急性冠脉综合征(PPT)
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心肌坏死的诊断：
• 生物标记物：敏感 • 病理学：直接光镜、电镜观察，临床应用受限
• 心电图：给予临床医生大致的判断 ST段抬高——心肌损伤至坏死的结局 ST段下降——可能是UA、非Q波或Q波MI 单纯T波倒置——可能是UA或非Q波MI • 影像学：超声心动图或SPECT：不能区分新的MI与陈旧 MI，也不能区分严重缺血与MI
• 多导联ST-T监测 • 低运动负荷试验 • 适应症：① AP发作停止24~48h； • ② 静息ECG稳定； • 要 求：运动后HR达100~120次/分负荷量；
• 意 义：低运动负荷试验耐受良好者，预后好，很
轻运动即诱发严重缺血，近期预后极差，必尽早
做PTCA/CABG。
如何分析ECG：
• ST移位/T波改变是ACS最可靠ECG标志，2 个或2个以上ST↑>1mm(胸导>2mm)提示CA闭 塞致透壁性缺血；
• Potentially unstable (if cap thin) • Little or no angiographic abnormality • Greater lipid content • “immature”
Libby, P. Nature-Medicine 1:17-18, 1995
Peripheral Arterial Disease
Critical limb ischemia, claudication
ACS概念
“急性冠状动脉综合征” （Acute coronary syndrome, ACS）是由于不稳定性斑块的 破裂，引起冠状动脉内血栓形 成所致严重心肌缺血而产生的 一组进展性的临床综合征
急性冠脉综合征诊治进展 ——从病理到临床
解放军总医院心内科 刘宏斌
ACS, 对医生是挑战
33 30 27 24
30%
死亡率 （%）
21 18 15 12 9 6 3
15%
除颤 血流动力 学监测 -受体 阻滞剂
13%
GISSI-1 溶拴 n=5,852
ASSENT-4 直接PCI APEX-MI 直接 PCI
块的纤维帽
AS斑块的形成
主要是由富含柔软粥样物质 的脂质核心与覆盖其上的纤 维帽组成
fibrous cap lipid core lumen
Non-occlusive lesion
tunica media
Stenotic lesion
• Often stable (if cap thick) • Abnormal angiogram • More fibrous • “mature”
础
血栓形成进入管腔和斑块内
Thrombus forms and extends into the lumen and the plaque
Thrombus
脂质核心
血管外膜
Thrombosis of a Disrupted Atheroma
Weakening of the fibrous cap
ACS危险分层
表 无 ST 段抬高的 ACS ( UCAD ) 的临床危险分层
危险度分 心绞痛类型 类
低危险组 ①初发劳力型心绞痛 ②恶化劳力型心绞痛 无静息时发作 含硝酸甘油有效 中危险组 ①亚急性静息型心绞痛Δ ②梗死后心绞痛 含硝酸甘油有效 高危险组 ① 急性静息型心绞痛* ② 梗死后心绞痛 ③ NSTEMI 含硝酸甘油效果差或无效
缺血持续 时 间
左 心 功能 LVEF 不全
无
发作时 ST段压低
≤1mm
CTnT或 cTnI
<0.1μ g/L
劳力型心绞痛 <20min
>50%
静息性心绞痛 <20min
无
40- 50 %
>1mm
<0.1μ g/L
静息性心绞痛 >20min
有
<40%
>1mm
>01μ g/L
注：*急性静息型心绞痛系近2个月内有静息时心绞痛发作，就诊前48h内发生1次或多次静息时心绞痛； Δ亚急性静息型心绞痛系近2个月内有静息时心绞痛发作，就诊前48h内无发作者；
性心绞痛，NTG效果较差。心绞痛发作可伴 有心功能不全的表现或低血压，胸痛伴ST段 偏移≥0.1mV，或新发BBB
心电图
• 静息ECG：——诊断ACS关键
• • • • (1) 如何做ECG： 发作/症状时做静息ECG 症状消失时再做ECG 与过去ECG作对照
• 从中筛选或排除心包炎、肺梗塞、心肌病等.
Plaque Rupture: A common substrate for acute myocardial infarction
Michael Davies Earling Falk Paris Constantinides
Fatal thrombus
PTCA/stent
急性冠脉综合征的诊断
NSTEMI
UA
新的分型方法优点
1.
2.
充分体现了早期积极主动干预的新对策，强调应争取在 Q 波出现之前进行干预 有或无 ST 段抬高的 ACS 两类病人的干预对策不同。 （1）ST段持续抬高的 ACS ：对此类患者应及早迅 速、充分持续的开通“罪犯血管”，即开通梗死相关动。 采用手段，如静脉溶栓或直接经皮冠状动脉介入干预 （ PCI ）。 （2）无 ST 段抬高的 ACS ：对此类患者主要是积极 抗栓，禁忌溶栓。经2-3天充分抗栓和抗缺血治疗后，仍 有反复心肌缺血发作，或新出现的心功能不全、严重心 律失常、低血压或二尖瓣返流等高危患者，应于1周内作 冠状动脉造影，适宜患者行 PCI 或 CAGB 。
• UA与NSTEMI在血管影像学的一致，可
心肌坏死标记物 水平升高
NSTEMI (ECG通常无Q波)
STEMI
(ECG通常有Q波)
急性冠脉综合征（ACS）
＊临床表现为急性胸痛的患者
＊ ＊包括肌钙蛋白T、肌钙蛋白I、肌酸激酶MB（CK-MB）
Atherothrombosis* is the Leading Cause of Death Worldwide1
急性冠脉综合症包括（旧分型）
1.
2. 3. 4.
不稳定性心绞痛； 非Q波性心肌梗塞； Q 波性心肌梗塞； 猝死
急性冠脉综合征新的分型
急性冠状动脉综合症（ACS）
ST段持续抬高的ACS
无ST段抬高的ACS（UCAD）
cTnT ( cTnI ) ≥0.1μg/L
CK-MB≥正 常上限的2倍
STEMI
临床表现
• ：
• • • • (1) 典型缺血性心脏疼痛： 静息性AP(>20min) 新近发生严重AP；(发病时间2个月以内) 恶化性AP；
•
• • • • • •
(2) 不典型：
静息性疼痛 上腹痛 初发的消化不良； 胸部刺痛(22%) 逐渐加重呼吸困难 胸部触痛(7%)
UA与NSTEMI
心绞痛程度加重，频度增加，出现静息
Troponin —— 敏感性与特异性均相当好
肌钙蛋白↑者心脏事件发生危险增加5-10倍；可 依肌钙蛋白是否增高将ACS分为UA与NSTEMI
5. UCG
(1) LVEF：是ACS重要预后变量； (2) 缺血时，LV壁暂时局限性运动↓或 消失； (3) 有无LVH或Aos
如何将UA与NSTEMI分开？
为什么将UA与NSTEMI列为NSTE-ACS？
1、对AMI的认识深化 2、UA与NSTEMI在病理学上极其相似 3、UA与NSTEMI临床表现极其相似 4、UA与NSTEMI在血管影像学上的相似 5、UA与NSTEMI在预后上的相似 6、UA与NSTEMI在治疗策略上相同
ACS病理
共同的发病机制 炎症
Thrombogenicity of the lipid core
The signals that regulate these features of the plaque remain uncertain
> 90% of “Normal” Arteries Have Significant Plaque Burden by IVUS
卧床 休息
?
↓70%
1.2%
↓70% 3.8%
3.9%
0
n=838 n=2,885
CCU之 前时代
CCU 时代
1986年
2006年
未来20年
2026年
再灌注时代 20年
ACS疾病谱
斑块破裂或侵蚀
有或无栓塞的血栓形成 急性心脏缺血＊ 非ST段抬高 ST段抬高
心肌坏死标记物 水平升高
心肌坏死标记物＊ ＊水平不升高 不稳定型心绞痛
• (2) CK、CK-MB (峰值>正常值上限2倍为异常) • (3) 纤维蛋白原/D-=聚体， c-RP(正常<10ng/L) • (非特异性炎症活动的敏感指标)]
心肌坏死的诊断： • 血清生化标志物的升高 SGOT、LDH —— 敏感性与特异性均不理想 Mb —— 敏感性高、特异性不够
CK —— 特异性不够 CK-MB —— 敏感性与特异性不够理想。正常人血 中CK-MB可能有小量存在，部分NSTEMI、 CK-MB不增高， 在CK-MB正常的ACS中有30-40%病人增高
Pulmonary Disease Injuries AIDS Cancer Infectious Disease Atherothrombosis*
0 5 10 15 20
6.3 9 9.7
12.6
19.3 22.3
25 30
Causes of Mortality (%)
* Atherothrombosis defined as ischemic heart disease and cerebrovascular disease. 1 The World Health Report 2001. Geneva. WHO. 2001.
core
Adventitia
The “Vulnerable Plaque” Paradigm
Non-vulnerable plaque
with fibrous tissue that partially blocks blood flow, but is not likely to cause a clot or cardiac event
稳定性斑块：
斑块呈同心状，具有较多 SMC 和细胞外基 质胶原（占斑块体积70%以上），纤维帽厚， 炎症细胞少，脂质核心小或无，不易破裂或 触发危及生命的急性冠脉事件。根据其造成 冠脉狭窄的程度，临床上可无症状或表现为 稳定性心绞痛（AP)
Lipid core
Adventitia
不稳定性斑块
①大脂池（脂质核心占40%）；②大量炎细胞 （巨噬、肥大及T淋巴细胞）浸润；③斑块较小， 呈偏心状，仅导致冠脉管腔轻中度狭窄；④ SMC及胶原含量少，纤维帽薄且支撑力差，其 周边（肩部）最薄弱；⑤易破裂
Vulnerable Plaque (TCFA)
with lipid-rich core, thin fibrous cap, inflammation at margins
死于急性心肌梗死（AMI）病人的病解发 现，68%的相关冠脉直径狭窄＜50%， ACS 60%～80%由斑块破裂导致。因此不 稳定斑块破裂导致的出血和血栓形成、 进而闭塞或次全闭塞冠脉，是不稳定心 绞痛(UP)、AMI和心性猝死共同的病理基
持续ST↑ MI进展标志 短暂ST↑：变异性AP特征： ECG正常，但症状可疑不能排除ACS(5%)T 波改变：胸前导联“冠状T”：LAD严重狭窄。
• • •
心肌损伤的生物学标志
• • •
(1) 心肌肌钙蛋白T/I(CTnT/cTnI)： 肌钙蛋白有三种 CTnT-心肌
•
•
CTnI-心肌
CTnC-骨骼肌
Clinical Manifestations of Atherothrombosis
Cerebral
Ischemic stroke Transient ischemic attack
Cardiac
Myocardial infarction Angina pectoris (stable, unstable)
危险 因素
内皮功能 损伤
动脉粥样硬化
细胞 因子 氧化 应激
冠状动Leabharlann Baidu粥样硬化性狭窄病变
AS的形成1
早期 内皮功能障碍、血管内膜损伤、脂质浸润、单 核细胞进入内皮下演变为巨噬细胞。巨噬细胞吞噬内 膜下脂质（LDL）后形成泡沫细胞，后者堆积形成脂 质条纹
泡沫细胞坏死，释放胞浆脂质，成为斑块的脂质核心； 同时中膜平滑肌细胞（SMC）由收缩表型演变为分泌 表型，并迁入内膜增殖使内膜灶性增厚。增殖的 SMC 及其合成的细胞外胶元基质覆盖于脂核表面，形成斑
• 生物标记物：敏感 • 病理学：直接光镜、电镜观察，临床应用受限
• 心电图：给予临床医生大致的判断 ST段抬高——心肌损伤至坏死的结局 ST段下降——可能是UA、非Q波或Q波MI 单纯T波倒置——可能是UA或非Q波MI • 影像学：超声心动图或SPECT：不能区分新的MI与陈旧 MI，也不能区分严重缺血与MI
• 多导联ST-T监测 • 低运动负荷试验 • 适应症：① AP发作停止24~48h； • ② 静息ECG稳定； • 要 求：运动后HR达100~120次/分负荷量；
• 意 义：低运动负荷试验耐受良好者，预后好，很
轻运动即诱发严重缺血，近期预后极差，必尽早
做PTCA/CABG。
如何分析ECG：
• ST移位/T波改变是ACS最可靠ECG标志，2 个或2个以上ST↑>1mm(胸导>2mm)提示CA闭 塞致透壁性缺血；
• Potentially unstable (if cap thin) • Little or no angiographic abnormality • Greater lipid content • “immature”
Libby, P. Nature-Medicine 1:17-18, 1995
Peripheral Arterial Disease
Critical limb ischemia, claudication
ACS概念
“急性冠状动脉综合征” （Acute coronary syndrome, ACS）是由于不稳定性斑块的 破裂，引起冠状动脉内血栓形 成所致严重心肌缺血而产生的 一组进展性的临床综合征
急性冠脉综合征诊治进展 ——从病理到临床
解放军总医院心内科 刘宏斌
ACS, 对医生是挑战
33 30 27 24
30%
死亡率 （%）
21 18 15 12 9 6 3
15%
除颤 血流动力 学监测 -受体 阻滞剂
13%
GISSI-1 溶拴 n=5,852
ASSENT-4 直接PCI APEX-MI 直接 PCI
块的纤维帽
AS斑块的形成
主要是由富含柔软粥样物质 的脂质核心与覆盖其上的纤 维帽组成
fibrous cap lipid core lumen
Non-occlusive lesion
tunica media
Stenotic lesion
• Often stable (if cap thick) • Abnormal angiogram • More fibrous • “mature”
础
血栓形成进入管腔和斑块内
Thrombus forms and extends into the lumen and the plaque
Thrombus
脂质核心
血管外膜
Thrombosis of a Disrupted Atheroma
Weakening of the fibrous cap
ACS危险分层
表 无 ST 段抬高的 ACS ( UCAD ) 的临床危险分层
危险度分 心绞痛类型 类
低危险组 ①初发劳力型心绞痛 ②恶化劳力型心绞痛 无静息时发作 含硝酸甘油有效 中危险组 ①亚急性静息型心绞痛Δ ②梗死后心绞痛 含硝酸甘油有效 高危险组 ① 急性静息型心绞痛* ② 梗死后心绞痛 ③ NSTEMI 含硝酸甘油效果差或无效
缺血持续 时 间
左 心 功能 LVEF 不全
无
发作时 ST段压低
≤1mm
CTnT或 cTnI
<0.1μ g/L
劳力型心绞痛 <20min
>50%
静息性心绞痛 <20min
无
40- 50 %
>1mm
<0.1μ g/L
静息性心绞痛 >20min
有
<40%
>1mm
>01μ g/L
注：*急性静息型心绞痛系近2个月内有静息时心绞痛发作，就诊前48h内发生1次或多次静息时心绞痛； Δ亚急性静息型心绞痛系近2个月内有静息时心绞痛发作，就诊前48h内无发作者；
性心绞痛，NTG效果较差。心绞痛发作可伴 有心功能不全的表现或低血压，胸痛伴ST段 偏移≥0.1mV，或新发BBB
心电图
• 静息ECG：——诊断ACS关键
• • • • (1) 如何做ECG： 发作/症状时做静息ECG 症状消失时再做ECG 与过去ECG作对照
• 从中筛选或排除心包炎、肺梗塞、心肌病等.
Plaque Rupture: A common substrate for acute myocardial infarction
Michael Davies Earling Falk Paris Constantinides
Fatal thrombus
PTCA/stent
急性冠脉综合征的诊断
NSTEMI
UA
新的分型方法优点
1.
2.
充分体现了早期积极主动干预的新对策，强调应争取在 Q 波出现之前进行干预 有或无 ST 段抬高的 ACS 两类病人的干预对策不同。 （1）ST段持续抬高的 ACS ：对此类患者应及早迅 速、充分持续的开通“罪犯血管”，即开通梗死相关动。 采用手段，如静脉溶栓或直接经皮冠状动脉介入干预 （ PCI ）。 （2）无 ST 段抬高的 ACS ：对此类患者主要是积极 抗栓，禁忌溶栓。经2-3天充分抗栓和抗缺血治疗后，仍 有反复心肌缺血发作，或新出现的心功能不全、严重心 律失常、低血压或二尖瓣返流等高危患者，应于1周内作 冠状动脉造影，适宜患者行 PCI 或 CAGB 。
• UA与NSTEMI在血管影像学的一致，可
心肌坏死标记物 水平升高
NSTEMI (ECG通常无Q波)
STEMI
(ECG通常有Q波)
急性冠脉综合征（ACS）
＊临床表现为急性胸痛的患者
＊ ＊包括肌钙蛋白T、肌钙蛋白I、肌酸激酶MB（CK-MB）
Atherothrombosis* is the Leading Cause of Death Worldwide1
急性冠脉综合症包括（旧分型）
1.
2. 3. 4.
不稳定性心绞痛； 非Q波性心肌梗塞； Q 波性心肌梗塞； 猝死
急性冠脉综合征新的分型
急性冠状动脉综合症（ACS）
ST段持续抬高的ACS
无ST段抬高的ACS（UCAD）
cTnT ( cTnI ) ≥0.1μg/L
CK-MB≥正 常上限的2倍
STEMI
临床表现
• ：
• • • • (1) 典型缺血性心脏疼痛： 静息性AP(>20min) 新近发生严重AP；(发病时间2个月以内) 恶化性AP；
•
• • • • • •
(2) 不典型：
静息性疼痛 上腹痛 初发的消化不良； 胸部刺痛(22%) 逐渐加重呼吸困难 胸部触痛(7%)
UA与NSTEMI
心绞痛程度加重，频度增加，出现静息
Troponin —— 敏感性与特异性均相当好
肌钙蛋白↑者心脏事件发生危险增加5-10倍；可 依肌钙蛋白是否增高将ACS分为UA与NSTEMI
5. UCG
(1) LVEF：是ACS重要预后变量； (2) 缺血时，LV壁暂时局限性运动↓或 消失； (3) 有无LVH或Aos
如何将UA与NSTEMI分开？
为什么将UA与NSTEMI列为NSTE-ACS？
1、对AMI的认识深化 2、UA与NSTEMI在病理学上极其相似 3、UA与NSTEMI临床表现极其相似 4、UA与NSTEMI在血管影像学上的相似 5、UA与NSTEMI在预后上的相似 6、UA与NSTEMI在治疗策略上相同
ACS病理
共同的发病机制 炎症
Thrombogenicity of the lipid core
The signals that regulate these features of the plaque remain uncertain
> 90% of “Normal” Arteries Have Significant Plaque Burden by IVUS
卧床 休息
?
↓70%
1.2%
↓70% 3.8%
3.9%
0
n=838 n=2,885
CCU之 前时代
CCU 时代
1986年
2006年
未来20年
2026年
再灌注时代 20年
ACS疾病谱
斑块破裂或侵蚀
有或无栓塞的血栓形成 急性心脏缺血＊ 非ST段抬高 ST段抬高
心肌坏死标记物 水平升高
心肌坏死标记物＊ ＊水平不升高 不稳定型心绞痛
• (2) CK、CK-MB (峰值>正常值上限2倍为异常) • (3) 纤维蛋白原/D-=聚体， c-RP(正常<10ng/L) • (非特异性炎症活动的敏感指标)]
心肌坏死的诊断： • 血清生化标志物的升高 SGOT、LDH —— 敏感性与特异性均不理想 Mb —— 敏感性高、特异性不够
CK —— 特异性不够 CK-MB —— 敏感性与特异性不够理想。正常人血 中CK-MB可能有小量存在，部分NSTEMI、 CK-MB不增高， 在CK-MB正常的ACS中有30-40%病人增高
Pulmonary Disease Injuries AIDS Cancer Infectious Disease Atherothrombosis*
0 5 10 15 20
6.3 9 9.7
12.6
19.3 22.3
25 30
Causes of Mortality (%)
* Atherothrombosis defined as ischemic heart disease and cerebrovascular disease. 1 The World Health Report 2001. Geneva. WHO. 2001.
core
Adventitia
The “Vulnerable Plaque” Paradigm
Non-vulnerable plaque
with fibrous tissue that partially blocks blood flow, but is not likely to cause a clot or cardiac event
稳定性斑块：
斑块呈同心状，具有较多 SMC 和细胞外基 质胶原（占斑块体积70%以上），纤维帽厚， 炎症细胞少，脂质核心小或无，不易破裂或 触发危及生命的急性冠脉事件。根据其造成 冠脉狭窄的程度，临床上可无症状或表现为 稳定性心绞痛（AP)
Lipid core
Adventitia
不稳定性斑块
①大脂池（脂质核心占40%）；②大量炎细胞 （巨噬、肥大及T淋巴细胞）浸润；③斑块较小， 呈偏心状，仅导致冠脉管腔轻中度狭窄；④ SMC及胶原含量少，纤维帽薄且支撑力差，其 周边（肩部）最薄弱；⑤易破裂
Vulnerable Plaque (TCFA)
with lipid-rich core, thin fibrous cap, inflammation at margins
死于急性心肌梗死（AMI）病人的病解发 现，68%的相关冠脉直径狭窄＜50%， ACS 60%～80%由斑块破裂导致。因此不 稳定斑块破裂导致的出血和血栓形成、 进而闭塞或次全闭塞冠脉，是不稳定心 绞痛(UP)、AMI和心性猝死共同的病理基
持续ST↑ MI进展标志 短暂ST↑：变异性AP特征： ECG正常，但症状可疑不能排除ACS(5%)T 波改变：胸前导联“冠状T”：LAD严重狭窄。
• • •
心肌损伤的生物学标志
• • •
(1) 心肌肌钙蛋白T/I(CTnT/cTnI)： 肌钙蛋白有三种 CTnT-心肌
•
•
CTnI-心肌
CTnC-骨骼肌
Clinical Manifestations of Atherothrombosis
Cerebral
Ischemic stroke Transient ischemic attack
Cardiac
Myocardial infarction Angina pectoris (stable, unstable)
危险 因素
内皮功能 损伤
动脉粥样硬化
细胞 因子 氧化 应激
冠状动Leabharlann Baidu粥样硬化性狭窄病变
AS的形成1
早期 内皮功能障碍、血管内膜损伤、脂质浸润、单 核细胞进入内皮下演变为巨噬细胞。巨噬细胞吞噬内 膜下脂质（LDL）后形成泡沫细胞，后者堆积形成脂 质条纹
泡沫细胞坏死，释放胞浆脂质，成为斑块的脂质核心； 同时中膜平滑肌细胞（SMC）由收缩表型演变为分泌 表型，并迁入内膜增殖使内膜灶性增厚。增殖的 SMC 及其合成的细胞外胶元基质覆盖于脂核表面，形成斑