发症毛细支气管炎是经常会发生在儿童身上的炎症，而且对于宝宝的身体有很大的伤害，因此我们需要积极的为孩子进行治疗。
下面我们一起来看看这篇文章，希望对家长朋友们有所帮助。
毛细气管炎的并发症：1.支气管肺炎：患儿可出现高热、缺氧、呼吸困难、急性呼吸衰竭，甚至出现肺不张、肺气肿、脓胸、脓气胸、肺脓肿、心包炎、败血症等并发症，可危及生命。
2.支气管扩张：当毛细支气管炎治疗不当时，可转变为慢性支气管化脓性炎症，破坏支气管壁使支气管壁变形扩张，管壁组织被破坏，使支气管丧失原有的自然防御能力，也降低了咳嗽效率和排痰功能，为进一步感染提供了条件。
时间久了，恶性循环进一步扩大，病情加重，难以有效治疗。
患儿可出现长时间的间断性发热，咯大量脓痰或咯血。
进一步发展会导致肺源性心脏病。
3.慢性支气管炎、肺气肿、肺心病：如果毛细支气管炎不能彻底治疗，反复发作，就会转变成慢性支气管炎，再进一步就会发展成肺气肿、肺心病。
患儿可反复发病，长期间断咳嗽、咯痰、喘息，出现劳力性气短、心慌、紫绀、水肿，久治不愈。
专家推荐治疗毛细支气管炎的有效疗法——“中医益肺平喘免疫疗法”经络离子药透：纳米提纯益肺平喘药物以拔罐治疗作用于经络，促进机体微循环;中药立体熏蒸：全自动立体电子熏蒸技术，肺部立体高压熏蒸，益气活血，促进吸收;高效穴位注射：直接穴位给药通过循经作用于病变组织，具有长期控制的效果;新型三穴五针：运用现代针灸疗法与生物电理论，有效调节机体免疫功能，提高机体抗病能力;“中医益肺平喘免疫疗法”特点与优势“中医益肺平喘免疫疗法”是现代中医药学发展产物，运用穴位与经络原理，通过中药经络熏蒸法、经络离子药透、穴位介入注射法、物理治疗法、中药制剂、个性化治疗方案，达到激活人体免疫力的目的，自然抵抗呼吸系统疾病。
“中医益肺平喘免疫疗法”对病灶局部进行治疗、作用直接、创伤最小、安全性最好的治疗方法。
“益肺平喘免疫疗法”受到医学界普遍关注。
COPD慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺心病及呼吸衰竭
病理学（Pathology)
镜下：
肺泡壁变薄、 胀大、破裂或 形成大泡，
弹力纤维网破 坏 ，如同破损 的渔网
病理学（Pathology)
病理学（Pathology)
小叶中央型肺气肿 正常肺组织 全小叶型肺气肿
病理学（Pathology)
小叶中央型肺气肿：多见 特点是囊状扩张的呼吸 细支气管位于二级小叶 的中央区。 全小叶型肺气肿： 特点是气肿囊腔较小， 遍布于肺小叶内。 混合型肺气肿： 两型同时存在一个肺 内。
细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、 甲型链球菌、奈瑟球菌。
过敏因素
• 过敏体质：慢支喘息型多有过敏史，患者痰 中嗜酸粒细胞数量增多、组织胺含量增高。 • 过敏原：尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、 花粉、化学物质等。 • 过敏反应使支气管痉挛或收缩、组织损伤和 炎症反应。
机体内在因素：
• 自主神经功能失调、副交感神经功能亢进、 气道反应性增高。 • 呼吸道防御能力下降，特别是老年人。 • 营养缺乏：维生素C、维生素A的缺乏。 • 遗传因素。
COPD重叠存在。
概念
COPD的现状
COPD是第四位的死亡原因。（美） COPD在大城市是第四位的死亡原因，在农村则为 第一位 的死亡原因。 （中） WHO估计2000年全球约274万人死于COPD 1990年，在疾病负担中，COPD排在第12位，估计 到2020年将排到第五位。
-抗胰蛋白酶 SLP1 TIMPS
嗜中性粒细胞
蛋白酶抑制剂
蛋白酶
嗜中性细胞弹性蛋白酶 组织蛋白酶 基质金属蛋白酶
粘液分泌亢进 （慢性支气管炎）
肺泡壁破坏 （肺气肿）
吸烟与肺功能
感染是慢支发生、发展的重要因素：
慢支炎、肺气肿、肺心病、呼吸衰竭
慢性支气管炎 预后
• 如无并发症，预后良好。如发病因素持 续存在，病情迁延不愈，反复发作，逐 渐发展为阻塞性肺气肿、肺心病。
慢性阻塞性肺疾病
(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)
发病机制
一、肺动脉高压的形成 • 如在静息时肺动脉平均压≥ 20mmHg（2.67kPa
），或肺动脉收缩压≥ 30mmHg (4.0kPa)即为 显性肺动脉高压； • 若静息肺动脉平均压＜20mmHg，而运动后肺 动脉平均压＞30mmHg时，则为隐性肺动脉高 压。
发病机制
➢ （一）肺血管阻力增加的功能性因素： • 1、体液因素：缺氧、高碳酸血症、肺部炎
类 • 祛痰药 • 长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生
预后
• 肺部代偿能力较大，其预后与FEV1值相关 • FEV1<1.2L生存年限为10年，FEV1<1.0L生存年
限为5年，<700ml生存年限为2年
慢性肺源性心脏病
定义
• 肺源性心脏病（cor pulmonale，简 称肺心病）主要是由于支气管-肺组织 或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引 起的心脏病。
Tidal vol. (VT)
Expiratory reserve vol. (IRV)
capacity (VC)
Functional residual
Residual vol. (IRV)
TLC 8
6
5
43
TLC
Lung vol. (L)
Maximal expiratory flow-volume curves. TLC increased
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4．适当参加室外活动，如散步、做呼吸操（腹式呼吸和缩唇呼气锻练）等，有益健康。
5．生活要有规律，避免过度紧张及疲劳。
6．哮喘病人应避免接触诱发因素，ຫໍສະໝຸດ 吸入花粉、尘螨及进食鱼、虾、海鲜等。
7．加强营养，特别是多吃高蛋白饮食。疾病缓解期可用“扶正固本”的中药或核酪等药物，以提高机体免疫力。�
慢性支气管炎、肺气肿、肺心病
慢性支气管炎是指气管—支气管的慢性炎症，以咳嗽、咳痰为主要症状，也可伴有气喘。有反复发作并逐渐加重的特点，尤以冬季易发作。常见于老年人。
慢性支气管炎、支气管哮喘等慢性呼吸系统疾病或老年性生理变化等皆可形成肺气肿。肺气肿的病人呼吸功能减退，病人常感气急，活动能力下降。日久可以导致肺源性心脏病（肺心病）。
肺心病由慢性肺部疾病所引起，累及心脏，出现肺动脉高压、右心室增大或右心衰竭。缓解期症状较轻。肺部感染是肺心病急性发作的主要诱因。严重的发作可出现呼吸衰竭或右心衰竭。
【处方】
1．注意气温变化，防止感冒。流行性感冒流行季节不到公共场所去，以免感染。一旦被感染，应及时治疗。
2．绝对要求戒烟，并动员亲属、同事戒烟，以减少烟雾的吸入。