弥漫性血管内凝血DICPPT课件

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弥散性血管内凝血
定义
弥散性血管内凝血(DIC)是指机体在致病因子的 作用下,引起的一种以凝血系统激活为始动环节 ,以广泛微血栓形成、继发性纤维蛋白溶解功能 亢进和相继出现的止、凝血功能障碍为病理特征 的临床综合征。
主要临床表现为出血、休克、多系统器官功能障 碍和溶血性贫血。
⑤ 抗凝血酶一Ⅲ (AT-Ⅲ)量减少或活性<60%; ⑥ 血浆纤溶酶原<200mg/L; ⑦ 血浆Ⅷ:C活性<50%; ⑧ 血浆内皮素-1<200ng/L或凝血酶调节蛋白(TM)高于正
常2倍以上; ⑨ 疑难或其他特殊患者,可考虑行凝血、纤溶、血小板
活化分子标记物测定。
基层医院DIC实验室诊断参考标准(同时有下列 三项以上异常)
其他凝血因子制剂: ①凝血酶原复合物(PCC):剂量为20~40U/kg,每次以5%
的葡萄糖溶液50ml稀释,要求在30分钟内静脉滴注完毕。 每日l~2次; ②因子Ⅷ:C浓缩剂 ③维生素K
3.DIC晚期(继发性纤溶亢进期)
此期微血栓形成已基本停止,继发性纤溶亢进为主 要矛盾。
若临床确认纤溶亢进是出血首要原因,则可适量应 用抗纤溶药物。这类药物应在足量肝素治疗下应用。只 有当已无凝血消耗而主要为继发性纤溶继续进行时,方 可单独应用抗纤溶药物。同时,由于凝血因子和血小板 消耗,也应积极补充。
微循环衰竭 黄疸 I因子 II因子 V因子 VIII:C 3P试验 D-二聚体 FPA
急性DIC 多见 轻,少见 减少 减少 减少 降低 阳性 阳性 明显增加
TTP 少见 较重,常见 正常 正常 正常
正常 阴性 正常 正常
原发纤溶 重症肝病



很重,极常见

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管内凝血。
04
治疗原则与措施
去除诱因和治疗原发病
积极治疗原发病
针对引起DIC的原发病因进行治疗,如感染、恶性肿瘤等,以消除病因,防止 病情进一步恶化。
去除诱因
如及时控制感染、清除坏死组织、改善缺氧状态等,以减少促凝物质的产生和 释放。
抗凝治疗
早期使用肝素
肝素是常用的抗凝药物,早期使用可防止微血栓形成,减轻器官损伤。但需注意 肝素使用过量可能导致出血风险增加。
凝血功能检查
凝血酶原时间(PT)及国际标准化比值(INR)
反映外源性凝血途径功能,评估凝血因子缺乏或抑制物存在。
活化部分凝血活酶时间(APTT)
反映内源性凝血途径功能,评估凝血因子缺乏或抑制物存在。
纤维蛋白原(Fib)浓度
反映凝血底物水平,评估凝血功能状态。
纤溶系统检查
01
D-二聚体:反映纤溶系统活化程 度,评估血栓形成和溶解状态。
发病机制
DIC的发生和发展涉及凝血系统、纤溶系统、补体系统以及血管内皮细胞等多个方面的相互作用。在某些致病因 素作用下,机体微血管体系损伤,凝血活化,导致全身微血管血栓形成、凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进,从 而引起出血及微循环衰竭。
临床表现及分型
临床表现
DIC的临床表现多样,主要包括出血 、血栓栓塞、休克及各脏器功能受损 等。
06
患者教育与心理支持
患者教育内容
疾病知识
向患者详细解释弥漫性血管内凝血的病因、症状、治疗及预后, 提高患者对疾病的认知。
生活方式调整
指导患者改善饮食、加强锻炼、保持充足睡眠等,以降低疾病复 发的风险。
用药指导
告知患者药物的名称、用法、用量及可能的不良反应,强调遵医 嘱用药的重要性。

《弥漫性血管内凝血》课件

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04
这些因素可导致组织因子释放,触发外源性凝血途径,同时激活血小 板和内源性凝血途径,引发凝血级联反应。
DIC的分类和临床表现
总结词:疾病类型与表现
DIC可分为急性型、亚急 性型和慢性型,其临床表 现因发病速度和严重程度 而异。
急性型DIC发病迅速,主 要表现为多发性出血、休 克和多器官功能衰竭。
鉴别诊断
血栓栓塞性疾病
如深静脉血栓形成、肺栓塞等, 虽然也有血栓形成和栓塞表现, 但无DIC的凝血障碍。
自身免疫性疾病
如系统性红斑狼疮、风湿性关节 炎等,可能出现消耗性凝血障碍 ,但无DIC的微血管病变。
实验室检查
血常规检查
DIC时血小板计数常减少,白细胞计数可升 高或降低。
纤维蛋白降解产物检测
堵塞血管。
纤溶系统抑制
凝血系统的过度激活还会抑制 纤溶系统,使已经形成的凝血
块不易溶解。
微循环障碍
凝血块的形成导致微循环障碍 ,组织器官得不到有效灌注,
引发多器官功能衰竭。
病理改变
01
02
03
广泛出血
由于凝血系统过度激活和 微循环障碍,导致全身广 泛出血。
多器官功能衰竭
由于微循环障碍和组织灌 注不足,导致心、肺、肾 等器官功能衰竭。
自我监测和预防
教育患者学会自我监测和预防DIC 的方法,如注意个人卫生、避免感 染等。
紧急处理措施
向患者介绍DIC紧急处理措施,如 发现出血、休克等症状时应及时就 医。
06
DIC的案例分析和研究进 展
典型病例分析
病例一
患者因产后大出血引发DIC,通 过及时诊断和治疗,成功挽救生
命。
病例二
患者因严重感染引发DIC,经过 积极抗感染和凝血治疗,病情得

弥散性血管内凝血(DIC) ppt课件

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20
AT-Ⅲ + 肝素增加抗凝作用,(灭活活化 的凝血因子速度增加1000倍)其分子异 常可致血栓病。
组织因子途径抑制物(TFPI)-Pr酶类 抑制物 主要抑制VII、Ⅹa、Ⅻa而抗凝
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21
三、肝功能严重障碍
肝损——清除凝血物质能力下降 ——合成抗凝血酶Ⅲ能力下降,Prc下降 ——肝炎病毒能激活凝血因子 ——处理乳酸能力下降—酸中毒—内皮损 ——肝细胞坏死释放组织因子样物质 ——Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa在肝灭活
1、纤溶酶原激活物形成
——内源性激活(激肽释放酶、 fXIIa、XIa、凝血酶)
——外源性激活(组织纤溶酶原激活物tPA、尿激酶uPA)
水解 凝血酶
2、纤溶酶原
纤溶酶
fXII fV fVIII
3、纤维蛋白(原)
纤维蛋白 降解产物
纤溶酶又可水解凝血酶、fXII、 Ⅴa、Ⅷa 抗凝
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8
抑制纤溶活性物: ——纤溶酶原激活物抑制物-1,抑制tPA和uPA ——补体C1抑制物,抑制纤溶酶原激活 ——a2抗纤溶酶,抑制纤溶酶 ——a2巨球蛋白,抑制纤溶酶
组织因子入血— Ⅶ活化—Ⅴ活化
Ⅶ + Ca++ (+) Ⅶa + TF 凝血酶、Ⅻa(+)
Ⅹ— Ⅹa
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13
Ⅶ 以#43;结合与TF而活化
三、血细胞受损 1.红细胞破坏——红细胞素(类似PF3)
溶血
—血小板聚集 膜磷脂浓缩 —ADP PF3
血凝
激活凝 增强凝血反应
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3
凝血系统
内源性凝血系统激活 1、凝血酶原激活物形成

第六篇弥散性血管内凝血(DIC)课件

第六篇弥散性血管内凝血(DIC)课件
DIC发生时,血管内皮细胞受到损伤 或激活,导致细胞表面表达的抗凝物 质减少,而促凝物质增多。
凝血因子消耗
DIC过程中,大量凝血因子被消耗, 导致凝血功能异常。
血小板活化
血小板在DIC中活化并参与血栓形成 ,导致微血管血流受阻。
纤维蛋白溶解系统激活
纤维蛋白溶解系统在DIC中被异常激 活,导致纤维蛋白降解产物增多,进 一步加剧凝血功能障碍。
治疗经过
立即给予抗凝、补充凝血 因子等治疗,病情逐渐好 转。
案例分析
肿瘤细胞可释放促凝物质 ,激活凝血系统,导致 DIC发生。此案例提示临 床医生在肿瘤晚期治疗中 应注意凝血指标的监测。
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THANKS
病因
感染性疾病
如脓毒症、肺炎、肠道感染等 ,导致机体产生大量炎症因子
,引发DIC。
肿瘤
恶性肿瘤细胞可释放促凝物质 ,激活凝血系统,引发DIC。
产科疾病
如胎盘早剥、前置胎盘、子宫 破裂等,可导致DIC发生。
其他疾病
如自身免疫性疾病、创伤、烧 伤等,也可引发DIC。
发病机制
凝血系统激活
纤溶系统抑制
在各种病因的作用下,机体凝血系统被激 活,导致血液高凝状态。
溶栓药物
在某些情况下,可以使用 溶栓药物如尿激酶、链激 酶等,溶解形成的血栓。
其他药物
根据病情需要,可以使用 其他药物治疗DIC,如抗 炎药、免疫抑制剂等。
05 DIC的预防和预后
预防措施
预防原发病
积极治疗原发疾病,如感染 、肿瘤、产科疾病等,以降 低DIC的发生风险。
避免医源性损伤
规范医疗操作,避免医源性 损伤,如避免不必要的血管 穿刺、减少输血等。
04 DIC的治疗

弥漫性血管内凝血(DIC)护理 ppt课件

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2)纤维蛋白原<1.5g/L或进行性下降,或>4 .0g/L;
3)3P试验阳性或FDP >20mg/L或D-二聚体水平升高(性);
4)凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或呈动态变化或APTT延长 10秒以上;
5)疑难或其他特殊患者应有下列2项异常:凝血酶原片段1+2 (F1+2)、凝血酶-抗凝血酶复合物 (TAT)或FPA水平升高; SFMC水平升高;PAP水平升高;TF水平增高(阳性);或 TFPI水平下降。
‫ٱ‬
* Fb相关产物标记物(sFb/FDPs)↑
( 无=0,中度↑=2,明显↑=3
‫ٱ‬
* PT延长(<3s=0,>3s<6s=1,>6s=2) ‫ٱ‬
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22
DIC诊断标准
• 肝病合并DIC实验室诊断标准
• 1、 PLT<50×10E9/L或有2项以上血小板活化产物( β血小 板球蛋白 β-TG、血小板第四因子 PF4、TXB2、血小板P选 择素 GMP-140)升高。
• 2、纤维蛋白原<1.0g/L。
• 3、血浆因子Ⅷ:C活性<50%。
FPA;4)SFMC。
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24
DIC诊断标准
• 基层医院DIC实验室诊断参考标准 • 同时有下列3项以上异常:
• 1、 PLT<100×10E9/L或进行性下降; • 2、纤维蛋白原<1.5g/L或进行性下降; • 3、 3P试验阳性或FDP >20mg/L; • 4、凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或呈动态变化; • 5、外周血破碎红细胞比例>10%; • 6、红细胞沉降率<10mm/h。
多见于肿瘤型DIC DIC后期 多发或迟发性出 血为主
抗纤溶治疗
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DIC的分类
急性DIC
发病急骤,进展迅速,病情严重 ,需要及时治疗。
慢性DIC
发病缓慢,病程较长,症状较轻 ,但也需要积极治疗。
DIC的病因和发病机制
02
病因
01
感染
各种感染,特别是细菌感染和病毒感染,是DIC最常见 的原因。感染可以引起组织损伤,导致组织因子释放入 血,触发凝血过程。
03
02
恶性肿瘤
许多恶性肿瘤都可以并发DIC,这通常发生在肿瘤晚期 或转移阶段。肿瘤细胞可以产生促凝物质,激活凝血系 统。
其他疾病
如自身免疫性疾病、脓毒症、烧伤等,也可能引发DIC 。这些疾病通常导致广泛组织损伤,释放大量组织因子 ,引发凝血。
发病机制
A
组织因子释放
在感染、肿瘤或其它疾病状态下,组织损伤导 致组织因子从受损的细胞中释放出来。组织因 子与凝血因子Ⅶa结合,启动外源性凝血途径。
溶栓治疗
在病程早期,采用尿激酶 等溶栓药物,溶解形成的 血栓,恢复血流。
替代治疗
补充血小板和凝血因子
根据实验室检查结果,输注新鲜血小板、冷沉淀物或凝血酶原复 合物等,补充血小板和凝血因子。
抗纤溶治疗
在纤溶亢进的情况下,使用氨甲环酸等抗纤溶药物,抑制纤溶酶活 性,减少出血。
其他治疗
如血浆置换、血液滤过等特殊治疗方法,针对某些特殊情况进行治 疗。
01
04 DIC的诊断和鉴别诊断
诊断标准
01
存在易致DIC的基础疾病,如感染、恶性肿瘤、病理产 科、手术及创伤等。
02
有2项以上临床表现,包括微血管栓塞症状、出血、休 克、各脏器功能受损等。
03
实验室检查阳性,包括血小板计数低于80×10^9/L,凝 血酶原时间比正常值延长3s以上或呈动态变化,纤维蛋 白原低于1.5g/L或呈进行性下降,3P试验阳性等。

弥散性血管内凝血(DIC)ppt课件

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纤维蛋白降解产物(FDP)
纤溶酶 具有广泛的丝氨酸水解酶活 性,能水解凝血终产物纤维蛋白 (fibrin)生成可溶性的纤维蛋白降解 产物,也能水解纤维蛋白原 (fibrinogen)和其他多种凝血因子、 血浆蛋白与组织蛋白。
血管内皮细胞在抗凝血中的作用
抗凝
• • • 抗血小板作用(PGI2, 一氧化氮,ADP) 抗凝作用(组织因子途径抑制物,血栓 调节蛋白,抗凝血酶Ⅲ,肝素样分子) 纤溶作用(组织纤溶酶原激活物) 分泌组织因子、凝血因子Ⅴ和Ⅷ等 分泌血管性假血友病因子( Von Willebrand factor, vWF) 分泌纤溶酶原激活物抑制物
问题:
DIC的形成 机制?
DIC的分期及其特点 高凝期: 凝血酶增多,微血栓形成。
消耗性低凝期: 凝血因子、血小板消 耗,纤溶系统激活,出血。 继发性纤溶期: 纤溶酶增多,FDP形 成。
DIC分型
根据DIC发生快慢: 1. 急性型 2. 慢性型 3. 亚急型
根据代偿情况: 1. 失代偿型 2. 代偿型 3. 过度代偿型
DIC的分型?
DIC的功能代谢变化
1. 2. 3. 4. 出血 器官功能障碍 休克 微血管病性溶血性贫血
1. 出血
• 凝血因子、血小板过度消耗
• 纤溶系统激活(子宫,前列腺,肺富含 纤溶酶原激活物;应急,缺氧→内皮细 胞释放纤溶酶原激活物↑) • 纤维蛋白降解产物(FDP)形成,对凝血酶, 血小板聚集及纤维蛋白交联抑制
血小板 磷脂 凝血酶原
凝血酶原激活物
Ca2+ 凝血酶
纤维 蛋白原
抗凝血系统
• 体液抗凝 (组织因子途径抑制 物,抗凝血酶Ⅲ,蛋白C系统, 纤维蛋白溶解系统)
• 细胞抗凝(单核巨噬细胞,肝 细胞)

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护理方法二
给予患者充足的营养和水分,保持水电解质平衡,以促进病情恢复 。
护理方法三
对于严重出血的患者,应采取止血措施,如输血、使用止血药等。同 时,应保持呼吸道通畅,防止窒息和吸入性肺炎的发生。
06
弥散性血管内凝血的案例 分析
案例一:重症肺炎并发弥散性血管内凝血
1 2
患者情况
一位65岁男性,因重症肺炎入院,病情迅速恶化 ,出现多器官功能衰竭,诊断为弥散性血管内凝 血。
诊疗经过
患者入院后立即给予抗感染、机械通气等治疗, 同时应用肝素进行抗凝治疗,病情逐渐好转。
3
案例分析
重症肺炎患者容易出现凝血系统异常,导致弥散 性血管内凝血的发生。及时诊断和治疗对于改善 患者预后至关重要。
案例二:产科疾病并发弥散性血管内凝血
患者情况
一位32岁女性,因产后大出血入院,出现凝血功能障碍,诊断 为弥散性血管内凝血。
《弥散性血管内凝 血》PPT课件
contents
目录
• 弥散性血管内凝血概述 • 弥散性血管内凝血的病因与诱因 • 弥散性血管内凝血的临床表现与诊断 • 弥散性血管内凝血的治疗 • 弥散性血管内凝血的预防与护理 • 弥散性血管内凝血的案例分析
01
弥散性血管内凝血概述
定义与特点
定义
弥散性血管内凝血(DIC)是一种 由多种疾病引起的凝血功能障碍 综合征。
诊疗经过
患者入院后立即给予输血、止血等治疗,同时应用肝素进行抗凝 治疗,出血得到控制,凝血功能逐渐恢复。
案例分析
产科疾病并发弥散性血管内凝血是临床常见的危急重症,需要及 时诊断和治疗,以避免发生严重后果。
案例三:肿瘤并发弥散性血管内凝血
患者情况
一位58岁男性,因恶性肿瘤入院,病情恶化,出现弥散性血管内 凝血。

DIC(弥漫性血管内凝血)PPT课件

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17
纤溶系统激活机制
纤溶酶原激活物

内源性凝血时PK分解产生 激肽释放酶;外源性凝血时 产生的tPA和uPA
纤溶酶原
纤溶酶
-
纤溶抑制物(PAI-1等)
降解纤维蛋白
水解凝血酶、 凝血因子
18
四、血管内皮细胞的作用
外伤, NO, 凝血酶 PGI2
TM 肝素+AT Ⅲ
tPA.uPA
PC凝血酶 APC
TFPI
抗凝血酶Ⅲ
抗凝血酶Ⅲ 肝素
去除凝血酶
X1000 去除 Ⅻa, Ⅺa,Ⅹa,Ⅸa
15
蛋白C系统 Protein C System
凝血酶原
凝血酶 血栓调节蛋白
内皮细胞表面
蛋白C
蛋白C活化
蛋白S
Ⅴa,Ⅷa失活
16
三、纤溶机制
纤溶系统的功能 主要功能是使纤维蛋白凝块溶
解,保证血流通畅,另外,也参 与组织的修复和血管的再生等。
临床常见的病因:
感染性疾病 恶性肿瘤 病理产科 手术与创伤
29
发病机制
(一)组织因子释放,启动凝血系统; (二)血管内皮细胞损伤,凝血、抗
凝调控失调; (三)血细胞大量破坏; (四)促凝物质入血.
30
(一)组织因子释放,启动凝血系统
组织、细胞损伤
Ⅶ TF ↑ TF - Ⅶa

Ⅹa
Ⅸ Ⅻa Ⅺ Ⅺa Ⅻ
蛋白S
纤溶酶
抑制Xa,TF 灭活Ⅴa.Ⅷa 抑制Xa
抑制血小板聚集
抗凝血 纤维蛋白溶解
动态平衡
凝血
抗凝血
受损血管局部 形成止血栓
其他部位血液 循环畅通
凝血
抗凝血

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凝血功能检查
DIC患者可能出现纤溶活性亢进,表现为纤维蛋白降解产物增多、血浆鱼精蛋白副凝试验阳性等。
纤溶活性检查
04
CHAPTER
DIC的治疗和预防
使用抗凝药物、止血药物、抗炎药物等进行治疗。
药物治疗
输血治疗
机械通气治疗
手术治疗
补充缺失的血液成分,如血小板、凝血因子等。
对于呼吸衰竭的患者,使用机械通气辅助呼吸。
微血管血栓形成
由于血流受阻,导致组织器官灌注不足,引起相应症状。
组织灌注不足
由于凝血因子消耗和纤溶系统激活,导致出血倾向。
出血倾向
长时间微血管损伤和组织灌注不足可导致多器官功能衰竭。
多器官功能衰竭
03
CHAPTER
DIC的诊断和鉴别诊断
DIC患者可能出现多部位出血、休克、栓塞等症状,需结合患者具体情况进行判断。
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目录
弥散血管内凝血(DIC)概述DIC的病因和发病机制DIC的诊断和鉴别诊断DIC的治疗和预防DIC的预后和康复
01
CHAPTER
弥散血管内凝血(DIC)概述
弥散性血管内凝血是一种由多种疾病引起的凝血功能障碍综合征。
总结词
DIC是指机体在各种疾病的基础上,由多种致病因素激活凝血系统,导致全身微血管内广泛血栓形成,凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进,从而引起全身出血及微循环衰竭的一种临床病理综合征。其主要特征包括广泛出血、血栓栓塞、休克和各脏器功能受损等。
学习相关知识
05
CHAPTER
DIC的预后和康复
评估方法
采用综合评估方法,对患者的病情状况和预后进行全面评估。
评估指标
包括实验室检查指标、临床表现和病情严重程度等。

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纤溶酶原
• 纤溶酶原 纤溶酶原
组织纤溶 组织细
• 前激活剂 激活剂
激活剂
胞受损

XIIa

凝血酶

XIIa碎片
• 激肽释
激肽释
血浆纤 血管 纤维
• 放酶原
放酶
溶酶原 内皮 蛋白

纤溶酶 激活剂
沉积

水解纤维蛋整理白课件和ppt凝血因子
7
蛋白C、蛋白S及血栓调节蛋白 的作用
• • 凝血活 • 性降低

凝血酶时间延长

“ 3P ” 试验

D-二聚体检查
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26
• 纤溶酶 • Fbg • •
纤维蛋白A/B + X片段 Y片段 D片段

D片段 E片段

统称FgDP
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27• 纤溶酶Fra bibliotek• Fbn
X’、Y’、D、E’

二聚体、多聚体

统称FDP
整理课件ppt
28
• FDP/FgDP都有很强的抗凝活性:
syndrome) • 席汉综合症 (Sheehan syndrome) • 神经系统、消化整理系课件统ppt 功能障碍等等 33
3.休克
• 1. 微血栓形成,导致回心血量减少 • 2. 广泛出血,导致血容量减少 • 3. 冠脉内血栓形成,导致心肌缺血,心输出
式存在,其分子中含有带负电荷的г-羧基谷氨
酸。由于г-羧基谷氨酸是Ca2+结合氨基酸,在
循环中可结合数个Ca2+,Ⅶ因子通过Ca2+可与组
织因子形成复合物,同时Ⅶ因子被激活为VIIa.。
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弥漫性血管内凝血演示课件

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实验室检查在DIC诊断中应用
早期诊断
动态观察血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原、D-二聚体等指标的变化,有助于DIC 的早期诊断。
病情监测
定期检测相关指标,可评估DIC的病情严重程度和治疗效果。
预后评估
实验室检查指标的变化趋势,可为DIC患者的预后评估提供参考依据。同时,结合临床表 现和其他辅助检查结果,可提高DIC诊断的准确性和及时性。
诊断过程
结合患者病史、临床表现和实 验室检查结果,进行综合分析
,最终确立诊断。
治疗经验总结和效果评价
01
02
03
治疗方案
针对患者的具体情况,制 定个性化的治疗方案,如 补充凝血因子、应用抗凝 药物、输血等。
治疗效果
治疗后患者的症状改善情 况、实验室指标变化等。
经验总结
在治疗过程中积累的经验 和教训,以及针对类似病 例的治疗建议。
是DIC最常见的并发症之一,应积极预防和处理。 预防措施包括尽早进行抗凝治疗、纠正休克和缺 氧等;处理措施包括使用止血药物、输注血小板 和凝血因子等。
休克
DIC患者可出现休克,应积极预防和处理。预防措 施包括补充血容量、纠正酸碱平衡失调等;处理 措施包括使用血管活性药物、机械通气等。
器官功能障碍
DIC可导致多器官功能障碍,应积极预防和处理。 预防措施包括积极治疗原发病、控制感染和炎症 等;处理措施包括器官功能支持治疗、营养支持 等。
提高机体免疫力,增强对感染等诱因的抵抗能力 。
免疫调节药物
调节机体免疫平衡,减少免疫紊乱对DIC发生发展 的影响。
人工智能在DIC诊疗中应用
智能诊断系统
利用人工智能技术,对DIC进行快速 、准确的诊断。
个性化治疗方案制定
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  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
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PLT<100×109/L或动态性下降(肝病、白 血病<50×109/L),或有二项以上血浆血小板 活化产物增高。
.
26
Fg<1.5g/L或动态性下降,或>4.0g/L ( 白 血 病 及 恶 性 肿 瘤 < 1.8g/L , 肝 病 < 1.0g/L)。
PT延长或缩短3秒以上,或呈动态性变 化(肝病延长5秒以上)。
3)抗凝血酶III(AT-III)含量及活性减低。
.
23
DIC诊断
1995年全国第五届血栓与止血会议制定 存在易引起DIC的基础疾病。 有下列二项以上的临床表现:
.
24
▪ 多发性出血倾向。
▪ 不易用原发病解释的微循环衰 竭或休克。
▪ 多发性微血管栓塞 症状。
▪ 抗凝治疗有效。
.
25
实验室指标
主要诊断指标 同时有以下三项以上异常。
障碍等一系列症状。
.
2
病因
感染:占DIC发病数的30%。细菌、病毒、 真菌、原虫、立克次体等。
占20%~30%。急性白血病,各种实体瘤, 如前列腺、胰腺、肝、肺、肾肿瘤。
.
3
产科意外:占4%~12%。羊水栓 塞、前置胎盘、胎盘早剥、死胎 潴留、重度妊高征、感染性流产 等。
手术及创伤:占5%~10%。
.
16
实验室检查
❖血 小 板 计 数 减 低 , 或 血 小 板 代 谢 产 物 , 如:GMP-140、PF4、TXB2升高。 ❖凝血因子有关检查:
.
17
1)纤维蛋白原(Fg)含量减低,高凝期可增高, <1.5g/L,>4.0g/L。
2)凝血酶原时间(PT)延长3秒以上。 3)凝血酶时间(TT)延长3秒以上。 4)活化部分凝血酶时间(APTT)延长10秒
慢性型 起病缓慢,病程较长,可持 续几周以上,临床以血栓栓塞表现 多见,早期出血症状不严重,可见 于癌肿播散、死胎滞留、SLE等。
4)纤溶酶原(PLG)含量及活性减低。
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21
❖其它分子标志物
1)凝血酶原碎片1+2(F1+2)是凝血酶原→ 凝血酶过程中的降酶产物,直接反映凝 血酶早期激活水平。
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2)纤维蛋白肽A、B(FPA、FPB)是纤维蛋 白原 凝血酶 纤维蛋白过程中最早释放的 肽链片段,是凝血酶激活纤维蛋白形成 的前期指标。
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4
医源性疾病:占4%~8%。药物、手 术及医疗操作、肿瘤治疗、不正常 的医疗过程,如溶血性输血反应
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5
全身各系统疾病:
▪心 血 管 如 恶 性 高 血 压 、 肺 心 病 、 心 梗 、 SBE。 ▪呼吸系如ARDS、肺梗塞。
▪消化系如细菌性腹膜炎、坏死性胰腺炎、 重症肝硬化、胆道感染。
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6
▪ 造 血 系 统 疾 病 如 AL(APL) 、 溶 贫 、 HuS、TTP。
分布广泛,甚少出现血栓形成或栓塞的 局部定位症状及体征很难找到影像学证据。
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14
常为体表浅层栓塞,如皮肤、粘膜 发绀,进一步可发展为血栓栓塞性 坏死。
体腔深部脏器检查表现为有关脏器 功能衰竭,发生率最高为肾(54%), 其次为肺、大脑等。
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15
微血管病性溶血 发生率25%,特点: 多数缺乏血管内溶血症状及体征; 血色素进行性下降; 血片可见较多量红细胞碎片、三角形、 盔形红细胞。
1)3P试验:反映fdp,尤其是碎片X存在, 阳性率较高,操作简单。阳性见于DIC早、 中期。阴性见于正常人,DIC晚期及原发性 纤溶。
2)血FDP测定 FDP含量升高
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20
3)血D-D二聚体 为交联纤维蛋白特异性 降 解 产 物 分 子 标 志 之 一 , DIC 时 阳 性 率 93%,原发性纤溶阴性。
以上。
.ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
18
纤维蛋白原
凝血酶
非交叉连接 纤维蛋白
纤溶酶
纤溶酶
交叉连接 纤维蛋白
纤溶酶
Aα极附属物 Aα极附属物
FPA(A.B. C. H
碎片 )
Bβ 15~42小 肽
Bβ 1~42小肽
X.Y.D.E碎片
X.Y.D.E
Aα极附属物 D-D二聚体 X.Y.D.E
(fdp)
(FgDP)
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19
❖纤溶指标
弥漫性血管内凝血
Disseminated Intravascular Coagulation
(D I C)
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1
DIC 是 一 种 在 许 多 严 重 疾 病 的
过程中,由致病因素激活人体凝
血系统,导致微循环弥散性微血
栓形成及继发性纤溶亢进的综合
症。临床可表现为广泛的全身性
出血,组织器官供血不足,功能
.
27
3P(+) 或 血 FDP>20mg/L ( 肝 病 > 60mg/L),D-D二聚体阳性。
纤溶酶原含量及活性下降。
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28
AT-III含量及活性下降(不适于肝 病)。
血浆VIII:C,活性<50%(肝病必 备)
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29
DIC分期、分型
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30
分期
♫ 高凝期 DIC早期,CT、PT、APTT可 缩短,其它凝血因子活性及水平升高。
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31
♫消耗性低凝血期 临床表现出血, (CT、PT、APTT均延长,各种凝 血因子水平下降)。
♫ 继发性纤溶 出血症状进一步恶化, CT延长,各项纤溶试验阳性。
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32
分型
急性型 起病急骤,数小时至1~2天内发病, 症状凶险,常见于严重感染、羊水栓塞、 溶血性输血反应、APL、大手术及创伤。
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33
▪ 肾脏病如急进性肾炎。
▪ 内分泌疾病如糖尿病酮症酸中毒。 ▪ 其它如CO中毒、中暑、新生儿硬肿
症、GVHD、严重输液反应。
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7
诱发因素
单核巨噬细胞系统功能受损,如重症肝 炎、连续大量使用糖皮质激素。
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8
高凝状态:妊娠、肾病综合症。
纤熔活性下降:过度使用纤溶抑制 剂。
可使DIC“启动阀”下降的因素如缺 O2、酸中毒、脱水、休克。
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9
致病因素
TNF
IL-11
致病因素
致病因素
单核巨噬细胞系统
血管内皮细胞 微血管病溶血
组织因子 组织细胞或体液
凝血酶
DIC
组织功能损害
微血栓
凝血因子消耗
继发性纤溶 FDP 出血
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10
临床表现
出 血 是 DIC 最 常 见 的 症 状 , 发 生 率 84%~96%,其特点:
出血突然发生,不易用原发病解释;
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11
出血部位广泛; 除出血外,常伴有DIC其它临床表现, 如:休克、栓塞、脏器功能不全; 抗DIC治疗有效。
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休克和微循环衰竭 发生率30~80%,特 点:
突然发生,不易用原发病解释;
常伴DIC其它症状;
休克在DIC早期即出现,可伴各脏器功
能不全。
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13
微血管检塞 发生率12%~50%,特 点:
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