高血压与肾脏病课件
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高血压规范化治疗主题课件ppt
高血压 规 范化诊治 (Gui)
第一页，共一百一十五页。
高血压的新定(Ding)义
高血压是一个处于不断进展状态，由许(Xu)多相互作用病因引起 的心血管综合征，可导致心脏、血管结构和功能改变。
早期的表现往往在血压升高之前即已出现。
血压读数
第二页，共一百一十五页。
高血压引起的心血管系统和其 他器官的病理异常
30
第三十页，共一百一十五页。
引起血压(Ya)升高的药物
雌激素类避孕药
糖皮质激素类药物： 强的松、氢化考的松
甘草及类似(Si)物
生胃酮
甾体类消炎药： 消炎痛、对乙酰氨基酚
拟交感神经药： 麻黄素
第三十一页，共一百一十五页。
红细胞生成素 抗感冒药苯丙醇胺
减肥药
环孢菌素
麦角碱 可卡因、咖啡因、尼古丁、乙醇 单胺氧化酶抑制剂：
全自动式 ▪ 袖带充气加(Jia)压部位——上臂式
手腕式 指套式
21
第二十一页，共一百一十五页。
自(Zi)我测量血压
受测者在家中(Zhong)或其它环境里给自己测量血压
自测血压可以提供日常生活状态下的血压信息 推荐135/85mmHg为正常上限参考值 以下情况不宜采用家庭自测血压：
导致病人焦虑 导致病人自行改动治疗方案
继发性(Xing)高血压
肾脏疾患
肾实(Shi)质疾患 急性肾小球肾炎 慢性肾炎 肾盂肾炎 阻塞性肾病 多囊肾
肾血管性高血压 糖尿病肾病
结缔组织病 肾盂积水 先天性肾发育不良 外伤 分泌肾素的肿瘤
肾功能不全性高血压 原发性钠潴留
35
第三十五页，共一百一十五页。
继发性高血(Xue)压
内分泌疾患
肾(Shen)上腺疾患 皮质醇增多症 原发性醛固酮增多症 先天性肾(Shen)上腺增生 嗜铬细胞瘤 类癌瘤
第一页，共一百一十五页。
高血压的新定(Ding)义
高血压是一个处于不断进展状态，由许(Xu)多相互作用病因引起 的心血管综合征，可导致心脏、血管结构和功能改变。
早期的表现往往在血压升高之前即已出现。
血压读数
第二页，共一百一十五页。
高血压引起的心血管系统和其 他器官的病理异常
30
第三十页，共一百一十五页。
引起血压(Ya)升高的药物
雌激素类避孕药
糖皮质激素类药物： 强的松、氢化考的松
甘草及类似(Si)物
生胃酮
甾体类消炎药： 消炎痛、对乙酰氨基酚
拟交感神经药： 麻黄素
第三十一页，共一百一十五页。
红细胞生成素 抗感冒药苯丙醇胺
减肥药
环孢菌素
麦角碱 可卡因、咖啡因、尼古丁、乙醇 单胺氧化酶抑制剂：
全自动式 ▪ 袖带充气加(Jia)压部位——上臂式
手腕式 指套式
21
第二十一页，共一百一十五页。
自(Zi)我测量血压
受测者在家中(Zhong)或其它环境里给自己测量血压
自测血压可以提供日常生活状态下的血压信息 推荐135/85mmHg为正常上限参考值 以下情况不宜采用家庭自测血压：
导致病人焦虑 导致病人自行改动治疗方案
继发性(Xing)高血压
肾脏疾患
肾实(Shi)质疾患 急性肾小球肾炎 慢性肾炎 肾盂肾炎 阻塞性肾病 多囊肾
肾血管性高血压 糖尿病肾病
结缔组织病 肾盂积水 先天性肾发育不良 外伤 分泌肾素的肿瘤
肾功能不全性高血压 原发性钠潴留
35
第三十五页，共一百一十五页。
继发性高血(Xue)压
内分泌疾患
肾(Shen)上腺疾患 皮质醇增多症 原发性醛固酮增多症 先天性肾(Shen)上腺增生 嗜铬细胞瘤 类癌瘤
高血压病ppt课件
T/P≥0.5 • 初始用药的选择（经济，强指征）：通常首选利
尿剂或β阻断剂
降压药物
• 利尿剂 • β阻断剂 • 钙拮抗剂 • 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） • 血管紧张素受体阻断剂（ARB） • α阻断剂 • 其它：甲基多巴、利血平、肼苯哒嗪
利尿剂
• 机制：排钠，减少血容量 • 降压较慢，作用缓和，增加其它降压药物的敏感性 • 适合于老年人，心力衰竭，联合用药 • 常用噻嗪类（双氢克尿塞），吲达帕胺（寿比山），
降压的益处
卒中发生率 心肌梗死 心力衰竭
平均降低 35–40% 20–25%
50%
降压治疗的效益
病人危 险分层
低危 中危 高危 很高危
绝对危险(10年 治疗的绝对效益(每治疗 间的CVD事件) 1000病人一年防止的CVD
事件)
10/5mmHg 20/10mmHg
<15％
<5
<9
15％－20％ 5－7
• 靶器官损害 • 并存的临床情况
成人血压水平的定义和分类
组别 理想血压 正常血压 正常高限
收缩压（mmHg) ＜120 ＜130 130—139
舒张压(mmHg) ＜80 ＜85 85—89
1级高血压（轻度） 亚组：临界高血压 2级高血压（中度） 3级高血压（重度）
140—159 140—149 160—179 ≥180
90—99 90—94 100—109 ≥110
单纯收缩期高血压 ≥140 亚组：临界高血压 140—149
＜90 ＜90
血压分类
血压分类 正常 高血压前期 1期高血压 2期高血压
收缩压
mmHg
<120
和
120--139 或
尿剂或β阻断剂
降压药物
• 利尿剂 • β阻断剂 • 钙拮抗剂 • 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） • 血管紧张素受体阻断剂（ARB） • α阻断剂 • 其它：甲基多巴、利血平、肼苯哒嗪
利尿剂
• 机制：排钠，减少血容量 • 降压较慢，作用缓和，增加其它降压药物的敏感性 • 适合于老年人，心力衰竭，联合用药 • 常用噻嗪类（双氢克尿塞），吲达帕胺（寿比山），
降压的益处
卒中发生率 心肌梗死 心力衰竭
平均降低 35–40% 20–25%
50%
降压治疗的效益
病人危 险分层
低危 中危 高危 很高危
绝对危险(10年 治疗的绝对效益(每治疗 间的CVD事件) 1000病人一年防止的CVD
事件)
10/5mmHg 20/10mmHg
<15％
<5
<9
15％－20％ 5－7
• 靶器官损害 • 并存的临床情况
成人血压水平的定义和分类
组别 理想血压 正常血压 正常高限
收缩压（mmHg) ＜120 ＜130 130—139
舒张压(mmHg) ＜80 ＜85 85—89
1级高血压（轻度） 亚组：临界高血压 2级高血压（中度） 3级高血压（重度）
140—159 140—149 160—179 ≥180
90—99 90—94 100—109 ≥110
单纯收缩期高血压 ≥140 亚组：临界高血压 140—149
＜90 ＜90
血压分类
血压分类 正常 高血压前期 1期高血压 2期高血压
收缩压
mmHg
<120
和
120--139 或
高血压的危害-PPT课件.ppt
寻找最优的个体化治疗方案
两张处方：药物处方，生活处方
药物的选择很有学问：根据不同患者不同 情况，采取个体化治疗方案
关于高血压的几个知识点
高血压发病危险因素 超重 高盐膳食 中度以上饮酒
高血压的诊断
类别
收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg）
正常血压
＜120
＜80
正常高值
120-139
80-89
高血压：
降低。舒张压降至70mmHg以下可能不利
防治高血压的非药物治疗措施
措施
目标
减重
BMI保持20-24
膳食限盐
减少膳食 脂肪
增加及保 持适当体 力活动
保持乐观心 态，提高应
激能力
戒烟限酒
食盐量＜6g
总脂肪＜总热量的30%
每周运动3-5次，每次持续20-60 分钟
提高自我防病能力，增加老年人 社交机会，提高生活质量
凶”
寻找其他“帮
●我们的目的：降低高血压，保护心脑肾 ● “主谋” 与“帮凶” 间协同作用 ●其他帮凶：有的可以改变，有些不能改变
治疗高血压的主要目的
最大限度的降低心脑血管发病和死亡 的总危险。
其他“帮凶”
不可变因素 年龄 性别 心脑血管病病史
可以改变 吸烟 血脂异常 超重和肥胖 糖尿病和胰岛素抵抗 缺少体力活动
高血压危害有哪些呢？
高血压早期无明显病理改变，长期 的高血压引起全身小动脉病变，表现 为小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维 化，管壁增厚和管腔狭窄，导致重要 靶器官心、脑、肾组织缺血，长期高 血压及伴随的危险因素可促进动脉粥 样硬化的形成，该病变主要累及中、 大动脉。高血压的危害具体表现在：
高血压危害一：心脏
≥140
两张处方：药物处方，生活处方
药物的选择很有学问：根据不同患者不同 情况，采取个体化治疗方案
关于高血压的几个知识点
高血压发病危险因素 超重 高盐膳食 中度以上饮酒
高血压的诊断
类别
收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg）
正常血压
＜120
＜80
正常高值
120-139
80-89
高血压：
降低。舒张压降至70mmHg以下可能不利
防治高血压的非药物治疗措施
措施
目标
减重
BMI保持20-24
膳食限盐
减少膳食 脂肪
增加及保 持适当体 力活动
保持乐观心 态，提高应
激能力
戒烟限酒
食盐量＜6g
总脂肪＜总热量的30%
每周运动3-5次，每次持续20-60 分钟
提高自我防病能力，增加老年人 社交机会，提高生活质量
凶”
寻找其他“帮
●我们的目的：降低高血压，保护心脑肾 ● “主谋” 与“帮凶” 间协同作用 ●其他帮凶：有的可以改变，有些不能改变
治疗高血压的主要目的
最大限度的降低心脑血管发病和死亡 的总危险。
其他“帮凶”
不可变因素 年龄 性别 心脑血管病病史
可以改变 吸烟 血脂异常 超重和肥胖 糖尿病和胰岛素抵抗 缺少体力活动
高血压危害有哪些呢？
高血压早期无明显病理改变，长期 的高血压引起全身小动脉病变，表现 为小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维 化，管壁增厚和管腔狭窄，导致重要 靶器官心、脑、肾组织缺血，长期高 血压及伴随的危险因素可促进动脉粥 样硬化的形成，该病变主要累及中、 大动脉。高血压的危害具体表现在：
高血压危害一：心脏
≥140
高血压与肾脏病
鉴别：(1)内分泌性高血压：内分泌疾患中皮质醇 增多症、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、甲状 腺功能亢进症和绝经期等均有高血压发生。但一般 可根据内分泌的病史、特殊临床表现及内分泌试验 检查作出相应诊断。 (2)颅内病：某些脑炎或肿瘤、颅内高压等常有高 血压出现。这些患者神经系统症状常较突出，通过 神经系统的详细检查可明确诊断。 (3)其他继发性高血压：如妊娠中毒症以及一些少 见的疾病可以出现高血压，如肾素分泌瘤等。 (4)原发性高血压：发病年龄较迟，可有家族病史 ，在排除继发高血压后可作出诊断。
发病率 欧美国家的终末肾衰竭病人中,约 25％为BANS，是仅次于糖尿病肾病的第二位 疾病，我国发病率也在逐年增加
病理 肾脏小动脉病变：高血压约5－10年 －入球小动脉壁 玻璃样变 －小叶间动脉及弓状动脉壁 肌内膜肥厚 导致：管腔狭窄，供血减少 肾实质病变 －肾小球缺血皱缩、硬化＋代偿肥大 －肾小管变性、萎缩＋代偿肥大 －肾间质纤维化 导致：肾脏外观呈细颗粒状的萎缩肾
球肾炎，如急性肾炎、急进性肾炎、慢性肾炎 ；2.继发性肾小球肾炎中狼疮性肾炎多见；3. 多囊肾；4.先天性肾发育不全；5.慢性肾盂肾 炎；6.放射性肾炎；7.肾结核；8.巨大肾积水 ；9.肾肿瘤；10.肾结石；11.肾淀粉样变；12. 肾髓质囊肿病。 这些疾病一旦发展到影响肾小球功能时常出现 高血压。因此肾实质性高血压的发生率与肾小 球的功能状态关系密切。肾小球功能减退时， 血压趋向升高，终末期肾衰高血压的发生率可 达 83%。
临床表现 起病一般很急，最常见的症状有头痛、视力模
糊和体重下降，其次为呼吸因难、疲劳、不适、 恶心、呕吐、上腹痛、多尿、夜尿增多和肉眼 血尿。 血压明显升高，舒张压一般都超过130mmHg 。 肾脏表现 蛋白尿（约1/3病人出现大量蛋白尿） 血尿（约1/5病人呈肉眼血尿） 肾功能迅速坏转，常呈少尿性急性肾衰 脑血管意外为主要死因
高血压ppt课件(图文)
02
对于单一药物治疗效果不佳的患者，可采用联合用药方案，提
高降压效果，减少不良反应。
调整用药剂量和频率
03
根据患者血压波动情况和药物作用特点，适时调整用药剂量和
频率，确保血压平稳控制。
05 并发症预防与管理策略
心脑血管疾病风险评估
高血压患者心脑血管疾病风险评估
根据患者的年龄、性别、血压水平、血脂、血糖等危险因素，进行心脑血管疾病风险的综 合评估。
肾素-血管紧张素系统激活
肾素作用于血管紧张素原，生成血管紧张素Ⅰ，再经转化 酶作用生成血管紧张素Ⅱ，具有强烈的收缩血管和刺激肾 上腺皮质分泌醛固酮的作用，导致血压升高。
血管内皮功能损伤
血管内皮细胞释放一氧化氮等舒血管物质减少，同时释放 内皮素等缩血管物质增加，导致血管舒缩功能失衡，血压 升高。
血管内皮功能损伤
• β受体阻滞剂：通过抑制心肌收缩力、减慢心率和降低心输出量来降低血压。 适用于不同程度的高血压患者，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛 和慢性心力衰竭者。
• 钙通道阻滞剂：通过阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑制细胞 外钙离子内流，使细胞内钙离子水平降低而引起心血管等组织器官功能改变的 药物。适用于各种程度的高血压，尤其适用于老年高血压、单纯收缩期高血压 、左心室肥厚、脑血管病变等。
介绍了近年来新研发的降压药物种类，如直接肾素抑制剂、内皮 素受体拮抗剂等。
新型降压药物优势
阐述了新型降压药物相比传统药物的优势，如更高的降压效果、更 低的副作用风险等。
新型降压药物适用人群
分析了新型降压药物的适用人群，如难治性高血压、合并其他疾病 的高血压患者等。
未来发展趋势预测
个体化治疗
随着精准医学的发展，未来高血压治疗将更加注重个体化，根据患 者的基因型、生活习惯等因素制定个性化的治疗方案。
2023版《中国慢性肾脏病患者高血压管理指南》解读PPT课件
高血压诊断标准及分类
高血压诊断标准
在未使用降压药物的情况下，非同日 3次测量诊室血压，收缩压 ≥140mmHg和（或）舒张压 ≥90mmHg。
高根据血血压压分升高类水平，将高血压分为1
级、2级和3级。收缩压≥140mmHg 和舒张压<90mmHg为单纯收缩期高 血压。患者既往有高血压史，目前正 在使用降压药物，血压虽然低于 140/90mmHg，仍应诊断为高血压 。
其他相关检查评估指标
01
尿常规检查
评估肾脏浓缩和稀释功能，了解有 无尿路感染、蛋白尿等情况。
电解质检查
了解血钾、血钠等电解质水平，判 断是否存在电解质紊乱。
03
02
肾功能检查
包括血肌酐、尿素氮等指标，用于 评估肾小球滤过功能。
血脂检查
评估血脂代谢情况，判断是否存在 高脂血症及其程度。
04
定期随访和监测要求
视网膜病变、肾功能衰竭等并发症防范
定期筛查
对于慢性肾脏病患者，应定期进行视网膜病变和 肾功能衰竭的筛查，以便早期发现并干预。
控制血糖和血脂
积极控制血糖和血脂水平，以降低视网膜病变的 风险。
合理用药
避免使用对肾脏有损害的药物，同时根据肾功能 情况调整药物剂量。
提高患者自我管理能力
健康教育
加强对患者的健康教育，提高其对慢性肾脏病和高血 压的认识和管理能力。
2023版《中国慢性肾脏病患者 高血压管理指南》解读
汇报人：xxx
2023-12-23
目录
• 指南背景与意义 • 指南核心内容解读 • 患者评估与监测建议 • 治疗策略调整与合并症处理 • 生活方式干预措施推荐 • 并发症预防措施和建议
01
指南背景与意义
高血压肾病
Hill等研究表明，进展期高血压未完全硬化废弃的 肾小球中， 75% 表现为肾小球肥大 /FSGS 样病变， 11.2%为缺血性改变。
发病机理—
研究硬化 / 废弃球的来源发现，58.8%源于肾小球 肥大进展而来，41.2%因缺血损伤所致。
良性肾硬化机制的新认识
自我调节能力缺失主要表现为入球小动脉扩 张，在早期阶段肾小球出现高，若用药物 (如硝苯地平)干预后，大鼠的残余肾功能急 剧减退,FSGS样病变进一步恶化。
发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
肾间质炎性浸润：
人们普遍认为高血压肾硬化出现间质炎性细 胞浸润是对小管萎缩的一种反应。 然而在血管紧张素II依赖的高血压模型中， 单核细胞化学趋化因子 1 （ MCP2 ）和骨桥 蛋白表达上调，随后出现巨噬细胞浸润。
发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
利用血管紧张素 II受体拮抗剂后，可减少蛋 白尿和减轻肾损伤，说明血管紧张素II在疾 病进展中具有重要作用。
发病机理—
辅助或可参考的条件： ①年龄在40～50岁以上。 ②有高血压性左心室肥厚、冠心病、心 力衰竭。 ③有脑动脉硬化和（或）脑血管意外病 史。 ④血尿酸升高。 ⑤肾小管功能损害先于肾小球功能损害。 ⑥病程进展缓慢。
流行病学
高血压肾病已成为西方国家终末期肾脏疾病 (ESRD)的第二大原因。 1997 年美国肾病资料库 (USRDS) 报告，由 高 血 压 导 致 的 ESRD 例 数 持 续 增 长 ， 已 占 ESRD人群28.5%；
发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
多种肾脏疾病的动物模型证实肾血流量自我调节 改变，几乎全部与高血压相关。肾切除模型 (5/6 肾切除)研究最为广泛。
此外在链唑霉素(STZ)诱导的糖尿病和去氧皮质酮 诱导的高血压中也存在肾血流量自我调节的缺失。
发病机理—
研究硬化 / 废弃球的来源发现，58.8%源于肾小球 肥大进展而来，41.2%因缺血损伤所致。
良性肾硬化机制的新认识
自我调节能力缺失主要表现为入球小动脉扩 张，在早期阶段肾小球出现高，若用药物 (如硝苯地平)干预后，大鼠的残余肾功能急 剧减退,FSGS样病变进一步恶化。
发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
肾间质炎性浸润：
人们普遍认为高血压肾硬化出现间质炎性细 胞浸润是对小管萎缩的一种反应。 然而在血管紧张素II依赖的高血压模型中， 单核细胞化学趋化因子 1 （ MCP2 ）和骨桥 蛋白表达上调，随后出现巨噬细胞浸润。
发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
利用血管紧张素 II受体拮抗剂后，可减少蛋 白尿和减轻肾损伤，说明血管紧张素II在疾 病进展中具有重要作用。
发病机理—
辅助或可参考的条件： ①年龄在40～50岁以上。 ②有高血压性左心室肥厚、冠心病、心 力衰竭。 ③有脑动脉硬化和（或）脑血管意外病 史。 ④血尿酸升高。 ⑤肾小管功能损害先于肾小球功能损害。 ⑥病程进展缓慢。
流行病学
高血压肾病已成为西方国家终末期肾脏疾病 (ESRD)的第二大原因。 1997 年美国肾病资料库 (USRDS) 报告，由 高 血 压 导 致 的 ESRD 例 数 持 续 增 长 ， 已 占 ESRD人群28.5%；
发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
多种肾脏疾病的动物模型证实肾血流量自我调节 改变，几乎全部与高血压相关。肾切除模型 (5/6 肾切除)研究最为广泛。
此外在链唑霉素(STZ)诱导的糖尿病和去氧皮质酮 诱导的高血压中也存在肾血流量自我调节的缺失。
高血压肾病PPT课件
7
良性肾动脉硬化
8
恶性肾血管硬化
• 一是弓状动脉至入球小动脉血管壁的纤维素 样坏死；
• 另一种是弓状动脉至小叶间动脉肌内膜高度 增厚，细胞外基质明显增加，细胞与基质多 糖和假弹力纤维构成同心圆形结构，呈洋葱 皮样改变，导致管腔狭窄及闭塞。
9
恶性肾血管硬化
10
恶性肾血管硬化
11
发病机制
1.血流动力学因素
13
发病机制
• 肾内动脉对长期高血压状态产生功能和 结构的反应，平滑肌细胞增生，当管壁 肥厚、管腔狭窄一定程度将造成某些肾 单位的缺血性病变，导致局灶性肾小球 硬化。
14
发病机制
• 缺血激活肾脏局部肾素-血管紧张索系统 (RAS系统)。血管紧张索II(AngII)引起 出球小动脉收缩,使肾内激活的RAS相邻 肾单位出现高灌注。通过分子调控机制， 影响肾脏细胞的生长和功能，如肾小球 系膜细胞增殖，系膜细胞胶原增加，纤 维连接蛋自、层粘连蛋白等合成，使细 胞外基质增加，最终发展为肾硬化。
2
流行病学
• 高血压的发生，收缩压水平与肾功能下 降的速率以及终末期肾衰的发展密切相 关
3
流行病学
•在接受降压治疗的高血压病患者中，4%～16%的
患者尿蛋白排泄异常。
•当舒张压在90-120 mmHg(12-16kPa)或以上时，
ESRD发生的相对风险为对照组的2.8～12.4倍。
•与 BP<140/90mmHg 的 患 者 相 比 ， BP>160/95mmHg
高血压肾病
山东大学第二医院 关广聚
1
流行病学
• 美国肾脏数据系统(USRDS)的资料表明，高血压是导致 ESRD的第2位原因。
• 欧洲资料也显示，增加的终末期肾脏病(ESRD)的患者 中，约20%患者的基础病变为高血压，欧洲过去20年的 记录表明因高血压所致ERDS的发病率由7%上升至13%。
良性肾动脉硬化
8
恶性肾血管硬化
• 一是弓状动脉至入球小动脉血管壁的纤维素 样坏死；
• 另一种是弓状动脉至小叶间动脉肌内膜高度 增厚，细胞外基质明显增加，细胞与基质多 糖和假弹力纤维构成同心圆形结构，呈洋葱 皮样改变，导致管腔狭窄及闭塞。
9
恶性肾血管硬化
10
恶性肾血管硬化
11
发病机制
1.血流动力学因素
13
发病机制
• 肾内动脉对长期高血压状态产生功能和 结构的反应，平滑肌细胞增生，当管壁 肥厚、管腔狭窄一定程度将造成某些肾 单位的缺血性病变，导致局灶性肾小球 硬化。
14
发病机制
• 缺血激活肾脏局部肾素-血管紧张索系统 (RAS系统)。血管紧张索II(AngII)引起 出球小动脉收缩,使肾内激活的RAS相邻 肾单位出现高灌注。通过分子调控机制， 影响肾脏细胞的生长和功能，如肾小球 系膜细胞增殖，系膜细胞胶原增加，纤 维连接蛋自、层粘连蛋白等合成，使细 胞外基质增加，最终发展为肾硬化。
2
流行病学
• 高血压的发生，收缩压水平与肾功能下 降的速率以及终末期肾衰的发展密切相 关
3
流行病学
•在接受降压治疗的高血压病患者中，4%～16%的
患者尿蛋白排泄异常。
•当舒张压在90-120 mmHg(12-16kPa)或以上时，
ESRD发生的相对风险为对照组的2.8～12.4倍。
•与 BP<140/90mmHg 的 患 者 相 比 ， BP>160/95mmHg
高血压肾病
山东大学第二医院 关广聚
1
流行病学
• 美国肾脏数据系统(USRDS)的资料表明，高血压是导致 ESRD的第2位原因。
• 欧洲资料也显示，增加的终末期肾脏病(ESRD)的患者 中，约20%患者的基础病变为高血压，欧洲过去20年的 记录表明因高血压所致ERDS的发病率由7%上升至13%。
肾脏病基础知识PPT课件
III型肾小管性酸中毒：是近端远端肾小管同时受 损，其临床特点具备Ⅰ型 Ⅱ型两者特点。 Ⅳ型肾小管性酸中毒：是由于缺乏醛固酮或远端 肾小管对醛固酮不敏感、反应低下引起多尿，代 谢性酸中毒，高血钾是其特点。
• 精神、神经性因素等 如生理性多尿、精神性多尿、梗阻解除后 利尿等。
内分泌疾病
• 皮质：
盐皮质激素：醛固酮 糖皮质激素：皮质醇 性激素：脱氢雄酮和雌二醇
• 髓质：肾上腺素 和去甲肾上腺素
内分泌疾病
• 1．原发性醛固酮症 是由于肾上腺皮质肿瘤或增 生使醛固酮分泌增多所致，常有高钠血症、低钾 血症、多尿、烦渴、多饮等。 • 2．皮质醇增多症 由肾上腺皮质肿瘤或增生分泌 糖皮质激素过多，使水、钠潴留所致，有向心性 肥胖、满月脸、多毛、皮肤细薄而有紫纹、血糖 增高等特征。 • 3．嗜铬细胞瘤 起源于肾上腺髓质或交感神经节 等的嗜铬细胞肿瘤，血压升高多为阵发性，也可 为持续性。（儿茶酚胺类激素-收缩血管）
临床上将不明原因的高血压称为原发性高血压( 又称高血压病)，其他疾病引起的血压升高称为继 发性高血压(约占5％)。 继发性高血压的常见病因有肾性高血压、内分泌 疾病、血管病变等。
常见的检查
• • • • 1.泌尿系B超：肾结构病变 2.肾动脉彩超：动脉狭窄 3.高血压四项：肾上腺分泌激素 4.肾上腺MR：占位病变
肾脏病基础知识
主要内容
一、肾脏的功能 二、肾病的常见症状、体征、检验检查及意 义 三、肾脏常见的疾病 四、ACEI、ARB的作用
一、肾脏的功能
• 1. 排泄代谢产物 ：尿素、肌酐
• 2.生成尿液，维持水电解质平衡及酸碱平 衡 ：水、Na、K、Cl、Ca、H+ • 3.内分泌功能
3.内分泌功能
肾性高血压课件
•肾性高血压
•18
药物治疗的方法
1）利尿剂：仍是最有价值的抗高血压药物之一。排钾利尿剂包括以呋塞
米为代表的高效袢利尿剂和以氢氯噻嗪为代表的中效噻嗪类利尿剂，适用 于肾病时水钠潴留，但有低血钾症、高尿酸血症、高血糖的倾向。以安体 舒通为代表的醛固酮受体阻断剂属保钾利尿剂，抑制醛固酮作用利尿亦降 压，又可减轻醛固酮对心血管系统的损害，因其有保钾作用，肾功能不全 患者慎用。吲哚帕胺，具有利尿和钙拮抗作用，尤适用轻中度高血压。作 用持久，降压平稳，且不引起糖、脂质和尿酸代谢的紊乱。 2) 钙拮抗剂（CCB）：主要通过扩张外周阻力血管而降压，治疗剂量下对 容量血管无扩张作用。包括非二氢吡啶类和二氢吡啶类两大类，二氢吡啶 类药物主要有硝苯地平、非洛地平、氨氯地平等，目前推荐使用长效或缓 释型制剂，其短效制剂可引起血压较大波动以及糖、脂代谢紊乱、蛋白尿 加重，已不推荐使用。由于钙拮抗剂可减低肾小球毛细血管压力，减少大 分子物质在肾小球系膜区沉积，抑制系膜细胞及基质的增殖来减少肾小球 硬化的发展，从而具有肾保护作用。
(2)肾动脉受压迫：1.腹主动脉瘤；2.其他机械因素，如肿瘤、
囊肿、血肿、纤维素带、主动脉旁淋巴结炎和肾动脉周围组织慢性 炎症等。
•肾性高血压
•8
临床表现
主要表现：1.收缩压高于200㎜Hg和或舒张压高于120
㎜Hg者约占60﹪。以舒张压增高幅度大为特点，肾动脉 狭窄越严重，舒张压越高。病程较短，无家族史。2.大 动脉炎患者上腹部能听到血管杂音者占2∕3 。3.眼底的改 变。
•肾性高血压
•14
三、肾性高血压需与哪些疾病相鉴别?
肾性高血压需与以下疾病相鉴别：
(1)内分泌性高血压：内分泌疾患中皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤、原发性 醛固酮增多症、甲状腺功能亢进症和绝经期等均有高血压发生。但一 般可根据内分泌的病史、特殊临床表现及内分泌试验检查作出相应诊 断。
肾性高血压的诊断与治疗PPT课件
中国高血压防治指南（2010年版） 中华高血压杂志 2011,19(8):701
与同等水平的Βιβλιοθήκη 发性高血压比较肾 性 高 血 压
眼底病变更重
心血管并发症更多 更易进展成恶性高血压
预后更差
肾性高血压的分类
由各种肾实质疾病引 起的高血压称肾实质 性高血压，其发病率 在继发性高血压中占 第一位。 由单侧或双侧肾动脉 的主干或其分支狭窄 性病变，导致肾脏缺 血引起的高血压。
高血压= BP >150/85或接受抗高血压治疗
Agarwal Am J Med 2003; 115:291
肾血管性高血压的病因
肾动脉本身病变： 肾动脉粥样硬化斑块、肾动脉纤维组织增生、非 特异性大动脉炎、先天性肾动脉异常、肾动脉瘤、 获得性或先天性、结节性动脉周围炎、肾动脉周 围栓塞、肾动脉或迷走肾动脉血栓形成、血栓性 肾动脉炎、肾动脉损伤，外伤或手术创伤、肾蒂 扭曲、肾动静脉瘘、腹主动脉缩窄伴或不伴肾动 脉梗阻。 肾动脉受压迫： 腹主动脉瘤、其他机械因素，如肿瘤、囊肿、血 肿、纤维素带、主动脉旁淋巴结炎和肾动脉周围 组织慢性炎症等。
慢性肾盂肾炎（约10%-30%）
成人型多囊肾（约60%-75%）
27%的尿毒症患者以高血压首诊
透析患者的首次诊断情况
其他 肾小球肾炎
10%
700 600 500 400 300 糖尿病 50.1%
13%
高血压 27%
患者人数 Projection 95% CI
每千名患者发病人数
520,240
281,355 243,524 r2=99.8% 1984 1988 1992 1996 2000 2004
分 类
肾实质性高血压
肾脏病高血压课件
慢性肾脏病高血压概况肾脏病与高血压的关系肾脏病高血压治疗策略
慢性肾脏病
(Chronic kidney disease or CKD)
1、肾脏损伤(肾脏结构或功能异常)＞3个月，可以有或无GFR下降，可表现为以下任何一条： A 病理学检查异常 B 血、尿成分异常 C 影像学检查异常 2、GFR＜60ml 超过3个月，有或无肾脏损伤
JNC
ESC/ESH高血压指南
K/DOQI 慢性肾病高血压和降压药物指南
严格控制血压 目标血压: ≤130/80mmHg 如果蛋白尿≥1g/天: 目标血压则更低
保护肾脏，延缓肾病进展
降低心血管事件风险
肾脏疾病时降压药物的选择原则
具有平稳、持久的降压效果不用短效钙通道组滞剂慎用-受体阻滞剂兼顾心血管、肾脏保护作用(如ACEI、ARB)对糖、脂肪、尿酸代谢有益/无害者大剂量利尿剂及受体组滞剂影响胰岛B细胞敏感性；可引起糖代谢紊乱长期大量应用利尿剂可升高尿酸水平降压药物由一种多种；小量大量降压不可过快、过猛——损伤肾脏小动脉自身调节能力肾透析患者的降压治疗充分考虑药物的安全性
从复杂到简单
CKD患者血压控制的目标值
血液透析病人血压的目标值透析前血压应该<140/90mmHg，透析后应< 130/80mmHg（C) K/DOQI关于透析患者心血管疾病的临床实践指南
小结
CKD病人的高血压是常见但又棘手的问题注意根据病人的具体情况（特别是伴发的心血管疾病），合理选择用药通过治疗使CKD患者的血压达标，减缓肾脏病的进展，减少心血管事件的发生，降低死亡率
新型CCB可作用于L、N、T型钙通道
N,T-型Ca 2+通道：
同时分布于出/入球小动脉阻断N-型Ca 2+通道同时扩张出/入球小动脉，降低肾小球压
慢性肾脏病
(Chronic kidney disease or CKD)
1、肾脏损伤(肾脏结构或功能异常)＞3个月，可以有或无GFR下降，可表现为以下任何一条： A 病理学检查异常 B 血、尿成分异常 C 影像学检查异常 2、GFR＜60ml 超过3个月，有或无肾脏损伤
JNC
ESC/ESH高血压指南
K/DOQI 慢性肾病高血压和降压药物指南
严格控制血压 目标血压: ≤130/80mmHg 如果蛋白尿≥1g/天: 目标血压则更低
保护肾脏，延缓肾病进展
降低心血管事件风险
肾脏疾病时降压药物的选择原则
具有平稳、持久的降压效果不用短效钙通道组滞剂慎用-受体阻滞剂兼顾心血管、肾脏保护作用(如ACEI、ARB)对糖、脂肪、尿酸代谢有益/无害者大剂量利尿剂及受体组滞剂影响胰岛B细胞敏感性；可引起糖代谢紊乱长期大量应用利尿剂可升高尿酸水平降压药物由一种多种；小量大量降压不可过快、过猛——损伤肾脏小动脉自身调节能力肾透析患者的降压治疗充分考虑药物的安全性
从复杂到简单
CKD患者血压控制的目标值
血液透析病人血压的目标值透析前血压应该<140/90mmHg，透析后应< 130/80mmHg（C) K/DOQI关于透析患者心血管疾病的临床实践指南
小结
CKD病人的高血压是常见但又棘手的问题注意根据病人的具体情况（特别是伴发的心血管疾病），合理选择用药通过治疗使CKD患者的血压达标，减缓肾脏病的进展，减少心血管事件的发生，降低死亡率
新型CCB可作用于L、N、T型钙通道
N,T-型Ca 2+通道：
同时分布于出/入球小动脉阻断N-型Ca 2+通道同时扩张出/入球小动脉，降低肾小球压
高血压及肾损害
高血压及肾损害高血压与肾损害肾脏科郑京肾脏是调节水和电解质平衡的重要脏器并具有多种内分泌功能与高血压的关系十分密切。
体内的多种内分泌激素、血管活性物质和交感神经系统均可直接调节肾脏对水和钠盐的排泄、或可通过调节肾内血流动力学而间接影响钠盐的平衡因此高血压既可以是肾脏疾病的病因也可以是肾脏疾病的后果。
各种原因导致的功能性肾单位丧失均可引起高血压,并使之持续存在而高血压所致的血液动力学紊乱还会进一步加重肾脏损害。
在各种肾脏疾病中肾实质疾病是临床上继发性高血压最常见的原因之一。
高血压既是肾脏疾病的一种原因也是其重要并发症之一。
－高血压对肾脏的损害发生率↑↑原发性高血压引起的ESRD仅次于原发性肾小球肾炎和糖尿病肾病（DN)。
内容高血压的流行病学调查高血压与肾脏高血压对肾脏的危害肾脏损害对高血压的影响高血压与肾脏疾病的临床治疗对策降低血压对肾脏的保护作用肾脏疾病的降压治疗世界各国高血压发病率我国高血压病发病率发病率％肾脏病中高血压的发生率Ridao等对例不同肾病患者高血压发病率的调查：高血压总发病率：％肾血管性疾病：％糖尿病肾病：％多囊肾：％慢性肾盂肾炎：％肾小球肾炎：％NephrolDialTransplant:Suppl:Ridao等对例不同肾病患者高血压发病率的调查：高血压的发生情况：肾功能不全者：％肾功能正常者：％NephrolDialTransplant:Suppl:肾脏病中高血压的发生率肾实质疾病：％±高血压（成人）高血压（儿童）微小病变：％－％局灶节段肾小球硬化：膜性肾病：％－％膜增生性肾炎：－IgA肾病：＜％恶性高血压BrennerBMTheKidneythedition血压水平分类:JNCⅦ正常和分类收缩压（mmHg)舒张压(mmHg)高血压前期－或－期高血压－或－期高血压≥或≥内容高血压的流行病学调查高血压与肾脏肾脏损害对高血压的影响高血压对肾脏的危害高血压与肾脏疾病的临床治疗对策降低血压对肾脏的保护作用肾脏疾病的降压治疗肾小球疾病与高血压急性肾小球疾病病变时肾实质的急性弥漫性炎症导致肾小球率过滤迅速下降造成体内钠滤过骤然减少由于肾小管重吸收钠功能仍正常因此导致球－管平衡失衡体内钠、水潴留血浆及细胞外液容量明显增多,及血容量和心排血量增加但外周血管阻力可维持正常或仅轻度增加这种表现为容量性高血压通常可通过使患者的病情改善而恢复。
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高血压与肾脏病
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