大苗笔记,消化系统

大苗课堂笔记:备注本笔记纯属个人手记，请到大苗官方购买正版。胃食管返流病（）85 分

1.发病机制：

1)、最根本最主要的发病机制——过性食管下括约肌松弛;

2)、食管酸廓清能力下降

3）、胃排空延迟

4）、食管粘膜屏障破坏.

“松（）降（清酸作用下降）迟（胃排空异常）坏（食管粘膜屏障破坏）”和幽门螺杆菌无关

2.临床表现

1）胃食管反流病的攻击因子是胃酸和胃蛋白酶，胆汁反流的攻击因子是非结合型胆盐和胰酶

2）典型表现：烧心反酸（胸骨后灼烧感）（餐后1h 出现）非典型：胸痛，吞咽困难-食管内表现

3）食管外表现：咽炎、声嘶、咳嗽、吸入性肺炎。

3.检查：

1）确诊金标准：胃镜活检（看食管粘膜损害程度并分级）

2）判断有无反酸的金标准：24h 食管监测(确诊症状，临床表现) 4. 并发症

1）食管（食管下端的鳞状上皮被柱状上皮取代，属于癌前病变，需定期复查而不是手术）

2)食管狭窄3）食管溃疡4）食管腺癌

5.治疗：首选抑酸，最好的药是质子泵抑制剂“奥美拉唑”疗效最好，效果最确切

预防：避免使用咖啡、浓茶、高脂肪食物

食管癌3 分

1. 食管解剖：颈短—咽的入口到食管入口；胸上段—食管入口到主动脉弓；胸中段—主动脉弓到肺下静脉；胸下段—肺下静脉到贲门；（胸中段食管癌最常见）。

2.病理分型：

1)髓质型：最常见（增厚）; 2)缩窄型：易发生梗阻; 3)蕈伞型：愈后好（突出）4)溃疡型：不易发生梗阻最容易出现气管、食管瘘; （一厚一窄一突出一凹陷）

3:最主要转移方式：淋巴转移

4:临床表现：早期：进食哽咽感，X 局限性管壁僵硬；中晚期：进行性吞咽困难，X 食管充盈缺损狭窄梗阻

5.实验室检查：1）X；2）确诊胃镜活检3）食管拉网脱落细胞检查：用于食管癌高发人群的普查

6.鉴断诊断：贲门失弛缓征—鸟嘴状（乙状结肠扭转）；食管静脉曲张—串珠状，蚯蚓状；食管憩室—吞咽时有咕噜声；胃底静脉曲张—菊花状；食管平滑肌瘤（食管最常见的良性肿瘤）—“半月状”

切迹，绝对禁忌粘膜活检→易恶变

7.治疗：1）首选手术2）大于70 岁或者身体不耐受，首选放疗（放疗时，白细胞＜3 或血小板＜80必须暂停放疗）3）,如果食管癌病人

伴有严重进食困难，先胃造瘘。

手术方式：除胸下段选弓上吻合术其他选择颈部吻合术。

胃十二指肠解剖

1.两门、两弯、三部：幽门（胃窦）、贲门；胃大弯、小弯；胃体、胃底、幽门部（上、下）

2.胃淋巴引流：胃的淋巴结有3 站16 组，胃小弯上部到腹腔淋巴结群；胃小弯下部到幽门上淋巴结

群；胃大弯上部到胰脾淋巴结群；胃大弯右侧到幽门下淋巴结群。

3 区分胃幽门与12 肠的解剖标志;是幽门前静脉。

急性胃炎3 分

1、急性糜烂性出血性胃炎：最常见，又叫急性胃黏膜病变。最主要的发病机制—药物：非甾体抗炎药（最重要）抑制前列腺素“合成”典型的：阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛）

2、急性胃炎（急性幽门螺杆菌感染性胃炎）发病机制是感染。

3、应激性胃炎：（属于第一种），—脑部疾病；—烧伤

4、诊断：确诊：急诊胃镜（出血后2448h 内）

5、治疗：奥美拉唑;

慢性胃炎

1、幽门（胃窦部）病变都是幽门螺杆菌感染，:革兰氏阴性微需氧菌，能分泌粘附素，尿素酶—碱性破坏胃酸，空泡毒素A—损坏胃黏膜。致病力：鞭毛

2、分类：慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎，慢性萎缩性胃炎又分

为1)A 型自身免疫性胃炎2) B 型慢性胃窦炎。

3.病理改变：炎症、萎缩、肠化生、不典型增生；只有中度以上不典型增生才是癌前病变→定期复查。

重度增生胃黏膜切除术；判断胃炎有无活动性：无中性粒细胞浸润4.临床表现：

慢性萎缩性胃炎1)A 型，部位胃底部，胃体部（壁细胞，分泌盐酸内因子，胃酸明显减少，内因子促进12 吸收，发生贫血。）（主细胞分泌胃蛋白酶原）发病机制：自身免疫，所以又叫自身免疫性胃

炎有壁细胞抗体和内因子抗体，诊断可以查壁细胞抗体。

2）B 型慢性胃窦炎，发病因素感染，胃窦部有G 细胞，分泌胃泌素又叫促胃液素，胃泌素减少。

【A 型爱（A 型）看（抗体→胃酸、贫血）自己的身（自身免疫）体（胃底、胃体部）；B 型别（B 型）多（胃窦部）问为（多灶萎缩性）什么（“M”幽门螺杆菌感染，胃泌素下降）

5.实验室检查：确诊：胃镜活检，内镜下胃炎特点：1)浅表性：粘膜红白相间以红为主，未见腺体萎缩，花瓣状2)萎缩性：红白相间以白为主，颗粒状，胃黏膜血管透见。

6.治疗：首选根治：三联疗法：（提高抗生素对的疗效）或者胶体铋＋两种抗生素（三联疗法）; 其中：克拉霉素+阿莫西林根治率最高，疗程我国是一周、外国是两周; 铋剂（既

能保护胃黏膜又能抗）；慢性胃炎贫血补B12；胆汁反流性胃炎首选多潘立酮加碳酸镁（达喜）；

功能性消化不良：非器质性病变。上腹疼痛、灼烧、餐后饱胀6 个月以上，检查一切正常。精神因素可以加重。对症治疗，确诊排除一切器质疾病。

消化性溃疡

1、好发部位：胃溃疡好发胃窦部小弯侧胃角处；十二指肠溃疡好发球部；溃疡：粘膜缺损超过“肌层”。

2.发病机制：胃溃疡：保护因素减弱，碳酸氢盐屏障，前列腺素被破坏。十二指肠溃疡：侵袭因素增强，胃酸胃蛋白酶增高引起。

3、临床表现：

—饥饿痛，治疗—迷走神经切断术；—餐后痛（杜十娘饿了很迷人）上腹痛用年计算=消化性溃疡；保护因素下降，基础胃酸分泌量，最大胃酸分泌量不高正常；\ 均增高；没有下降的问题。3.962，15-20；均明显下降见于萎缩

性胃炎、胃癌。

4、并发症：（胃分四层：粘膜、粘膜下、肌层、浆膜层）

1）上消化道出血，最常见，上消化道出血最常见原因是消化道溃疡，（休克-1000，呕血-200 到300，神志不清-600。黑便-50—100）。2）穿孔：好发于十二肠前壁，出血后壁多见。表现为压痛、反跳痛、肌紧张、板状腹。肠鸣音减弱，肝浊音区缩小或者消失（最特异）确诊靠立位腹平片-膈下游离气体。治疗8h 内胃大切，超过8h 胃修补。

3）幽门梗阻：呕吐隔夜宿食，不含胆汁。低钾低氯性碱中毒。诊断：