休克的病因
休克的发病机制
休克发展过程中微循环3期的变化
休克早期 休克期
休克晚期
特 点
痉挛、收缩； 微血管收缩反应， 前阻力后阻力；扩张，淤血； 缺血，少灌少流。“灌”“流”。
麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。
机 制
交感-肾上腺髓 质系统兴奋；
5.内毒素的作用。
二）代谢变化： 1、能量代谢障碍:
产Q细↓ 胞缺O2→无O2代谢→糖酵解→ATP生成↓→ 2、酸中毒： 微循环障碍→清除↓ 肝对乳酸代谢力↓→ 乳酸堆积↑ 酸性代谢产物产生↑ 早:心率↑,心排出量↑,血管收缩 晚:心率↓,心排出量↓，血管扩张，呼吸深快,血
红蛋白氧合能力↓
3、细胞各种膜的功能↓: Na-K泵失灵→细胞内外离子分布出现异常，
一、休克发生的始动环节
血容量充足
心泵功能正常
血管容量正常
休克的发病机制
一、休克发生的始动环节
血容量
休 心泵功能障碍 克
血管容量
二、休克的分期和微循环的变化
微循环
调节： 神经因素--交感，受体 体液因素（收缩，舒张） 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张
休克早期 （缺血性缺氧期）
水
特点： 12M机影..交 缩D123理响F感血...“组 体、痉毛前少：：-管自织 内肾L细挛阻灌T物身也血上s质血、力少输返液腺释缺 流管血流重髓后放血 。”网入分质阻：作血布系；关A力用--统闭T--；--Ⅱ；兴--；“大、奋脑自V；P身、、输心T液脏XA”血2、；液E供T应、正常
缩血管体液因
H+，平滑肌对 CA反应性；
扩张血管体液因
感染性休克是由什么原因引起的
感染性休克是由什么原因引起的一，病因(一)病原菌感染性休克的常见致病菌为革兰阴性细菌，如肠杆菌科细菌(大肠杆菌，克雷伯菌，肠杆菌等);不发酵杆菌(假单胞菌属，不动杆菌属等);脑膜炎球菌;类杆菌等，革兰阳性菌，如葡萄球，链球菌，肺炎链球菌，梭状芽胞杆菌等也可引起休克，某些病毒性疾病，如流行性出血热，其病程中也易发生休克，某些感染，如革兰阴性细菌败血症，暴发性流脑，肺炎，化脓性胆管炎，腹腔感染，菌痢(幼儿)易并发休克。
(二)宿主因素原有慢性基础疾病，如肝硬化，糖尿病，恶性肿瘤，白血病，烧伤，器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂，抗代谢药物，细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克，因此本病较多见于医院内感染患者，老年人，婴幼儿，分娩妇女，大手术后体力恢复较差者尤易发生。
(三)特殊类型的感染性休克中毒性休克综合征(toxic shock syndrome，TSS) TSS是由细菌毒素引起的严重症候群，最初报道的TSS是由金葡菌所致，近年来发现类似征群也可由链球菌引起。
1，金葡菌TSS是由非侵袭性金葡菌产生的外毒素引起，首例报道于1978年，早年多见于应用阴道塞的经期妇女，有明显地区性分布，主要见于美国，次为加拿大，澳大利亚及欧洲某些国家，随着阴道塞的改进，停止使用高吸水性阴道塞后，金葡菌TSS发病率已明显下降;而非经期TSS增多，其感灶以皮肤和皮下组织，伤口感染居多，次为上呼吸道感染等，无性别，种族和地区特点，国内所见病例几乎均属非经期TSS，从患者的阴道，宫颈局部感灶中可分离得金葡菌，但血培养则阴性，从该非侵袭性金葡菌中分离到致热原性外毒素C(PEC)和肠毒素F(SEF)，统称为中毒性休克综合征毒素1(TSST-1)，被认为与TSS发病有关，用提纯的TSST-1注入动物，可引起拟似人类TSS的症状，TSS的主要临床表现为急起高热，头痛，神志模糊，猩红热皮疹，1～2周后皮肤脱屑(足底尤著)，严重低血压或直立性晕厥，常有多系统受累现象，包括：胃肠道(呕吐，腹泻，弥漫性腹痛);肌肉(肌痛，血CPK增高);粘膜(结膜，咽，阴道)充血;中枢神经系统(头痛，眩晕，定向力障碍，神志改变等);肝脏(黄疸，ALT和AST 值增高等);肾脏(少尿或无尿，蛋白尿，血尿素氮和肌酐增高等);心脏(可出现心力衰竭，心肌炎，心包炎和房室传导阻滞等);血液(血小板降低等)，经期TSS患者阴道常有排出物，宫颈充血，糜烂，附件可有压痛，约3%复发。
休克(病生)
（三）微循环改变的后果
1.自身输液和自身输血停止 自身输液和自身输血停止 2.恶性循环形成 恶性循环形成 • 外周血管扩张 血压下降 外周血管扩张,血压下降 • 回心血量下降 心输出量减少 回心血量下降,心输出量减少 • 组织间液增多,血液浓缩 血黏度增加 组织间液增多 血液浓缩,血黏度增加 血液浓缩
→平衡失调 平衡失调→DIC 平衡失调
⑤单核吞噬细胞系统功能降低：
缺氧→单核吞噬细胞系统功能 活性凝血物质清除量 缺氧 单核吞噬细胞系统功能↓→活性凝血物质清除量 ↓ 单核吞噬细胞系统功能 →DIC
释放红细胞素
⑥红细胞破坏
释放ADP→P+凝集 释放
→DIC
（三）休克难治的机制： 休克难治的机制： 1.DIC的形成 的形成 2.全身炎症反应综合征 全身炎症反应综合征
（一）微循环变化
1.微血管反应性显著下降 ： 微血管 ， 微循环血流停止 ， 微血管反应性显著下降： 微血管， 微循环血流停止， 微血管反应性显著下降 不灌不流，组织得不到足够的氧气和营养物质供应， 不灌不流，组织得不到足够的氧气和营养物质供应，微 血管平滑肌麻痹，对血管活性药物失去反应。 血管平滑肌麻痹，对血管活性药物失去反应。 2.DIC的发生：在淤血的基础上，微循环内（特别是毛 的发生：在淤血的基础上，微循环内（ 的发生 细血管静脉端，微静脉、小静脉） 细血管静脉端 ，微静脉、小静脉 ），有广泛纤维蛋白性 血栓形成， 常伴有局灶性或弥漫性出血。 血栓 形成，常伴有局灶性或弥漫性出血。 晚期出现组织 形成 细胞变性、坏死。 细胞变性、坏死。
5、血液流变学的改变： 、血液流变学的改变： 红细胞聚集力加强: 红细胞聚集力加强 轻：4-5个，重20-30个RBC聚集一起 个 个 聚集一起 白细胞粘着和嵌塞:白细胞附壁粘着 白细胞粘着和嵌塞 白细胞附壁粘着. 白细胞嵌塞 白细胞附壁粘着 血小板粘附和聚集 (暴露胶原纤维 释放ADP) 暴露胶原纤维,释放 暴露胶原纤维 释放 血浆粘度增大(应激纤维蛋白原 血液浓缩 血浆粘度增大 应激纤维蛋白原↑,血液浓缩 ) 应激纤维蛋白原
休克的病因治疗与预防
休克的病因治疗与预防休克（shock）急性有效循环血量不足是由各种严重的致病因素引起的-临床综合征是体液因子紊乱和急性循环障碍。
这些致病因素包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心泵衰竭等。
从临床角度休克可以定义如下：病人出现收缩压低于90mmHg或将收缩压降低30%上述动脉低血压（高血压患者）。
从病理和生理学的角度来看，休克是由各种原因引起的组织灌注不足的表现。
组织灌注不足导致细胞缺氧、无氧酶解增加和细胞功能所必需ATP产生减少和乳酸中毒。
休克时，各器官的组织灌流会重新分配，有些会被重新分配"牺牲"，如肾、肝、脾区，其他部位长期受到保护，如大脑、心脏等。
组织灌流不足会导致多个内脏器官衰竭，反过来会使休克症状复杂化。
临床各科，特别是急诊科和重症监护病房（ICU），休克是一种常见的严重并发症。
世界上每年有100多万患者休克，需要急救。
休克的发生和治疗与其直接诱因、原发疾病和慢性健康密切相关。
休克治疗不当或治疗不当可能导致多器官功能不全综合征（MODS）其中的严重后果。
因此，正确判断休克的原因或类型、严重程度和治疗方向，及时采取有效的综合治疗措施，严格监测患者内部环境的变化，调整治疗措施是提高休克治疗成功率和预防并发症的关键。
根据病情的不同，病因有很多种。
虽然目前对休克分类还没有统一的了解，但临床一般分为三类:（1）失血性休克：是一种由大量失血引起的周围循环衰竭的综合征。
一般15min内失血少于全血量10%当时，身体可以补偿。
如果快速失血量超过全血量20%左右，会引起休克。
（2）烧伤性休克：大面积烧伤，伴有大量血浆损失，可引起烧伤性休克。
早期休克与疼痛和低血容量有关，晚期可继发性感染，发展为感染性休克。
(3)创伤性休克:与疼痛和失血有关。
(4)血管扩张性休克这种休克通常是由于血管扩张引起的血管内容不足，循环血容量正常或增加，但心脏充盈和组织灌注不足。
(5)低血容量休克低血容量性休克为血管内容量不足，引起心室充盈不足和心搏量减少，如果增加心率仍不能代偿，可导致心排血量降低。
休克的常见原因及治疗原则
休克的常见原因及治疗原则休克是一种严重的循环系统功能紊乱，常见于重症患者，特别是外伤、感染和心脑血管系统等疾病的急性发作过程中。
休克的病因多种多样，但其发病机制相似，即循环血容量不足或循环血流动力学障碍导致组织和器官灌注不足。
因此，治疗休克的原则主要包括增加有效循环血容量、改善心脏功能和维持组织灌注。
常见的休克病因包括失血性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克和过敏性休克等。
失血性休克是由于大量失血导致循环血容量减少而引起的休克。
治疗原则是迅速止血与补液。
止血可通过手术修复伤口、介入治疗或者药物治疗等方式进行。
补液的目的是尽快恢复循环血容量，可通过静脉输液、血浆或红细胞输注等途径进行。
感染性休克是由于感染导致机体炎性反应过度引起的休克。
治疗原则是抗感染、纠正循环动力学失调和支持治疗。
抗感染治疗通常包括广谱抗生素的应用，根据病原菌和药敏试验结果调整抗生素种类和剂量。
纠正循环动力学失调可通过补充液体、使用血管活性药物和机械通气等方式进行。
支持治疗包括维持正常体温、补充营养、纠正电解质紊乱和支持心脏、肾脏等器官的功能。
心源性休克是由于心脏功能障碍导致心输出量减少而引起的休克。
治疗原则是保证心脏供氧和改善心脏功能。
保证心脏供氧可以通过纠正缺氧和降低心脏后负荷来实现，如吸氧、调整呼吸机参数和使用降低心脏后负荷的药物等。
改善心脏功能可通过升高心脏收缩力和减低心脏前负荷来实现，如使用正性肌力药物和利尿剂等。
神经源性休克是由于神经系统损伤或功能障碍导致的休克。
治疗原则是纠正神经系统损伤和维持正常的循环血压。
纠正神经系统损伤可通过手术修复患者的神经损伤或使用药物改善神经功能。
维持循环血压可通过补液、使用血管活性药物和调整神经损伤所致的血管张力失调等方式进行。
过敏性休克是由于过敏反应导致急性全身性组织缺氧而引起的休克。
治疗原则是迅速停止过敏反应和支持治疗。
迅速停止过敏反应可通过注射抗过敏药物和胃肠减压等方式进行。
休克的诊断和治疗
休克的分类
休克根据血流动力学表现分为四种基本 类型:
低动力性休克：低血容量性、心源性、 梗阻性
高动力性休克：分布性
血流动力学概念
研究血液及其组成成分在机体内运动特 点和规律性的科学，研究的基本问题是 血流量、血流阻力、血压及其之间的关 系。
血流动力学监测
PAC（肺动脉漂浮导管）： 测定中心静脉压（CVP）、右房压（RAP）、
休克的诊断和治疗
休克概述
休克定义:有效循环血容量不足，组织器官微循 环灌注急剧减少为基本原因的急性循环功能衰 竭综合征。
休克不是一种病，而是一种综合症，是多种致 病因素都可能引发的一种病理生理演变过程。
休克时细胞的氧利用障碍，伴血乳酸升高
休克诊断
三个窗口的循环低灌注表现且血乳酸升高 1、肾：少尿<0.5ml/kg/h 脑：意识改变 皮肤：湿冷、苍白、发绀、花斑、毛 细血管充盈时间>2s 2、乳酸>2mmol/l
CVP（中心静脉压）
超声：心脏超声、肺脏超声、下腔静脉 内径及变异率
休克患者主要死亡原因是病因造成的循 环功能紊乱，同时不同病因导致了相似 的血流动力学改变，所以以血流动力学 分类更有利于治疗。
低血容量性休克：循环容量丢失，
CO(心输出量) ↓CVP(中心静脉压) ↓SVR （外周阻力）↑
平衡或负平衡
负平衡
器官支持（稳 态）
器官恢复
液体过负荷 （如肺水肿， 腹内高压）
液体清除过多， 可导致低血压， 低灌注，第四
次打击
血管活性药物-目标血压
应用血管活性药物把休克患者的血压提 升到多少就可以保证器官组织的血流灌 注，即休克治疗的目标血压。
一般目标血压是患者发病前的基础血压。
《休克总论》课件
体格检查
检查患者的血压、心率、呼吸频率等生命体征是否正常 。
检查患者的意识状态是否清醒，是否有烦躁不安、焦虑 等表现。
检查患者的皮肤温度、湿度、颜色等是否正常。 检查患者的四肢是否出现厥冷、发绀等表现。
实验室检查
血常规检查
检查红细胞计数、血红蛋白 浓度、血细胞比容等指标是 否正常，以判断是否存在贫 血或出血。
休克病理生理
休克时，机体的生理和生化改变涉及多个系统，包括 循环系统、呼吸系统、泌尿系统、神经系统等。这些 改变相互作用，导致病情进一步恶化，甚至危及生命 。
02 休克病因
失血性休克
总结词
由于大量失血引起的休克
01
总结词
需要及时止血和补充血容量
03
总结词
可能导致多器官功能衰竭
05
02
详细描述
失血性休克通常是由于外伤、手术或内部出 血导致的，血液大量流失，无法满足机体的 正常需求，引起休克。
《休克总论》ppt课件
• 休克概述 • 休克病因 • 休克诊断 • 休克治疗 • 休克预防
01 休克概述
休克定义
休克是一种由于有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞 代谢紊乱和功能受损的病理生理状态。它通常由各种严重的 疾病或损伤引起，导致机体出现一系列复杂的生理和生化改 变。
休克分类
休克可以根据不同的分类标准进行分类，如病因、发病速度、血 流动力学状态等。常见的分类方法包括低血容量性休克、感染性 休克、心源性休克、神经源性休克等。
失血性休克
02
03
过敏性休克
及时止血，补充血容量，必要时 输血。
立即停止接触过敏原，使用抗过 敏药物。
支持治疗
补充血容量
休克病因和发病机制
休克病因和发病机制
1 低血容量性休克
低血容量性休克的基本机制为循环容量的丢失，是由如创伤性大出血、内脏破裂出血、感染、烧伤、呕吐、腹泻、利尿、大量抽腹水或胸腔积液等原因，使循环容量转移到体外，所致的水和电解质的丢失。
2 分布性休克
分布性休克的基本机制为血管收缩舒张调节功能异常，其中以体循环阻力正常或增高为主要表现者，主要是由于容量血管扩张、循环血量相对不足所致。
可见于脊髓损伤或麻醉药物过量等；而以体循环阻力降低为主要表现者，主要由感染因素所致，导致血液重新分布，也就是临床上所称的感染性休克。
3 心源性休克
心源性休克的基本机制为泵功能衰竭，由于心脏泵功能衰竭而导致心排出量下降，引起的循环灌注不良，组织细胞缺血缺氧。
绝对多数心源性休克既可以发生于心脏疾病进展恶化之后，也可以发生于急性心脏不良事件之后，导致心源性休克的原因主要有终末期心肌病、心力衰竭、急性心肌梗塞和严重心律失常等。
4 梗阻性休克
梗阻性休克的基本机制为血流的主要通道受阻，导致心排出量减少，氧输送下降而引起循环灌注不良，组织缺血缺氧。
根据梗阻部位的不同，对回心血量和心排出量分别产生影响。
其中腔静脉的梗阻、肺动脉栓塞、张力性气胸、机械通气应用PEEP时使上腔静脉和下腔静脉受压、心瓣膜狭窄和心室流出道的梗阻（如主动脉夹层动脉瘤）等原因可以使心排出量下降。
休克的诊断和治疗
休克的诊断和治疗一、休克的分型1、低血容量休克，主要包括创伤、烧伤、出血、失液等原因引起的休克。
2、分布性休克，主要包括感染性、神经源性、过敏性休克。
3、心源性休克，主要病因为心肌梗死、心律失常，在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或衰竭引起的心排出量减少。
4、梗阻性休克，主要病因为腔静脉梗阻、心包填塞、张力性气胸引起心脏内外流出道的梗阻引起心排量减少。
二、临床表现（一）休克的诊断，常以低血压、微循环灌注不良、交感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据。
诊断条件：①有发生休克的病因；②意识异常；③脉搏快，超过100次/分，细或不能触及；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性，粘膜苍白或发绀，尿量小于17ml/h或无尿；⑤收缩压小于80mmHg ；⑥脉压小于20mmHg ；⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。
凡符合①，以及②、③、④中的两项，和⑤、⑥、⑦中的一项者，即可成立诊断。
（二）治疗：对于休克这个由不同原因引起、但有共同临床表现的综合征，应当针对引起休克的原因和休克不同发展阶段的重要生理紊乱采取相应的治疗。
治疗休克重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧。
治疗包括：一般紧急治疗；补充血容量；积极处理原发病；纠正酸碱平衡失调；血管活性药物的应用；治疗DIC改善微循环；皮质类固醇和其他药物的应用等。
低血容量性休克（失血性休克）一、病因：主要发生在创伤引起的大血管损伤和肝、脾破裂，股骨干、骨盆骨折，以及胃、十二指肠溃疡、门脉高压食管静脉曲张、宫外孕破裂等引起的大出血。
通常在迅速失血超过全身总血量的20%时，即出现休克。
二、诊断：1．病史：容量丢失病史。
2 .症状与体征：精神状态改变，皮肤湿冷，尿量＜ 0.5ml/（ kg・h）,心率〉100次/ 分，收缩压下降（＜ 90mmHg或较基础血压下降大于40mmHg）或脉压差减少（＜ 20mmHg）。
3 .血流动力学指标:中心静脉压（CVP）＜ 5mmHg或肺动脉楔压（PAWP）＜ 8mmHg 等指标。
休克
微循环点
缺血（心、脑除 外），微血管收 缩，毛细血管前 阻力＞后阻力 少灌少流，灌少 于流
不灌不流
休克的临床分期
休克早期 休克期 休克晚期
代偿功能
临床表现 皮肤 肾
维持血压，维持 心脑血液供应
苍白、湿冷 少尿、无尿：氮 质血症 （功能性肾衰）
失代偿
失代偿，常不可 逆
休克期表现加重 少尿、无尿、Ｄ ＩＣ表现
毛细血管充盈 极度迟缓
明显减少或无 尿 1.5-2.0
毛细血管充盈 极度迟缓
无尿 ＞2.0
实验室及辅助检查
1、实验室检查：血常规、尿便常规、血生化、 出凝血功能检测、动脉血气等。 2、辅助检查：X线、心电图、血流动力学检查、 微循环检查。
休克的诊断标准
1、具有休克的诱因 2、意识障碍 3、脉搏＞100次/分或不能触及 4、四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压试验阳性（再 充盈时间＞2秒）；皮肤花斑、黏膜苍白或发绀 ；尿量＜0.5ml/（kg.h）或无尿
虑DIC 。
其 他
体温——高温可能导致休克加重、呼吸和
心搏骤停等。温度过低也造成损害。
细菌学监测——病变处分泌物或脓液、尿、
痰、口腔分泌物，必要时血液、粪便，定期
细菌和真菌学检查和药敏试验。
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一部分以体循环阻力降低为表现 （血液重新分布所致），如感染所致的感 染性休克。
梗阻性休克
基本机制——血流的主要通道受阻 病因：腔静脉梗阻、心包缩窄或压塞、 心瓣膜狭窄、肺动脉栓塞、主动脉夹层动 脉瘤等。 又有人按梗阻部位不同将其分为心内梗 阻和心外梗阻型休克，使临床治疗范围更 加明确。
这种休克分类方法几乎涵盖了所有不同 病因导致的休克，突出了休克的血流动 力学变化的不同特征。为循环支持性治 疗提供了更为准确的依据
休克ppt课件
CATALOGUE
目 录
• 休克概述 • 休克的原因 • 休克的治疗 • 休克的预防 • 休克与多器官功能障碍综合征（
MODS） • 休克的临床表现及处理流程
01
CATALOGUE
休克概述
休克的定义
休克是一种急性循环障碍综合征，通常由大量失血、失液、 严重创伤、感染、过敏反应等导致，使机体循环功能急剧下 降，组织器官灌注不足，进而引起全身性生理功能紊乱和代 谢障碍。
休克的症状
休克的症状包括血压下降、心 率加快、呼吸急促、意识模糊 、皮肤湿冷、口唇发绀等。
随着病情加重，患者可能出现 多器官功能衰竭、酸碱平衡紊 乱、电解质失衡等症状。
休克对机体的影响因病因和严 重程度而异，治疗方法和预后 也有所不同。
02
CATALOGUE
休克的原因
失血性休克
总结词
因大量失血引起的休克，称为失血性休克。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
提高对休克的认知和警惕性
了解休克的症状
了解休克的症状，如头晕、乏 力、出汗、心慌等，以便及时
发现和处理。
学习急救知识
学习基本的急救知识，如心肺 复苏、止血等，以便在紧急情 况下能够自救或救助他人。
注意身体状况
密切关注自己的身体状况，如 有异常症状应及时就医。
避免危险因素
避免接触和吸入有害物质，如 化学气体、病毒等，以减少休
胞凋亡等多个方面。
休克与MODS的关系
休克与MODS的关联
休克是MODS的重要诱因之一，也是MODS发展过程中常见的临 床并发症。
休克对器官功能的影响
休克时，全身血流灌注不足，各器官功能受损，尤其是对心、肺、 肾等重要器官的影响更为显著。
休克
休克一、定义：休克（Shock），是机体有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是由多种病因引起的一种综合征。
二、病因：1、血容量不足大量出血（外出血或内出血）、失水（严重呕吐、腹泻、大量排尿）、失血浆（大面积烧伤、创伤、炎症）。
2、创伤严重创伤、骨折等。
3、感染细菌、真菌、病毒等微生物感染引起的中毒性休克。
4、过敏某些药物或生物制品引起过敏反应，使血管扩张、血管通透性增加所致。
5、心源性因素常继发于急性心梗、严重心律失常、心肌炎、先心病、风心病等心脏疾患。
6、内分泌性因素嗜铬细胞瘤等引起的循环衰竭性休克。
7、神经源性因素剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等可造成反射性周围血管扩张，有效血容量相对减少、血压下降。
三、分类：1、按病因：低血容量、感染性、过敏性、心源性、神经源性。
2、按病理生理学：1）、低血容量性休克基本机制为循环血量减少。
2）、心源性休克基本机制为泵功能衰竭。
3）、分布性休克基本机制为血管收缩舒张调节功能异常。
4）、梗阻性休克基本机制为血流的主要通道受阻。
3、按休克时血流动力学特点分类：1）、低动力型休克（低排高阻型休克或冷休克）血流动力学特征是心输出量降低，总外周阻力增高。
低血容量性、创伤性、心源性、大部分感染性休克均属此类。
2）、高动力型休克（高排低阻型休克或暖休克）血流动力学特征是心输出量增高，总外周阻力降低。
常见于革兰氏阳性球菌感染性休克。
四、诊断1、有发生休克的病因；2、意识异常；3、脉搏快超过100次/min，细或不能触及；4、四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间大于2秒），皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量小于30ml/h 或无尿；5、收缩压小于10．64kPa（80mmHg）；6、脉压小于2．66kPa（20mmHg）；7、原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。
凡符合1，以及2、3、4中的二项，和5、6、7中的一项者，即可成立诊断。
第十四章 休克
6 动脉血气分析 反映肺功能和酸碱平衡
pH
PaO2 PaCO2 BE
7.35-7.45mmHg
80-100mmHg 35-45mmHg ±3mmol/dl
7 混合静脉血氧饱和度
正常值75% 反映组织灌流和氧合
8 动脉血乳酸测定
估计休克的严重程度及预后
正常值1-1.5mmol/L 持续升高，示病情严重，预后不佳。 9 胃粘膜pH监测 反映组织灌注
休克持续超过10小时，易继发内脏器官损害。 肺:急性呼吸窘迫综合症(ARDS)。 肾:少尿、无尿、肾功衰(ARF)、尿毒症。 心:心力衰竭。 肝脏及胃肠 : 肝功能衰竭。胃肠粘膜糜烂出血 (应激性溃疡) ，肠粘膜屏障碍功能受损。 脑:脑水肿和颅内压增高。 休克→缺血→连锁反应 : 肠道细菌、内毒素移 位，大量炎性因子、一氧化氮的合成、释放等。
休克晚期
3 . 衰竭期微循环变化
(the alteration of microcirculation failure of shock)
不灌不流
微循环的变化-衰竭期-失代偿期
毛细血管内血液淤积、粘稠度↑及酸中毒 ↓ 红细胞、血小板易发生凝聚→微血栓 ↓ 弥漫性血管内凝血（DIC） ↓ 血液停滞、细胞缺氧↑→溶酶体破裂→细胞自溶 ↓ 器官功能损害
扩容首选平衡盐溶液 预防休克选用乳酸钠林格氏液 已休克用碳酸氢钠等渗盐水 全血用于出血性休克 血浆用于烧伤休克 中右是最常用的血浆增量剂。低右降血粘、DIC 高渗盐抗休克
血管活性药物的应用
血管收缩剂:
去甲(肾上腺素)、间羟胺(阿拉明)、新福林 适用 :Bp ＜ 50mmHg ，危及心脑血供而又不能立即输 液、过敏性休克或充分扩容仍Bp＜ 60 mmHg。 血管扩张剂: 多巴胺、酚妥拉明、654-2和异丙肾 必须充分扩容的基础上使用 低浓度、慢滴速 临床上常将多巴胺与间羟胺合并使用。
简述休克的病因学分类
简述休克的病因学分类
休克按照病因学一般可以分为低血容量性休克、创伤性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克、过敏源性休克等。
1.低血容量性休克:一般是由于血液、体液等丢失的过多引起的有效循环血量减少，导致的休克，大面积烧伤也会引起血容量降低，出现休克。
2.创伤性休克:机体出现严重的创伤时，可能会导致组织器官的灌注量不足，导致患者出现休克的症状。
3.感染性休克:严重感染后，病原微生物会释放内毒素，引起发热、低血压、器官功能衰竭等休克的症状。
4.心源性休克:心脏功能受损，导致心脏的射血能力下降，全身各组织器官会缺血缺氧，导致休克。
5.神经源性休克:神经反射性血管扩张导致周围血管阻力积聚降低，有效循环血容量降低，引起休克的症状。
6.过敏源性休克:当机体出现严重的变态反应时，血管突然扩张会引起休克。
患者出现休克时，相关人人员一定要及时将其送医救治或拨打急救电话。
第八章 休克
第一节 休克的病因和分类
一、休克的病因
失血与失液 hemorrhagic shock
创伤 traumatic shock 过敏 anaphylactic shock 心脏和大血管病变 cardiogenic shock
烧伤 burn shock
感染 infectious shock 强烈神经刺激 neurogenic shock
血管床容积扩大导致血液分布异常，大量血液淤
滞在舒张的小血管内，使有效循环血量减少，因
此而引起的休克称为分布异常性休克，也称为血
管源性休克。
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第二节 休克的发病机制
休克的发病机制至今尚未完全阐明，
微循环障碍学说
认为休克是一个急性微循环障碍为主的综合征，以
失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：
（二）微循环淤血期（休克进展期 微循环 缺氧期)
——灌多少流，淤血性缺氧
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休克进展期临床表现
血压进行性下降，心、脑功能障碍
脑：神志淡漠、昏迷 心：心博无力，心音低钝 皮肤：发凉加重、发绀、花斑 内脏：肾血流进一步减少，少尿、无尿
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主要临床表现
血压进行性下降 80/50mmHg 脑灌流不足—— 转向昏迷 心灌流不足—— 心搏无力 皮肤血管灌流减少——发凉，发绀
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心源性休克
概念：心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，
有效循环血量下降，不能维持正常的组织灌流所 引起的休克，称为心源性休克。
原因：可因心脏内部，即心肌源性的原因所致，
也可因非心肌源性即外部的原因引起。
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分布异常性休克
不同病因通过内源性或外源性血管活性物质 的作用，使小血管特别是腹腔内脏的小血管舒张，
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休克的病因
1.低血容量性休克低血容量性休克为血管内容量不足，引起心室充盈不足和心搏量减少，如果增加心率仍不能代偿，可导致心排血量降低。
(1)失血性休克是指因大量失血，迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循环衰竭的一种综合征。
一般15分钟内失血少于全血量的10%时，机体可代偿。
若快速失血量超过全血量的20%左右，即可引起休克。
(2)烧伤性休克大面积烧伤，伴有血浆大量丢失，可引起烧伤性休克。
休克早期与疼痛及低血容量有关，晚期可继发感染，发展为感染性休克。
(3)创伤性休克这种休克的发生与疼痛和失血有关。
2.血管扩张性休克血管扩张性休克通常是由于血管扩张所致的血管内容量不足，其循环血容量正常或增加，但心脏充盈和组织灌注不足。
(1)感染性休克是临床上最常见的休克类型之一，临床上以Gˉ杆菌感染最常见。
根据血流动力学的特点有分为低动力休克(冷休克)和高动力性休克(暖休克)两型。
(2)过敏性休克已致敏的机体再次接触到抗原物质时，可发生强烈的变态反应，使容量血管扩张，毛细血管通透性增加并出现弥散性非纤维蛋白血栓，血压下降、组织灌注不良可使多脏器受累。
(3)神经源性休克交感神经系统急性损伤或被药物阻滞可引起影响的神经所支配的小动脉扩张，血容量增加，出现相对血容量不足和血压下降;这类休克预后好，常可自愈。
3.心源性休克心源性休克是指心脏泵功能受损或心脏血流排出道受损引起的心排出量快速下降而代偿性血管快速收缩不足所致的有效循环血量不足、低灌注和低血压状态。
心源性休克包括心脏本身病变、心脏压迫或梗阻引起的休克。
（学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报）。