脓毒血症从指南到临床
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脓毒血症----从指南到实践
济南市中医院 ICU 李洪雷
背景
2002年10月2日，在西班牙巴塞罗那召开的欧洲危重病医学学术会议上，
欧洲危重病医学学会（ESICM）、美国危重病医学学会（SCCM）、国际
“脓毒症”基金会（ISF）共同签署了《巴塞罗那宣言》。
《巴塞罗那宣言》以“脓毒症”为主题。针对“脓毒症”防治所面临的
入住护理院
否
严重脓毒症
由感染引起的下列任一情况： 脓毒症导致的低血压 乳酸超过实验室正常值上限 在充分的液体复苏前提下，尿量<0.5ml/Kg • h超过2H 急性肺损伤 肺炎不是感染源：氧合指数（PaO2/FiO2）<250mmHg 肺炎是感染源： PaO2/FiO2 <200mmHg 肌酐>176.8umol/l(2.0mg/dl) 总胆红素>34.2umol/l(2mg/dl) 血小板计数<100×109/L 凝血异常（INR>1.5）
及时的影像学检查（包括床边超 声）、病原学标本的采集
不能因为血培养而延误抗生素的 使用（45min内完成送检）
9
抗生素治疗
诊断后1h之内应用抗生素 抗病毒治疗越早越好，通过PCR或 病毒培养获得证据
1种或更多药物进行经验性治疗
不建议将PCT作为诊断重症感染的 指标。降钙素原降低可以作为经验 性抗生素治疗过程中的停药依据。
脓毒症（ Sepsis）： 感染+SIRS 严重脓毒症(Severe Sepsis)：脓毒症+下列情况 急性器官功能不全 低灌注或低血压包括乳酸性酸中毒、少尿 急性意识状态改变 脓毒性休克 脓毒症诱导的低血压 适当补液不能使之回升，同时伴有灌注异常 需要血管活性药维持血压
5
性别：女
年龄：82岁
入院日期：2014年1月26日 主诉：憋喘6小时
现病史：患者于6小时前无明显诱因出现憋喘，端坐呼吸，时咳嗽、
咳痰，色白质黏，不易咳出，伴大汗、呕吐胃内容一次，无胸闷、胸 痛、心悸、咯血，无腹胀、腹痛、腹泻
既往史：冠心病病史40余年，心肌梗死病史20年，未行介入治疗，平
素规律药物治疗，曾多次因心力衰竭入院；高血压病史40余年，最高 200/110mmHg，平素规律用药，血压控制在150-160/80-90mmHg；小脑 萎缩病史20年； 否认吸烟饮酒史、家族遗传病史
D3临床表现：患者发热、昏迷，黄染加重，血压降至66/46mmHg， SpO2 86%，喉中痰鸣音，双肺湿啰音增多，心律绝对不齐，第一心音 强弱不等，腹胀明显，胆囊可触及，双下肢紫癜； 血常规： WBC 22.15×109/L N% 95.24% HGB 179g/L PLT 7×109/L 肝功能：ALT 44.0U/L AST 324.1U/L TB 192.3umol/l DB 126.8umol/l IB 65.5umol/l 肾功能：Cr 135.7umol/l K 3.0mmol/l Na 135mmol/l Cl 98mmol/l 凝血常规：PT 27.7s INR 2.41 APTT 63s Fg 4.89g/l 动脉血气分析： PH 7.49 pCO2 34mmHg pO2 31mmHg Lac 5.70mmol/L， HCO3- 25.9mmol/L，SO2 66%
基 本 情 况
体格检查：T 38.7℃ P 100次/分 R 25次/分 BP 160/85mmHg SpO2 88%，
意识模糊，急性面容，强迫体位，查体欠合作。皮肤、巩膜轻度黄染，淋巴 结未触及肿大，双侧瞳孔直接约3mm，等大等圆，对光反射灵敏，口唇无紫 绀。颈静脉无怒张，双肺呼吸音粗，双肺底可闻及少许湿性啰音。心界左下 扩大，心率100次/分，律不齐，可闻及早搏，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻 及病理性杂音，腹软，肝颈静脉回流征阴性，胆囊区压痛，双下肢无水肿
凝血功能：PT 29.1s INR 2.53 APTT 59.7s
心电图：窦性心律，偶发室性早搏，陈旧性下壁心肌梗死， V1-6导联ST-T缺血性改变
初步检查
初 步 诊 断
冠状动脉粥样硬化性心脏病
陈旧性下壁心肌梗死 心功能Ⅳ级
高血压病3级 极高危组
肺炎 胆囊结石 胆囊炎
电解质紊乱 低钾 低钠 低氯血症
严峻局面，呼吁全球医务人员及其组织、政府、卫生机构乃至公众，对
“脓毒症”的防治提供支持，力求在5年内将脓毒症的死亡率减少25%。
背景
2012年9月13日是首个“世界脓毒症日（WSD）”，伦敦、纽约、 柏林、北京等各大城市纷纷开展各项相关活动。中国在北京中国国 家会议中心举办，大会由全球脓毒症联盟（GSA）与中国病理生理 学会危重病医学专业委员会（CSCCM）联合举办。 2012年10月13日-17日第25届欧洲危重症年会在葡萄牙里斯本召开， 会议就2012年SSC指南更新进行了披露。新指南（2012）将在2012 年底或2013年春季正式发表。
Surviving Sepsis Campaign:international guidelines for management of severe sepsis and septic shock,2012.Intensive Care Med,2013,39:165-228.
临床诊断
严重脓毒症 MODS ARDS AKI DIC
3
基本概念
SIRS概念： 具备以下四点中的至少两点:
1.体温>38℃或<36 ℃ 2.心率>90次/分 3.呼吸>20次/分或过度通气,PaCO2<32mmHg 4.血白细胞计数>12*109/L或<4*109/L （>12000/μl或<4000/μl或 未成熟粒细胞>10% ）
基本概念
CRRT
弥散性血管内凝血(DIC)诊断与 治疗中国专家共识
临床表现: （1）存在易引起DIC的基础疾病 （2）有下列一项以上临床表现： ① 多发性出血倾向 ② 不易用原发病解释的微循环衰竭或休克 ③ 多发性微血管栓塞的症状、体征 实验室检查指标：同时有下列3项以上异常： （1）PLT<100×109/L或进行性下降 （2）Fg<1.5g/L或进行性下降或>4g/L （3）血浆FDP>20mg/L或DD2水平升高或阳性或3P试验阳性 （4）PT缩短或延长3s以上或APTT缩短或延长10s以上
严重脓毒症的支持治疗
a b c d e
8
机械通气（ARDS/ALI)
镇静、镇痛和 神经肌肉阻滞
f h i
DVT的预防
g 应激性溃疡的防治
SDD/SOD 支持限度的考虑
血糖控制 肾脏替代治疗 碳酸氢盐治疗Байду номын сангаас
抗生素治疗（准备）
抗生素前至少2份血培养：1份外 周血，1份中心静脉导管（>48h） 1,3beta-D-葡聚糖（G试验）/GM 试验/甘露聚糖抗体检测
肺炎 胆囊及胆总管结石 急性梗阻性胆囊炎 电解质紊乱 低钾低钠低氯血症 小脑萎缩
感染源控制：
The Berlin Definition-2012
ARDS----Gattinoni分区
HEART
1.过度通气区或―干区” ―baby lung" 2. 可复张区或湿区
SP
3. 实变区
The Berlin Definition-2012诊治流程
小脑萎缩
诊 疗 过 程
D1 痰培养+药敏
头孢曲松+阿奇霉素 阿司匹林、贝那普利、硝酸异山梨酯、环磷腺苷葡胺、呋塞米、
螺内酯、还原性谷胱甘肽、纠正电解质紊乱
D2 患者仍发热，反复憋喘、烦躁，SpO2 90-95% 动脉血气分析：PH 7.38 pCO2 28mmHg pO2 68mmHg Lac 4.4mmol/L，HCO3- 16.6mmol/L，SO2 93%
AKI诊断标准
符合以下情况之一者即可被诊断为AKI：
① 48小时内Scr升高超过26.5μmol/L(0.3 mg/dl)； ② Scr 升高超过基线1.5倍—确认或推测7天内发生； ③ 尿量＜0.5 ml/（kg· h），且持续6小时以上。
单用尿量改变作为判断标准时，需要除外尿路梗阻及其它导致尿 量减少的原因
拯救脓毒症运动（SSC）
2012年严重脓毒症 与脓毒性休克 治疗国际指南
Part I 严重脓毒症的 治疗
Part Ⅱ 严重脓毒症的 支持治疗
严重脓毒症的治疗
A
B C D E
7
初始复苏 诊断 抗生素治疗 感染源控制 液体疗法
F G H I J
血管加压类药物 正性肌力药物治疗 皮质类固醇 rhAPC 血制品管理
AKI IN ICU
ICU中，AKI发生的原因包括肾脏低灌注、脓毒症、
SIRS、直接肾毒性损害等，很多是由多种原因引起。
脓毒症是引起AKI的最主要原因，有很高的死亡率 （约70%）。
AKI不是一个独立的疾病，是一个综合征，因此，寻 找AKI的根本原因始终是必要的。
Prevention of acute kidney injury and protection of renal function in the intensive care unit.Intensive Care Med (2010) 36:392–411.
疗程一般为7-10天（经验性联合治 疗不超过3-5天，获得病原微生物 证据后降阶梯，转为单一治疗）
10
感染源的控制
必要时应该在诊断后12小时内行 外科引流以控制感染源
SAP：待能明确划分正常和坏死 组织后进行干预 脓肿：经皮引流优于外科引流
及时去除可能引起感染的血管内 工具
11
基 本 情 况
AKI IN ICU
AKI很常见，2/3的ICU病人发生AKI
AKI发病机制仍不很清楚
AKI使重症病人的病情变得复杂，死亡率增加。
John A Kellum and Claudio Ronco，Controversies in acute kidney injury:the 2011 Brussels Roundtable，Critical Care 2011, 15:155
是否 耐药菌感染的高危因 是 素
30天内的慢性透析 家庭伤口护理 家庭成员携带耐药病原菌 医院中抗生素耐药率高
是否
否 否 否 否
Laupland KB,et al. J Hosp Infect. 2004;58:137-45 Bonten MJ et al. Am J Respir Crit Care Med 2005;171:388-416.
Na 129.0mmol/L
Cl 91mmol/L
动脉血气分析：PH 7.38 pCO2 22mmHg pO2 53mmHg Lac 7.32mmol/L HCO3- 13.0mmol/L SO2 86%
初 步 检 查
PCT：49.71ng/ml NT-proBNP：>25000pg/ml
Nephron Clin Pract 2012;120:c179–c184
AKI分期
指南推荐血清肌酐和尿量仍然作为AKI最好的标志物(1B)
KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury,2012
治疗
抗感染治疗：泰能 液体复苏：快速补液，联合血管升压药、强心药 纠正DIC：输注血小板、冷沉淀 呼吸功能支持：机械通气，A/C模式，氧浓度60%，潮气量6ml/Kg， PEEP 8cmH2O
初 步 检 查
血常规：WBC 18.51×109/L N% 94.31% HGB 175g/L
PLT 132×109/L
肝功能：ALT 662.0U/L AST 561.8U/L TB 176.2umol/L DB 100.2umol/L IB 76.0umol/l
肾功能：BUN 7.6mmol/L Cr 113.4umol/L K 3.0mmol/L
D3 床边超声
胆囊增大，壁增厚，胆囊底部可见一个强光团，胆总管扩张，直径
约1.2cm,其内见多个强回声团
重症感染高危因素评分卡
患者重症的高危 因素
年龄>60
合并疾病: DM， Cardio 入院后即入住 ICU的患者
是否
是
是 否
是否
肌酐清除率 降低
是否透析
是
是
免疫低下
APACHE Ⅱ评分>18 是 是 既往抗生素使用 外科患者 是 否 发生VAP前使用机械通 气≥7天 广谱抗生素使用 90天内住院史 是 是
济南市中医院 ICU 李洪雷
背景
2002年10月2日，在西班牙巴塞罗那召开的欧洲危重病医学学术会议上，
欧洲危重病医学学会（ESICM）、美国危重病医学学会（SCCM）、国际
“脓毒症”基金会（ISF）共同签署了《巴塞罗那宣言》。
《巴塞罗那宣言》以“脓毒症”为主题。针对“脓毒症”防治所面临的
入住护理院
否
严重脓毒症
由感染引起的下列任一情况： 脓毒症导致的低血压 乳酸超过实验室正常值上限 在充分的液体复苏前提下，尿量<0.5ml/Kg • h超过2H 急性肺损伤 肺炎不是感染源：氧合指数（PaO2/FiO2）<250mmHg 肺炎是感染源： PaO2/FiO2 <200mmHg 肌酐>176.8umol/l(2.0mg/dl) 总胆红素>34.2umol/l(2mg/dl) 血小板计数<100×109/L 凝血异常（INR>1.5）
及时的影像学检查（包括床边超 声）、病原学标本的采集
不能因为血培养而延误抗生素的 使用（45min内完成送检）
9
抗生素治疗
诊断后1h之内应用抗生素 抗病毒治疗越早越好，通过PCR或 病毒培养获得证据
1种或更多药物进行经验性治疗
不建议将PCT作为诊断重症感染的 指标。降钙素原降低可以作为经验 性抗生素治疗过程中的停药依据。
脓毒症（ Sepsis）： 感染+SIRS 严重脓毒症(Severe Sepsis)：脓毒症+下列情况 急性器官功能不全 低灌注或低血压包括乳酸性酸中毒、少尿 急性意识状态改变 脓毒性休克 脓毒症诱导的低血压 适当补液不能使之回升，同时伴有灌注异常 需要血管活性药维持血压
5
性别：女
年龄：82岁
入院日期：2014年1月26日 主诉：憋喘6小时
现病史：患者于6小时前无明显诱因出现憋喘，端坐呼吸，时咳嗽、
咳痰，色白质黏，不易咳出，伴大汗、呕吐胃内容一次，无胸闷、胸 痛、心悸、咯血，无腹胀、腹痛、腹泻
既往史：冠心病病史40余年，心肌梗死病史20年，未行介入治疗，平
素规律药物治疗，曾多次因心力衰竭入院；高血压病史40余年，最高 200/110mmHg，平素规律用药，血压控制在150-160/80-90mmHg；小脑 萎缩病史20年； 否认吸烟饮酒史、家族遗传病史
D3临床表现：患者发热、昏迷，黄染加重，血压降至66/46mmHg， SpO2 86%，喉中痰鸣音，双肺湿啰音增多，心律绝对不齐，第一心音 强弱不等，腹胀明显，胆囊可触及，双下肢紫癜； 血常规： WBC 22.15×109/L N% 95.24% HGB 179g/L PLT 7×109/L 肝功能：ALT 44.0U/L AST 324.1U/L TB 192.3umol/l DB 126.8umol/l IB 65.5umol/l 肾功能：Cr 135.7umol/l K 3.0mmol/l Na 135mmol/l Cl 98mmol/l 凝血常规：PT 27.7s INR 2.41 APTT 63s Fg 4.89g/l 动脉血气分析： PH 7.49 pCO2 34mmHg pO2 31mmHg Lac 5.70mmol/L， HCO3- 25.9mmol/L，SO2 66%
基 本 情 况
体格检查：T 38.7℃ P 100次/分 R 25次/分 BP 160/85mmHg SpO2 88%，
意识模糊，急性面容，强迫体位，查体欠合作。皮肤、巩膜轻度黄染，淋巴 结未触及肿大，双侧瞳孔直接约3mm，等大等圆，对光反射灵敏，口唇无紫 绀。颈静脉无怒张，双肺呼吸音粗，双肺底可闻及少许湿性啰音。心界左下 扩大，心率100次/分，律不齐，可闻及早搏，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻 及病理性杂音，腹软，肝颈静脉回流征阴性，胆囊区压痛，双下肢无水肿
凝血功能：PT 29.1s INR 2.53 APTT 59.7s
心电图：窦性心律，偶发室性早搏，陈旧性下壁心肌梗死， V1-6导联ST-T缺血性改变
初步检查
初 步 诊 断
冠状动脉粥样硬化性心脏病
陈旧性下壁心肌梗死 心功能Ⅳ级
高血压病3级 极高危组
肺炎 胆囊结石 胆囊炎
电解质紊乱 低钾 低钠 低氯血症
严峻局面，呼吁全球医务人员及其组织、政府、卫生机构乃至公众，对
“脓毒症”的防治提供支持，力求在5年内将脓毒症的死亡率减少25%。
背景
2012年9月13日是首个“世界脓毒症日（WSD）”，伦敦、纽约、 柏林、北京等各大城市纷纷开展各项相关活动。中国在北京中国国 家会议中心举办，大会由全球脓毒症联盟（GSA）与中国病理生理 学会危重病医学专业委员会（CSCCM）联合举办。 2012年10月13日-17日第25届欧洲危重症年会在葡萄牙里斯本召开， 会议就2012年SSC指南更新进行了披露。新指南（2012）将在2012 年底或2013年春季正式发表。
Surviving Sepsis Campaign:international guidelines for management of severe sepsis and septic shock,2012.Intensive Care Med,2013,39:165-228.
临床诊断
严重脓毒症 MODS ARDS AKI DIC
3
基本概念
SIRS概念： 具备以下四点中的至少两点:
1.体温>38℃或<36 ℃ 2.心率>90次/分 3.呼吸>20次/分或过度通气,PaCO2<32mmHg 4.血白细胞计数>12*109/L或<4*109/L （>12000/μl或<4000/μl或 未成熟粒细胞>10% ）
基本概念
CRRT
弥散性血管内凝血(DIC)诊断与 治疗中国专家共识
临床表现: （1）存在易引起DIC的基础疾病 （2）有下列一项以上临床表现： ① 多发性出血倾向 ② 不易用原发病解释的微循环衰竭或休克 ③ 多发性微血管栓塞的症状、体征 实验室检查指标：同时有下列3项以上异常： （1）PLT<100×109/L或进行性下降 （2）Fg<1.5g/L或进行性下降或>4g/L （3）血浆FDP>20mg/L或DD2水平升高或阳性或3P试验阳性 （4）PT缩短或延长3s以上或APTT缩短或延长10s以上
严重脓毒症的支持治疗
a b c d e
8
机械通气（ARDS/ALI)
镇静、镇痛和 神经肌肉阻滞
f h i
DVT的预防
g 应激性溃疡的防治
SDD/SOD 支持限度的考虑
血糖控制 肾脏替代治疗 碳酸氢盐治疗Байду номын сангаас
抗生素治疗（准备）
抗生素前至少2份血培养：1份外 周血，1份中心静脉导管（>48h） 1,3beta-D-葡聚糖（G试验）/GM 试验/甘露聚糖抗体检测
肺炎 胆囊及胆总管结石 急性梗阻性胆囊炎 电解质紊乱 低钾低钠低氯血症 小脑萎缩
感染源控制：
The Berlin Definition-2012
ARDS----Gattinoni分区
HEART
1.过度通气区或―干区” ―baby lung" 2. 可复张区或湿区
SP
3. 实变区
The Berlin Definition-2012诊治流程
小脑萎缩
诊 疗 过 程
D1 痰培养+药敏
头孢曲松+阿奇霉素 阿司匹林、贝那普利、硝酸异山梨酯、环磷腺苷葡胺、呋塞米、
螺内酯、还原性谷胱甘肽、纠正电解质紊乱
D2 患者仍发热，反复憋喘、烦躁，SpO2 90-95% 动脉血气分析：PH 7.38 pCO2 28mmHg pO2 68mmHg Lac 4.4mmol/L，HCO3- 16.6mmol/L，SO2 93%
AKI诊断标准
符合以下情况之一者即可被诊断为AKI：
① 48小时内Scr升高超过26.5μmol/L(0.3 mg/dl)； ② Scr 升高超过基线1.5倍—确认或推测7天内发生； ③ 尿量＜0.5 ml/（kg· h），且持续6小时以上。
单用尿量改变作为判断标准时，需要除外尿路梗阻及其它导致尿 量减少的原因
拯救脓毒症运动（SSC）
2012年严重脓毒症 与脓毒性休克 治疗国际指南
Part I 严重脓毒症的 治疗
Part Ⅱ 严重脓毒症的 支持治疗
严重脓毒症的治疗
A
B C D E
7
初始复苏 诊断 抗生素治疗 感染源控制 液体疗法
F G H I J
血管加压类药物 正性肌力药物治疗 皮质类固醇 rhAPC 血制品管理
AKI IN ICU
ICU中，AKI发生的原因包括肾脏低灌注、脓毒症、
SIRS、直接肾毒性损害等，很多是由多种原因引起。
脓毒症是引起AKI的最主要原因，有很高的死亡率 （约70%）。
AKI不是一个独立的疾病，是一个综合征，因此，寻 找AKI的根本原因始终是必要的。
Prevention of acute kidney injury and protection of renal function in the intensive care unit.Intensive Care Med (2010) 36:392–411.
疗程一般为7-10天（经验性联合治 疗不超过3-5天，获得病原微生物 证据后降阶梯，转为单一治疗）
10
感染源的控制
必要时应该在诊断后12小时内行 外科引流以控制感染源
SAP：待能明确划分正常和坏死 组织后进行干预 脓肿：经皮引流优于外科引流
及时去除可能引起感染的血管内 工具
11
基 本 情 况
AKI IN ICU
AKI很常见，2/3的ICU病人发生AKI
AKI发病机制仍不很清楚
AKI使重症病人的病情变得复杂，死亡率增加。
John A Kellum and Claudio Ronco，Controversies in acute kidney injury:the 2011 Brussels Roundtable，Critical Care 2011, 15:155
是否 耐药菌感染的高危因 是 素
30天内的慢性透析 家庭伤口护理 家庭成员携带耐药病原菌 医院中抗生素耐药率高
是否
否 否 否 否
Laupland KB,et al. J Hosp Infect. 2004;58:137-45 Bonten MJ et al. Am J Respir Crit Care Med 2005;171:388-416.
Na 129.0mmol/L
Cl 91mmol/L
动脉血气分析：PH 7.38 pCO2 22mmHg pO2 53mmHg Lac 7.32mmol/L HCO3- 13.0mmol/L SO2 86%
初 步 检 查
PCT：49.71ng/ml NT-proBNP：>25000pg/ml
Nephron Clin Pract 2012;120:c179–c184
AKI分期
指南推荐血清肌酐和尿量仍然作为AKI最好的标志物(1B)
KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury,2012
治疗
抗感染治疗：泰能 液体复苏：快速补液，联合血管升压药、强心药 纠正DIC：输注血小板、冷沉淀 呼吸功能支持：机械通气，A/C模式，氧浓度60%，潮气量6ml/Kg， PEEP 8cmH2O
初 步 检 查
血常规：WBC 18.51×109/L N% 94.31% HGB 175g/L
PLT 132×109/L
肝功能：ALT 662.0U/L AST 561.8U/L TB 176.2umol/L DB 100.2umol/L IB 76.0umol/l
肾功能：BUN 7.6mmol/L Cr 113.4umol/L K 3.0mmol/L
D3 床边超声
胆囊增大，壁增厚，胆囊底部可见一个强光团，胆总管扩张，直径
约1.2cm,其内见多个强回声团
重症感染高危因素评分卡
患者重症的高危 因素
年龄>60
合并疾病: DM， Cardio 入院后即入住 ICU的患者
是否
是
是 否
是否
肌酐清除率 降低
是否透析
是
是
免疫低下
APACHE Ⅱ评分>18 是 是 既往抗生素使用 外科患者 是 否 发生VAP前使用机械通 气≥7天 广谱抗生素使用 90天内住院史 是 是