内科学_各论_疾病：肝硬化性肾损害_课件模板

内科学疾病部分：肝硬化性肾损害>>>
病因：
和肾小管重吸收。从 肝硬化患者和动物 实验中证明所有肾单位节段都增加氯化钠 的重吸收。
肝硬化时肾小管对氯化钠重吸收增加 的机制还不清楚。可能有以下几个因素： 肾血流动力学，肾小管周围物理因素，醛 固酮和利钠激素，不能用单一因素来解释 全部临床和实验情况。有证据强力支持肝 硬化中钠潴留的机
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症状及病史：
但常需与其他几种类型的肝硬化鉴别，肝 大者需与慢性活动性肝炎及原发性肝癌鉴 别，腹水需与结核性腹膜炎、缩窄性心包 炎等鉴别。
当肝硬化患者出现血尿、蛋白尿和管 型尿时应考虑肝硬化伴有肾小球损害的可 能。患者做肾活检可帮助确诊。本病组织 学检查主要有肾小球内免疫球蛋白沉积， 以IgA为主和少
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病因：
[菊粉清除值>200ml/(min·1.73m2)]。许 多病例肾小球滤过率正常，但重病患者的 肾小球滤过率(GFR)和肾血浆流量大都减 低。肾血流动力学下降的机制不明，可能 继发于体内循环变化。肝硬化时总血浆容 量增加，但由于它的分布集中于门脉和内 脏的血管床，使有效血浆容量减低。失代 偿性
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病因：
肝硬化性肾损害原因_由什么原因引起肝 硬化性肾损害
(一)发病原因 引起肝硬化的原因很多，主要是病毒 性肝炎、慢性酒精中毒、营养缺乏、肠道 感染、药物或工业毒物中毒及慢性心功能 不全等。肝硬化时引起肾小球弥漫性硬化 病变使肾脏解剖和功能发生异常。 (二)发病机制 肝性肾小
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症状及病史：
及休克，腹壁和脐周静脉曲张，痔核形成 破裂时引起便血。腹水是肝硬化最突出的 表现。
肝脏大小不一，一般是先大后小，质 地较硬，呈结节状，有时有压痛。约半数 以上病人血清胆红素含量轻度增高，总胆 固醇特别是胆固醇常低于正常，清蛋白降 低，球蛋白增高，清蛋白/球蛋白比例降 低或倒置，蛋白质电泳
并发症：
肝硬化性肾损害并发症_肝硬化性肾损害 有哪些并发症
肝硬化比较常见的并发症有：上消化 道出血、肝性脑病、细菌性感染和肝肾综 合征。
1.上消化道出血 上消化道出血是肝 硬化的主要并发症，50%表现为大出血， 出血后72h再出血率高达40%。肝硬化时， 肝组织纤维化和结缔组织增生，使
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症状及病史： 钙尿及鸟路结石等，并有低钠钾血症及有 多种免疫球蛋白升高，血IgA升高尤为突 出，血清C3水平下降时，则诊断可成立。
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诊断： 肝硬化性肾损害鉴别诊断_如何诊断肝硬 化性肾损害
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别名： 肝硬变性肾损害,肝硬化性肾小球肾炎,肝 硬性肾小球硬化。
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身体部位： 全身 腰部 腹部。
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科室： 中医科 肝病。
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病因：
低。但有证据认为醛固酮在肝硬化氯化钠 潴留中仅起有限的作用，因为抑制醛固酮 不能发生利钠，而钠瞩潴留、水肿和腹水 能发生在醛固酮分泌过多的肝硬化中。以 上说明盐潴留尚有其他机制参与，认为可 能有一种抑制近端肾单位重吸收钠的因素， 当其活性减少时每个肾单位内肾小球滤过 率降低和肾内血流量改变，皮
简介：
肝硬化性肾损害是指肝炎后肝硬化、乙醇 性肝硬化、胆汁性肝硬化及血吸虫病性肝 硬化等对肾的损害。引起肾损害的肝硬化 有多种原因，而门脉性肝硬化是一种常见 的肝硬化类型，约占所有肝硬化的半数。 引起门脉性肝硬化的原因很多，主要是病 毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养缺乏、肠 道感染、药物或工业物中毒及慢性心功能 不全等。
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病因：
示远曲小管和间质组织被致敏的单核细胞 或自身抗体所损害，其特点相似于尸体供 肾移植后，因免疫学损害而发生的肾小管 性酸中毒。自身免疫肝病患者的肝细胞表 面抗原与Tamm-Horsfall糖蛋白有交叉反 应，而这种蛋白质存在于髓襻升支和远曲 肾小管细胞。在自身免疫性肝病伴有肾小 管性酸中毒的患者
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病因：
中产生抗tamm-Horsfall糖蛋白抗体的有 91%。此外，动物实验显示患者的淋巴细 胞对肾小管细胞有细胞毒作用。肾脏损害 主要在远端肾小管可能与以上机制有关。
原发性胆汁性肝硬化发生肾小管性酸 中毒的另一个发病机制可能与铜代谢紊乱 有关。铜主要通过胆汁排泄，当疾病进展 引起胆道阻塞
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病因：
制为有效循环血浆容量的减少。将钠潴留 的肝硬化患者放在水缸里浸到头颈可引起 利钠和利尿。这是由于血容量重新分配， 中央血容量增高，而总血容量和血浆成分 没有改变。进一步研究发现与盐皮质激素 有关，肝硬化患者的血浆醛固酮增高，由 于肾上腺分泌增加，乃肾素-血管紧张素 刺激的结果，使激素降解代谢降
1.肝功能代偿期 是肝硬化的早期， 症状较轻。常见食欲不振、乏力、恶心呕 吐、腹胀、上腹部不适或隐痛，大便正常 或稀便等症状。
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症状及病史：
面色萎黄，在面、颈、上胸、背部、两肩 及上肢可见蜘蛛痣或毛细血管扩张。有肝 掌、肝脏轻度肿大、表面光滑、质地偏硬、 可有轻度压痛，脾脏轻度至中度肿大，肝 功能检查在正常范围或轻度异常。
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症状及病史：
小管酸中毒，早期患者往往无明显临床症 状，仅有少量蛋白尿。肝硬化继发IgA肾 病患者肾功能恶化转为缓慢，呈良性过程。 部分病人有系膜细胞、内皮细胞和(或)上 皮细胞增殖，伴有系膜区及内皮下免疫复 合物沉积，这些病人常有蛋白尿及血尿， 也可出现水肿、高血压及肾功能减退。
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病因： 逆的。随着应用青霉胺长期治疗，促使铜 从体内排出后可得到改善。
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症状及病史：
肝硬化性肾损害症状_肝硬化性肾损害有 什么症状
肝硬化的临床表现可分两期，即肝功 能代偿期及肝功能失代偿期，有的可长期 停留在代偿期，不一定进入失代偿期。
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症状及病史：
减低外，还常伴有明显的低钾血症。此外， 由于肾脏排泄氨的能力降低，故可诱发或 加重肝性脑病。
首先应明确肝硬化的诊断，临床可根 据病史，明显的肝、脾大后期肝萎缩、变 硬，肝功能试验阳性，食管X线吞钡检查 显示食管或胃底静脉曲张，肝穿刺活体组 织检查发现假小叶形成等典型症状可作出 明确诊断。
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病因：
质表面肾单位(相对的钠损失者)到皮质近 髓肾单位(相对的钠潴留者)的滤液重新分 配。动物实验的钠潴留中，肾小管周围物 理因素如滤过分数增加后胶体渗透压增高 很重要。
肾小管性酸中毒可以是一种全身性免 疫疾病的肾脏表现，从这些患者(慢活肝、 原发性胆汁性肝硬化、隐原性肝硬化)的 肾活检中可显
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病因：
球硬化的发病机制还不清楚。目前多认为 与以下因素有关：
1.与免疫复合体有关 在肾小球沉积 物有显著的IgA沉积，至于抗原可能来自 消化道的细菌、病毒或食物成分。由于肝 硬化肝细胞库普弗细胞功能障碍，病变肝 脏不能清除来自肠道的外源性抗原，再由 于侧支循环形成等，使这些抗原物质未经 肝脏处
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病因：
少量腹水，心脏输出可暂时增高，而移去 大量腹水则心输出量下降，因腹水重新产 生造成血浆容量减少所致。
3.钠排泄受损 许多研究证明失代偿 的门脉性肝硬化患者常有显著的钠潴留， 排出的尿液几乎不含钠。钠负荷时形成腹 水和水肿，并有晚上钠排出增加的颠倒情 况。尿中氯化钠的排出取决于肾小球滤过
2.肝功能失代偿期 出现肝功能减退 的临床表现，如消瘦、乏力、不规则低热， 面色黝黑灰暗、色素沉着及贫
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症状及病史：
血。有各种消化道症状如恶心、呕吐、稀 便、腹胀等症状及鼻、齿龈、胃肠道等出 血及紫癜。轻度至中度黄疸，男性病人有 性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落、乳房发 育;女性患者有闭经、不孕。同时有门脉 高压的表现，脾大，伴有白细胞、红细胞 及血小板计数减少，食管下段和胃底静脉 曲张，常因破裂出现呕血、黑便
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病因：
肝硬化患者的肾皮质缺血，肾血浆流量降 低。用133I马尿酸钠测定肝硬化患者肾内 血浆流量有重新分布的证据，并有肾皮质 浅表区血管收缩。给GFR减退和正常的患 者以间羟胺发现菊粉和肌酐清除率有暂时 的增加，证明血管活性药能较快地改变肾 小球滤过率。给失代偿性肝硬化患者以前 列腺素A，肾小球滤过率
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病因：
理直接进入血循环而激发抗体的产生。有 报告肝硬化患者血清中常有较高的大肠埃 希杆菌抗体和免疫球蛋白，其水平与肝组 织学改变一致，即肝小叶结构的破坏和纤 维化程度越严重，它们的水平越高。动物 实验也证明类似的变化。由于不少肝硬化 患者是由病毒性肝炎演变而来，也有不少 肝硬化患者血清中长期携带HB
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症状及病史：
中γ-球蛋白显著升高，硫酸锌浊度试验 多呈阳性，BSP滞留常超过10%，SGPT显著 升高，凝血酶原时间延长，血免疫球蛋白 IgG、IgA、IgM均增加，以IgG为最显著。 HBsAg可呈阳性反应，部分患者血清自身 抗体反应阳性。
3.肝硬化继发肾损害时患者可发生肝 硬化性肾小球肾炎和肾
肝硬化继发肾小管酸
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症状及病史：
中毒的临床表现与非肝病者相似。绝大多 数为不完全性远端肾小管酸中毒，少数病 人有多尿、多饮、夜尿、尿浓缩不良及低 血钾、肌无力等表现。病人多有严重肝病 症状和体征，同时也有持续性碱性尿、高 钙尿、低枸橼酸尿，可合并尿路结石及继 发性甲状旁腺功能亢进等。肝病性肾小管 酸中毒时除肾脏排泌H 的能力
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症状及病史：
特别是IgA及C3沉积。 虽然每一项讲并非特异性，但如四项
俱全，则为肝性肾小球硬化的特殊改变。 “肝性肾小球硬化”在不同时期可有不同 改变，在早期只有肾小球硬化，而无沉积 物，至晚期则出现上述典型病变。化验检 查患者可有肾小球肾炎，肾小管酸中毒的 实验室改变，如蛋白尿、血尿、碱性尿、 高
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病因：
肾血浆流量和尿钠排泄均增高。给肝硬化 伴有腹水的患者以血管紧张素，则引起利 钠和利尿。腹水引起的腹内压力增高，可 影响肾小球滤过率和肾血浆流量。随腹腔 穿刺放液，连续测定肾小球滤过率和有效 肾血浆流量，发现在行穿刺术后的1h内均 有明显的上升。采取俯卧位躺着，肾小球 滤过率有暂时的改善。移去
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病因：
铜不能从 肝排泄，则主要依靠血浆铜蓝 蛋白的产生，但肝病中铜蓝蛋白合成速率 降低，因此发生全身性铜潴留，铜毒性损 害肾小管。在肝豆状核变性，全身组织 (肝、肾、脑和角膜)有铜沉积，血清铜降 低而尿中铜排泄增加，损害肾小管尿酸化 作用，表现为近端型和远端型，归因于铜 毒性的直接损害，并认为是可
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症状及病史：
量的IgG、IgM和(或)C3。某些患者有系膜 沉积物而无细胞增殖。肾小球增殖包括系 膜、内皮或上皮细胞，伴有系膜和内皮下 沉积物。其免疫形态学特点为：
1.电镜下肾小球系膜基质有颗粒状沉 积物。
2.肾小球硬化。 3.基膜及某些沉积物中出现圆形稀疏 区。 4.免疫球蛋白，
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病因：
sAg，因此乙型肝炎抗原所形成的免疫复 合体可导致肾小球损伤，而自身免疫机制 在本病的发生发展过程中起一定的作用。
2.肾血流动力学的改变 在失代偿性 肝硬化中，肾小球滤过率和肾血浆流量变 化范围广泛，从超正常值到严重的肾功能 衰竭。这种异常值的发生机制不清楚。超 正常值几乎没有受到注意