肝炎病毒课件

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乙型肝炎病毒PPT幻灯片课件

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12
(1)表面抗原(HBsAg)
1)存在于三型颗粒中;
2)是HBV感染的主要标志;
3)可刺激产生:抗-HBs—保护性抗体 和细胞免疫应答
制备疫苗
4)分亚型
抗原表位:a, d/y, w/r;
亚型:adr(汉)、adw(少数民族)、ayr、ayw;
5)抗-HBs:有免疫力;
13
PreS1Ag、PreS2Ag
DND多聚酶等
6
(2)小球形颗粒
小球形颗粒:直径:22nm,中空颗 粒。为过剩的表面抗原,无DNA。
(3)管形颗粒
管形颗粒:由小球形颗粒聚集而成。
7
2.HBV基因结构与功能1)HBV基因结构:
不完全双链环状DNA 长链(负股):3200核苷酸
短链(正链):50~100% 粘性末端:5′-250个核苷
4
(1)大球形颗粒(Dane颗粒)
大球形颗粒:有感染性的完整的病毒颗粒。 直径:42nm 外层=包膜:脂质双层+HBsAg、
PreS1Ag、 PreS2Ag
主蛋白:HBsAg(226) 中蛋白:HBsAg-PreS2Ag(281) 大蛋白:HBsAg-PreS2Ag-PreS1Ag(400)
5
内层=衣壳:20面体、27nm 衣壳蛋白:HBcAg+ HBeAg 核心:不完全双链环状DNA、
1)具有吸附表位;
2)与病毒的复制有关---病毒复制指标;
3)可刺激产生:抗- PreS1
抗- PreS2:
阻断结合
见与急性肝炎恢复期的早期,
提示HBV正在或已经清除;
4)抗-PreS1:较长
抗-PreS2:急性期血清,持续时间仅2~3个月;
14

病毒性肝炎培训课件

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04
病毒性肝炎的并发症与预后
常见并发症介绍
肝性脑病
由于肝脏功能严重受损 ,导致体内氨代谢紊乱 ,引发神经精神症状。
肝源性糖尿病
肝炎病毒损伤胰岛细胞 ,导致胰岛素分泌不足
,血糖升高。
肝硬化
长期肝炎病毒感染导致 肝脏结构改变,形成肝
硬化。
肝癌
肝炎病毒感染与肝癌的 发生密切相关。
预后评估指标体系建立
本次培训旨在提高参训人员对病毒性肝炎的认识 和防控能力,掌握相关知识和技能。
培训内容
包括病毒性肝炎的流行病学、临床表现、诊断方 法、治疗原则、预防措施等方面的知识。
3
培训效果
通过本次培训,参训人员对病毒性肝炎有了更深 入的了解,掌握了相关知识和技能,为今后的工 作打下了坚实的基础。
下一步工作计划安排部署
间接费用
因病丧失的工资、生产能力下降导致 的经济损失等。
家庭负担
照料患者的经济和时间成本。
社会负担
公共卫生系统的压力、医疗资源的消 耗等。
公众认知度提升途径探讨
加强宣传教育Leabharlann 通过媒体、学校、社区等渠道普及病毒性肝炎的 预防知识。
提高检测意识
鼓励人们定期进行体检,及早发现和治疗病毒性 肝炎。
消除歧视
加强社会宣传,消除对病毒性肝炎患者的歧视和 排斥。
疫苗接种可以产生保护性抗体,降低 感染风险,并有效防止肝炎的传播。
个人卫生习惯培养
勤洗手
经常用肥皂和流动水洗手,特别 是在接触食物、粪便、尿液等可
能含有病毒的物质后。
饮食卫生
避免生食或半生食海鲜、肉类等 食品,因为这些食物可能含有病 毒。同时,饮用安全的水和食品
也是预防肝炎的重要措施。

病毒性肝炎讲课PPT课件

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国际肝炎联盟 (IASL):促进 全球肝炎防治合作 与交流
世界肝炎日:每年 7月28日,提高公 众对病毒性肝炎的 认识和重视
国际合作项目:如 “全球肝炎消除计 划”,加强各国之好的心态:保持乐观积极的心态, 避免过度紧张和焦虑
PART SEVEN
医疗费用:治疗病毒 性肝炎需要大量的医 疗费用,给患者和家 庭带来经济负担
劳动力损失:病毒性 肝炎可能导致患者丧 失劳动能力,给社会 带来劳动力损失
公共卫生支出:政府需 要投入大量资金用于病 毒性肝炎的预防和控制, 增加公共卫生支出
抗病毒治疗:使用抗病毒药物,如 干扰素、核苷酸类似物等
免疫调节治疗:使用免疫调节药物, 如胸腺素、免疫球蛋白等
保肝治疗:使用保肝药物,如护肝 片、肝泰乐等
饮食调理:注意饮食均衡,多吃富 含蛋白质、维生素的食物,避免饮 酒和辛辣食物。
保持良好的生活习惯,如饮食、睡眠、运动等 定期复查,监测病情变化 避免过度劳累,保持心情愉快 遵医嘱,按时服药,避免擅自停药或减量
社会心理影响:病毒 性肝炎可能导致患者 和家庭产生心理压力, 影响社会和谐稳定
病毒性肝炎是全 球性的公共卫生 问题
病毒性肝炎可能 导致肝硬化和肝 癌等严重疾病
病毒性肝炎的传播 途径多样,包括血 液、母婴、性接触 等
病毒性肝炎的预防 和治疗需要投入大 量的公共卫生资源
世界卫生组织 (WHO):全球 范围内推动病毒性 肝炎防治工作
母婴传播是病毒性肝炎的主要传播途径之一 病毒可以通过胎盘、产道、哺乳等方式传播给婴儿 母婴传播的肝炎病毒类型包括乙型肝炎、丙型肝炎等 母婴传播的预防措施包括孕期筛查、疫苗接种、母乳喂养等
PART FOUR
接种时间:新生儿、儿童、成 人等不同人群的接种时间不同

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36
❖1. 乙肝病人能否生育?
❖ 可以生育.
❖ 男性乙型肝炎患者,如果肝功能正常且稳定, 妻子又有保护性抗体(抗-HBs),是可以生育 的。
❖ 女性无症状乙型肝炎表面抗原携带者,其新 生儿出生时呈表面抗原阳性者占5%~7%,可 能是经胎盘传播的。如在妊娠后期患病,胎 儿及新生儿的肝炎表面抗原的阳性率为20%~ 30%。要注意以下处理:
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7
三、发病情况
1.病毒性肝炎在我国各类传染病中发病率最高。 2.我国乙肝病毒感染者逾1.2亿。 3.乙型肝炎患者近3千万。 4.每年近 30万人 死于肝炎或肝癌。
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8
不同类型肝炎病毒引起的 临床表现具有共同性
❖ 症状:乏力、纳差、厌油、恶心、呕吐、腹胀、肝区痛
❖ 体征:黄疸、肝大、脾肿大、肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、腹 水等
对乙肝已有免疫力
HBsAb +
HBeAb +
HBcAb +
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HBsAg HBeAg -
HBsAg HBeAg -
HBsAb HBeAb + HBcAb +
既往感染
单独抗HBc阳性 不是传染性的指标
HBsAb HBeAb HBcAb +
但需注意 隐匿性慢性乙肝 (HBV DNA阳性)
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❖ 怀孕期处理: 从孕妇孕 28 周以后开始的, 根据孕妇的不同情况,使用抗病毒药物,肌 注乙肝免疫球蛋白(HBIG).
❖ 新生儿处理: HBV慢性感染母亲的新生儿出 生后立即注射HBIG100~200IU, 3天后接种乙 肝疫苗10微克,出生后1个月重复注射一次;6 个月时再注射乙肝疫苗,保护率可达95%以上.

病毒性肝炎PPT课件

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正确使用安全套,避免不洁性行为, 减少性伴侣数量。
提高公众意识与预防措施
增强个人卫生习惯
勤洗手、不随地吐痰、不共用餐具和洗漱用品等。
避免接触可能感染病毒性肝炎的病人或携带者
避免与感染病毒性肝炎的病人或携带者密切接触,如家庭成员、同事等。
健康饮食
保持均衡饮食,多吃蔬菜水果,减少油腻食物的摄入,有助于提高免疫力,预防病毒性肝 炎。
02
病毒性肝炎的病理生理
肝炎病毒的复制与传播
肝炎病毒的复制
肝炎病毒在肝脏内复制,通过利用人体细胞机制进行复制,导致肝细胞损伤。
传播方式
肝炎病毒主要通过血液、母婴和性接触传播,也可通过破损皮肤和黏膜接触传 播。
肝脏的病理改变
01
02
03
肝细胞损伤
肝炎病毒在肝脏内复制过 程中,导致肝细胞损伤和 炎症反应。
心理支持与生活质量
心理支持
病毒性肝炎患者可能存在焦虑、抑郁等心理问题,心理支持有助于减轻患者心理负担,提高康复信心 。
生活质量
关注患者的生活质量,提供必要的支持和帮助,有助于提高患者的生存质量和社会适应能力。
THANKS
感谢观看
肝功能异常
肝炎病毒引起肝细胞损伤, 导致肝功能异常,表现为 转氨酶、胆红素等指标升 高。
肝脏结构改变
肝炎病毒引起肝细胞损伤 和炎症反应,导致肝脏结 构改变,如肝纤维化、肝 硬化等。
免疫应答与疾病进展
免疫应答
人体免疫系统对肝炎病毒的入侵产生免疫应答,包括细胞免疫和体液免疫。
疾病进展
肝炎病毒持续复制和免疫应答的异常,可能导致疾病进展为慢性肝炎、肝硬化和 肝癌。
供肝来源
肝移植的供肝来源有限,需要 进行严格的筛选和匹配,以降

病毒性肝炎科普PPT课件

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肝癌
肝癌是病毒性肝炎的另一 种严重并发症,肝炎病毒 可直接或间接导致肝癌的 发生。
肝癌早期症状不明显,一 旦出现明显症状,往往已 经到了晚期,治疗难度大 ,预后较差。
肝癌的治疗方法包括手术 切除、化疗、放疗等,根 据病情选择合适的治疗方 案。
其他并发症
除了肝硬化和肝癌外,病毒性肝 炎还可能导致其他并发症,如门
确保移植肝脏的功能正常。
Part
04
病毒性肝炎的并发症
肝硬化
肝硬化是病毒性肝炎的常见并发症之一,由于肝炎病毒对肝脏的持续损害,导致肝 脏组织逐渐发生纤维化,最终发展为肝硬化。
肝硬化会导致肝功能严重受损,出现黄疸、腹水、出血等症状,严重影响患者的生 活质量。
肝硬化的治疗主要包括药物治疗、饮食调理和生活方式的改变,必要时需要进行肝 移植手术。
传播途径
粪-口途径
甲型和戊型肝炎病毒通过消化道传播 ,如摄入被病毒污染的食物或水。
性传播和血液传播
乙型、丙型和丁型肝炎病毒通过性接 触或血液传播,如共用针头、注射器 等。
临床表现
急性肝炎
起病急,出现发热、乏力 、食欲减退、恶心等症状 ,部分患者可能出现黄疸 。
慢性肝炎
病程超过6个月,可出现 乏力、食欲不振、腹胀等 症状,严重时可发展为肝 硬化和肝癌。
认知调整
2
了解病毒性肝炎的相关知
识,正确认识疾病,避免
恐慌和误解。
社会支持
3 与家人和朋友保持联系,
分享感受和困惑,获得情 感支持和理解。
家庭护理
隔离措施
对于具有传染性的病毒性肝炎, 采取适当的隔离措施,如分餐制 、使用个人物品等。
预防接种
对于易感人群,及时接种肝炎疫 苗,提高免疫力,预防病毒性肝 炎的发生。

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治疗:对症处理
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13
hepatitis B virus,HBV)
乙型肝炎病毒的生物学特性
1、形态与结构 2、培养特性 3、抵抗力
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15
形态与结构
1、形态:大球形颗粒——Dane颗粒
小球型颗粒——无核酸及DNA多聚酶
管型颗粒——同小球型颗粒
2、结构:核酸——双链DNA、长(负)链、短(正)链
小球型颗粒
乙型肝炎病毒的三种颗粒
学习交流PPT
18
大分子 膜蛋白
中分子 膜蛋白
小分子 膜蛋白
乙型肝炎病毒结构模式
学习交流PPT
19
S区
正链
C区
负链
P区
重复序列
X区
乙型肝炎病毒基因结构模式
学习交流PPT
20
培养特性
1、动物接种:黑猩猩 2、细胞培养:肝癌传代
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21
抵抗力
1、100。C 10min、0.5%过氧乙酸灭活 2、耐干燥、紫外线、低温
乙型肝炎病毒的诊断
标本采集:血清 血清学诊断:“两对半”测定 病毒核酸测定
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28
HBsAg
表15-3 HBV抗原抗体检测结果的临床分析
HBeAg
抗HBs
抗HBc
抗HBe
结果分析
+
-
-
-
-
感染HBV,结合肝功能判断有无乙肝
+
+
-
-
-
急性乙肝或慢性乙肝或无症状携者
+
+
-
+
-
急性或慢性乙肝(俗称“大三阳”,传染

病毒性肝炎教学PPT课件

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临床表现
01
02
03
早期症状
乏力、食欲不振、恶心、 呕吐、厌油腻等。
后期症状
黄疸、肝区疼痛、肝脾肿 大等。
并发症
肝衰竭、肝硬化、肝癌等。
传播途径
01
02
03
04
粪口途径传播
甲型和戊型肝炎病毒通过污染 水源和食物经口摄入而传播。
血液传播
乙型、丙型和丁型肝炎病毒通 过血液或血液制品传播,如输 血、注射、手术等医疗操作。
病毒的种类。
通过超声、CT等影像学 检查,观察肝脏形态、
大小等变化。
病理学检查
通过肝脏穿刺活检,观 察肝脏组织病理变化,
明确诊断。
治疗方法
药物治疗
根据肝炎病毒种类和病情,选 用抗病毒药物、免疫调节药物
等进行治疗。
营养支持
提供足够的热量、蛋白质、维 生素等营养物质,促进肝脏修 复。
休息与护理
适当休息,避免过度劳累,保 持良好的生活习惯和心态。
疫苗接种
针对乙型肝炎等病毒性肝炎,推广疫苗接种, 提高人群免疫力。
04
病毒性肝炎的预防与控制
疫苗接种
疫苗种类
介绍目前市场上可用的病毒性肝炎疫 苗种类,如甲型肝炎疫苗、乙型肝炎 疫苗等。
接种程序
详细说明各类疫苗的接种程序,包括 接种时间、接种次数、接种剂量等。
疫苗效果
介绍疫苗的有效性,包括预防感染率、 预防发病率和预防重症率等。
避免接触患者
提醒人们避免与病毒性肝炎患者接触,如 接触患者血液、体液时应采取防护措施。
05
病毒性肝炎的病例分析
病例一:急性肝炎
急性肝炎概述
急性肝炎是指由病毒感染引起的 肝脏炎症,通常病程较短,恢复

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第28章
肝炎病毒
1
概述
以肝脏为主要靶器官,对肝脏有亲嗜性, 引起病毒性肝炎的病毒。
1 2
类型:
甲型肝炎病毒 乙型肝炎病毒
3
4 5
2
丙型肝炎病毒
丁型肝炎病毒
戊型肝炎病毒
中国不仅是一个人口大国,而且也是病 毒性肝炎的高发区。目前已知的甲、乙、丙 、丁、戊、庚及TTV型肝炎,在我国均有发 生,其中尤以甲、乙、丙、戊4个型别的流
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HBV发现的历史
HBV的发现源于表面抗原的研究。 1963年 Blumberg首先在澳大利亚土著人血清中发现 一种新抗原,称为澳大利亚抗原(Australia antigen);直至1968年确定这种抗原与血清 型肝炎密切相关,称为肝炎相关抗原( hepatitis associated antigen,HAA) ;1970年D.S. Dane在肝炎患者血清中发现 具有传染性的颗粒,即Dane颗粒(Dane’s particle)。从而HBV被确认。
在肝内处于增殖状态
防对象是未感染者,主要为儿童和与肝炎病
人有密切接触者 被动免疫:丙种球蛋白
15
第二节 乙型肝炎病毒 (hepatitis B virus, HBV)
属嗜肝DNA病毒科正嗜肝DNA病毒属 全世界HBV携带者为3.5亿,我国HBV 携带率10% 临床表现多样性
HBV多途径传播,尤其新生儿和婴儿感染后,约 90%95%成为慢性HBV感染者,严重危害下一代人健康。
(Contaminated food and water ):与流行爆
发有关,特别是生食瓜、果、蔬菜、冷饮及海产品(
蚝、毛蚶):上海,1988年,4个月内有31万人发源自病。10HAV的致病性

传染病学病毒性肝炎 ppt课件

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----IgM为近期感染和标志(8-12周) ----IgG为过去感染的标志(长期存在) 6、一般只有急性感染或无症状感染,而无慢性感染 7、可终生免疫
传染病学--病毒性肝炎 ppt课件
9
二、HBV
1963年Blumberg
• 三种病毒颗粒:小球形、柱形、
大球形(Dane)—完整HBV。
• 42 nm,有囊膜(HBsAg),核心
pre-S1
pre-S1蛋白
pre-S2
pre-S2蛋白
S
HBsAg
pre-C
HBeAg
C
HBcAg
P
DNAP
X
HBxAg
pre-c X
HBsAg
pre-S2 pre-S1
传染病学--病毒性肝炎 ppt课件
11
2、抗原抗体系统
HBsAg HBeAg HBcAg Pre S1 Pre S2
HBsAb (抗-HBs) HBeAb (抗-HBe) HBcAb (抗-HBc ) 抗Pre S1 抗Pre S2
1、基因组:单股环状闭合负链RNA、 HDV-RNA是HDV感染的直接标志。
2、核衣壳:HDVAg。 3、包膜:HBsAg。
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22
4、HDV是一种缺陷病毒,必须有HBV 或其他嗜肝DNA病毒辅助,才能复制、 表达及引起肝损害。
5、HDV抗原抗体系统:
(1)HDVAg是唯一的一种抗原成分, 为HDV感染的直接证据;
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• 2、HCV抗原抗体系统:HCVAg阳性表示
HCV感染,抗-HCV阳性不是保护性抗体, 是感染标志。
• 3、HCV基因型:目前分为6个基因型,中

肝炎病毒-医学知识培训培训课件

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毒,甲肝戊肝的传播途径
肝炎病毒 医学知识培训
46
各型肝炎病毒的主要特点
型别
HAV
HBV
HCV
HDV
HEV
分类(科) 小RNA病 嗜肝DNA 黄病毒 缺陷病毒 杯状病毒
核酸 ssRNA+ dsDNA ssRNA+ ssRNA- ssRNA+
传播途径 粪-口
血源、 母婴
好发人群 儿童青年 各年龄
流行情况 流行性 散发
携带者 罕见 多见
转慢、肝 罕见 硬化
NS:非结构蛋白基因
传 播 主要经血及血制品传播
途 故要严格筛选献血员 径
1.HCV感染的重要特征是易于慢性化, 多数丙肝患者可不出现症状,发病时 已呈慢性
2.相关疾病:慢性肝炎及肝硬化, 肝癌,肾小球肾炎
3.机制:直接作用、免疫病理损伤 4.HCV感染后不能诱导有效的免疫保护反应 5.微生物学检查:
HBV在 血清中 的三种 形态
(1)大球形颗粒:直径42nm (Dane颗粒)
(2)小球形颗粒:直径22nm 成分为HBsAg
(3)管形颗粒: 直径22nm 长100—500nm 成分为HBsAg
脂质双层 主蛋白(S抗原)
外衣壳
中蛋白
(包膜) 蛋白质 (HBsAg)
(S+PreS2抗原)
内衣壳:HBcAg
(1)乙型肝炎抗原、抗体检测 ——两对半 (2)pre s1抗原和pre s2抗原:
病毒复制指标,检出抗体,预后良好 (3)血清HBV DNA检测
病毒存在和复制的最可靠指标 (4)血清DNA聚合酶检测
病毒复制指标
检查结果的临床分析
HBsAg HBeAg 抗HBs 抗HBe 抗HBc
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甲型肝炎
❖ 传染源:为甲肝患者和隐性感染者 ❖ 传播途径:粪-口 ❖ 通过污染的水源、食物、海产品、食
具等传播 ❖ 常造成散发性流行或大面积流行
常见症状
❖ 流感样症状 ❖ 厌食 ❖ 恶心 ❖ 黄疸(眼部及皮肤呈黄色) ❖ 尿黄 ❖ 腹痛 ❖ 乏力
微生物学检查
❖ 感染早期可检测血清中的抗-HAV IgM ❖ 流行病学调查可检测抗-HAV IgG ❖ 对已接种甲肝疫苗者检测抗-HAV抗体 ❖ 直接检测抗原或用分子生物学方法检测
6)
乙型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV)
❖ HBV在世界范围内传播,估计全世 界乙型肝炎患者及无症状HBV携带 者有2亿之多,我国约1.2亿。乙型 肝炎转为慢性的多,部分发展为肝 硬化、肝癌;无症状携带者多,传 染源难以控制。
电镜下的HBV
核心 :DNA和DNA多聚酶。
❖ 急性乙肝如治疗不彻底,10%患者可转为 慢性乙肝
乙肝五项及HBV DNA的临床意义
❖ HBsAg、抗HBs ❖ HBeAg、抗HBe ❖ 抗HBc ❖ HBV DNA
病毒抗原抗体系统检测结果分析
❖ 表面抗原HBsAg ❖ 核心抗原HBcAg ❖ e抗原HBeAg
表面抗原(HBsAg)
❖ 存在于三型颗粒中 ❖ 是HBV感染的主要标志 ❖ 分亚型( adr , adw, ayr, ayw )
❖ HBsAg可刺激机体产生特异性的中和抗体(抗
HBs ),具有防御HBV感染的作用,
❖ 前S1、前S2抗原 (Pre S1、Pre S2)是附 加在HBsAg前的抗原决定基 ,具有吸附肝 细胞受体的功能,刺激机体产生抗- Pre S1
❖ 无论显性感染还是隐性感染均能诱生出高效 价抗-HAV
❖ 抗-HAVIgM阳性是甲肝的确诊依据 ❖ IgM型抗体在感染后仅持续存于3-6个月IgG型
抗体则可存在多年
HAV的其他生物学特性
❖ 抵抗力 比肠道病毒更耐热,60℃1h不被灭活, 100oC 5分钟可灭活 对乙醚、酸处理(pH 3)均有抵抗力 氯消毒、紫外线照射、福尔马林处理均可 破坏其传染性
和抗- Pre S2
核心抗原HBcAg
❖ 仅存在于Dane颗粒中内衣壳 ❖ 不易在血液中检出 ❖ 可在感染的肝细胞表面存在 ❖ 刺激机体产生抗HBc(IgM、IgG) ❖ 抗HBc,为非保护性抗体,阳性表示HBV在
体内复制的重要指标 ❖ 高效价抗HBc-IgM表示HBV在体内复制增埴
❖ 抗HBc-IgG表示曾感染过HBV或慢性期
HBV的DNA。流行病学调查也证明HBsAg携 带者发生肝癌的阳性率比非携带者高200余 倍。研究表明,HBV可能是致癌的启动因子, 经一系列过程后导致肝癌的发生。Βιβλιοθήκη 乙型肝炎❖ 传染源
主要传染源是患者或HBsAg携带者 ❖ 传播途径 血液及体液:
输血、输血制品、输液、注射、手术、 针刺、拔牙、共用剃刀或牙刷、皮肤粘膜 损伤,不严格集体预防接种、文身等 母婴传播:
e抗原HBeAg
❖ 仅存在于Dane颗粒中 ❖ 游离存在于血液中 ❖ 为病毒复制及强传染性的指标 ❖ 产生抗-HBe,是预后良好的征象
HBV的其它生物学性状
❖ 抵抗力 抵抗力强于HAV 对低温干燥紫外线耐受 不被70%乙醇灭活 100℃ 10分钟可灭活
高压灭菌、环氧乙烷、0.5%过氧乙酸、 3%漂白粉液可灭活之
❖ 乙型与丙型.丁型肝炎病毒主要由输血、血 制品或注射器污染而传播,除引起急性肝 炎外,可致慢性肝炎,并与肝硬化及肝癌 相关。
❖ 丁型肝炎病毒为一种缺陷病毒
甲型肝炎病毒(hepatitis A virus,HAV)
HAV的生物学性状
❖ 属小RNA病毒科,直径27nm,无包膜 ❖ 呈20面立体对称 ❖ 外面为一独立外壳,内含一个单链RNA分子
HBV的致病机制
❖ 细胞免疫介导的免疫损伤(为主) ❖ 免疫复合物性的免疫损伤:肝外损伤 ❖ 自身免疫反应的免疫损伤:肝特异性脂
蛋白抗原 ❖ 免疫低下:HBsAg无症状携带者 ❖ 病毒变异:逃逸免疫
HBV与原发性肝癌
慢性HBV感染与原发性肝癌关系密切: 通过核酸杂交技术,已从肝癌细胞DNA中检出
肝炎病毒
1.中国不仅是一个人口大国,而且也是病 毒性肝炎的高发区。
2.目前已知:甲、乙、丙、丁、戊、已、庚 及TTV型肝炎,在我国均有发生,其中尤以甲、 乙、丙、戊4个型别的流行情况严重。
3. 仅乙肝病毒携带者以达1.2亿之多。可以 说,病毒性肝炎是对我国危害最为严重的传染 病。
肝炎病毒
❖ 甲型肝炎病毒与戊型肝炎病毒由消化道传 播,引起急性肝炎,不转为慢性肝炎或慢 性携带者。
携带HBV的母亲可通过胎盘、分娩、 哺乳等途径传染其婴儿。
乙型肝炎的特点
❖ 不同临床类型:隐性感染、抗原携带者, 急性肝炎、慢性肝炎、慢性活动性肝炎、 重症肝炎
❖ 我国约有40%-60%人群曾受到过HBV的 感染
❖ 表现急性乙肝的仅占0.1%-1%,亚临床 30%-75%,慢性乙肝1%-5%,乙肝病毒 携带7%-20%)
Dane 颗粒
双层衣壳 内衣壳 :含核心抗原
外衣壳 :含表面抗原
是HBV完整颗粒,
具有感染性.
HBV的小球形颗粒
是病毒在装配过 程中过剩的外衣壳, 其表面含有HBV表面 抗原,是不完整的病 毒颗粒,不具传染性
HBV的管形颗粒
由小球形颗粒串联而成
小球形颗粒
管型颗粒
HBV的复制
HBV的抗原组成
病毒RNA
甲肝的防治
❖ 控制传染源 隔离治疗急性期病人 所有废弃物及日常用水均需严格消毒
❖ 切断传播途径 养成良好的卫生饮食习惯 水产品不宜生吃 水果蔬菜要洗干净
免疫预防
❖ 被动免疫可用丙种球蛋白 ❖ 免疫预防对象是未感染者,主要为儿童和与肝
炎病人有密切接触者 ❖ 接种减毒活疫苗(0,12)或灭活疫苗(0,1,
HAV的电镜照片
(1973)
HAV的结构
HAV的致病性
粪-口途径传播
口咽部或唾液 腺中早期增殖
肠道与局部 淋巴结中大 量增殖
通过胆汁随粪 便排出体外
肝脏为最终靶 器官(病毒直 接损伤或免疫 病理作用)
入血并形成 病毒血症
HAV的免疫性
❖ HAV只存在单一的抗原抗体系统,即HAVAg 和抗-HAV
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