全身炎症反应综合症 ppt课件
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• 全身感染性休克（septic shock）：全身感染伴低 血压，补充血容量后低血压依然存在，伴有灌流 异常，病人应用正性收缩剂或升压药后可无低血 压表现。
ACCP/SCCM联席会 1991年
SIRS的发生机制
• 全身性炎症反应综合征机体组织及细胞可释放许多炎性介 质及细胞因子，这是构成多器官功能损害及衰竭的基本因 素。
• 维持胃肠功能，保证充分供氧，H2阻滞剂尽量避 用。
• 及时使用机械辅助通气，做好气道管理，避免 “呼吸机相关性肺炎”发生。
• 重视营养支持，增强免疫力、抵抗力和脏器功能 保护。
• 严密监测，注意脏器间相关性实施综合防治。
• 全身性炎症反应综合征（SIRS）或全身性感染 （sepsis）病人的血循环中可发现许多细胞因子及 炎性介质存在。最早发现的内源性介质是TNF及IL1，以后陆续发现了许多细胞因子，中性白细胞脱 颗粒产物，血小板及其表面形成的凝血因子，补 体片段，血小板激活因子及花生四烯酸衍生物， 还有许多新的趋化因子（chemokines）及细胞因 子正在被发现或等待发现。
全身炎症反应综合症（SIRS） 与
多器官功能障碍综合征 （MODS）
中山大学附属第二医院 黄子通
SIRS与几个感染相关性概念的鉴别
• 全身性感染（sepsis）：指全身性炎症反应是由感 染引起。其诊断条件与诊断SIRS相同。换句话说， 感染引起的SIRS与sepsis同义。
• 严重全身感染（severe sepsis）：指全身感染伴有 器官功能不全，低灌流或低血压，低灌流或灌流 异常可伴有（也可没有）乳酸中毒，少尿或急性 意识障碍。
严重分解代谢
代谢性酸中毒，高 血糖症
实验室黄疸
临床黄疽
高碳酸血症，气压 伤
少尿
严重酸中毒耗氧量 增加
肝性脑病
血液 神经系统 精神恍惚
血小板减少，白细 凝血障碍 胞增加或减少
变化不定
有一定反应
幼稚细胞 昏迷
MODS的治疗
MODS救治上应以祛除病因，控制感染，止住 触发因子，有效地抗休克，改善微循环，重视营 养支持，维持机体内环境平衡，增强免疫力，防 止并发症，实行严密监测注意脏器间相关概念实 行综合防治。
p 改善心脏功能和血液循 环
p 加强呼吸支持 p 肾功能衰竭防治
p 胃肠出血与麻痹和肝功 能衰竭处理
pDIC防治 p营养与代谢管理
p免疫与感染控制
MODS的预防
• 快速充分复苏，提高血压与心功，改善微循环， 保证组织供血、供氧。
• 清除坏死组织和感染病灶，控制脓毒症，合理使 用抗生素，避免SIRS和二重感染发生。
• 第二阶段：此时仅有少量（难以检测）炎性介质及细胞因 子释放到血循环中去。局部细胞因子释放是机体防卫功能 的体现，表现在巨噬细胞及血小板数量增多，生长因子也 受到刺激，这些都是急性反应期机体防卫功能的体现，不 应视为异常。机体通过炎性介质的下调以及细胞因子的拮 抗等复杂的网络调节机制达到对最初炎症反应的监控，实 现伤口愈合，感染清除，内稳态恢复。如果机体不能恢复 内稳态，则将进入第三阶段。
• 第三阶段，严重全身反应开始，此时炎性介质及细胞因子 的有害作用超过保护作用，当循环中充满炎性介质及细胞 因子时，微血管壁完整性遭破坏，从而进入终末器官造成 新的损伤，如果这些炎症不能被逆转，终将导致MODS及 至死亡。
SIRS与 细胞因子、炎性介质
• 很多学者提出中性白细胞及毛细血管内皮细胞在 炎症反应中起着重要作用，中性白细胞及内皮细 胞的黏附分子则对它们起到调控作用，因此，对 多种炎性介质、细胞因子、白细胞及内皮细胞黏 附分子的深入研究具有ห้องสมุดไป่ตู้要意义。
MODS分期
器官系统
1期
2期
3期
4期
一般表现 无明显体征 病情相对稳定
明显不稳定
终末期表现
心血管 补液需求量 高排容量依赖 增大
休克，心排出量减 心肌收缩力下降，
少、水肿
血容量超负荷
呼吸 肾
代谢 肝
轻度呼吸性 酸中毒
反应受限
胰岛素需要 量增加
呼吸增快，低碳酸 严重缺氧 血症，缺氧
尿量固定，轻度氮 氮质血症 质血症
（MODS）
MODS为同时或相继发生两个或两个以上器官 急性功能障碍临床综合征，在概念上强调：（1） 原发致病因素是急性而继发受损器官可在远隔原 发伤部位，不能将慢性疾病器官退化失代偿时归 属于MODS；（2）致病因素与发生MODS必须间 隔一定时间（>24h），常呈序贯性器官受累；（3） 机体原有器官功能基本健康，功能损害是可逆性， 一旦发病机制阻断，及时救治器官功能可望恢复。
• 非感染性损伤，可以缺血再灌流损伤（ischemia reperfusion injury，I/R）为例。I/R对机体的刺激，首先导 致组织与细胞的炎性介质表达，激活多形核白细胞（PMN） 及的细血P胞-s管的eleI内CcAt皮iMn产细-1生胞发间，生歇被反黏激应附活，及的促滚P使M动PNM，通NP过与ML内N-s的皮eleC细cDt胞ilnl/与C牢D内固l8与皮粘内细连皮胞， 在血管外趋化因子影响下，PMN向血管外游走，PMN在游 走过程中释放蛋白酶、毒性氧反应产物等，导致组织损伤。
MODS由于致病因素不同分为原发性和继发性 两种 。
多器官功能衰竭病死率与累及脏器数的关系
累及脏器数 0 1 2 3 4 5
病死率（%） 3 30
50~60 72~100 85~100
100
MODS的病因
• 组织损伤 • 感染 • 休克 • 心脏、呼吸骤停后 • 诊疗失误
MODS的发病机制
• 微循环障碍 • “缺血再灌注”损伤 • 炎性反应 • 胃肠道损伤 • 基因诱导假说 • “两次打击”假说
• 各种感染与非感染性刺激对机体组织可造成直接损伤或急 性损伤，也可称之为原发性损伤。而由多种炎性介质及细 胞因子释放引起的瀑布样炎症反应，可造成机体组织间接 损伤或慢性损伤，也可称之为继发性损伤，正是这些继发 性损伤往往能左右危重病的转归及预后。
SIRS的发展阶段
• 最初阶段：机体对创伤或感染的反应是局部炎性介质及细 胞因子的释放，这有助于创伤修复及增加对抗病原体的细 胞，然而细胞因子在微环境中的作用尚缺乏深入认识。
几个概念
• 抗炎症反应综合征（compensatory antiinflammatory response syndrome，CARS）
• 混合性拮抗反应综合征（mixed antagonistic response syndrome，MARS）
SIRS, CARS, MARS and MODS
三、多器官功能障碍综合征
临床表现和诊断标准
MODS的演变常为序贯性变化，多以某一器官 开始，尔后其他器官发生病变，呈多米诺效应 （Domino effect）。
有关MODS诊断标准国内外尚未统一，早在 1980年Fry提出MOF诊断标准： • 肺：机械通气支持5天或5天以上，维持FiO2>40%； • 肝：血清总胆红素>34μmol/L，AST、ALT>正常值2 倍； • 肾：血肌酐>176．8μmol/L，不论其尿量多少； • 胃肠道：上消化道出血100mL以上。
ACCP/SCCM联席会 1991年
SIRS的发生机制
• 全身性炎症反应综合征机体组织及细胞可释放许多炎性介 质及细胞因子，这是构成多器官功能损害及衰竭的基本因 素。
• 维持胃肠功能，保证充分供氧，H2阻滞剂尽量避 用。
• 及时使用机械辅助通气，做好气道管理，避免 “呼吸机相关性肺炎”发生。
• 重视营养支持，增强免疫力、抵抗力和脏器功能 保护。
• 严密监测，注意脏器间相关性实施综合防治。
• 全身性炎症反应综合征（SIRS）或全身性感染 （sepsis）病人的血循环中可发现许多细胞因子及 炎性介质存在。最早发现的内源性介质是TNF及IL1，以后陆续发现了许多细胞因子，中性白细胞脱 颗粒产物，血小板及其表面形成的凝血因子，补 体片段，血小板激活因子及花生四烯酸衍生物， 还有许多新的趋化因子（chemokines）及细胞因 子正在被发现或等待发现。
全身炎症反应综合症（SIRS） 与
多器官功能障碍综合征 （MODS）
中山大学附属第二医院 黄子通
SIRS与几个感染相关性概念的鉴别
• 全身性感染（sepsis）：指全身性炎症反应是由感 染引起。其诊断条件与诊断SIRS相同。换句话说， 感染引起的SIRS与sepsis同义。
• 严重全身感染（severe sepsis）：指全身感染伴有 器官功能不全，低灌流或低血压，低灌流或灌流 异常可伴有（也可没有）乳酸中毒，少尿或急性 意识障碍。
严重分解代谢
代谢性酸中毒，高 血糖症
实验室黄疸
临床黄疽
高碳酸血症，气压 伤
少尿
严重酸中毒耗氧量 增加
肝性脑病
血液 神经系统 精神恍惚
血小板减少，白细 凝血障碍 胞增加或减少
变化不定
有一定反应
幼稚细胞 昏迷
MODS的治疗
MODS救治上应以祛除病因，控制感染，止住 触发因子，有效地抗休克，改善微循环，重视营 养支持，维持机体内环境平衡，增强免疫力，防 止并发症，实行严密监测注意脏器间相关概念实 行综合防治。
p 改善心脏功能和血液循 环
p 加强呼吸支持 p 肾功能衰竭防治
p 胃肠出血与麻痹和肝功 能衰竭处理
pDIC防治 p营养与代谢管理
p免疫与感染控制
MODS的预防
• 快速充分复苏，提高血压与心功，改善微循环， 保证组织供血、供氧。
• 清除坏死组织和感染病灶，控制脓毒症，合理使 用抗生素，避免SIRS和二重感染发生。
• 第二阶段：此时仅有少量（难以检测）炎性介质及细胞因 子释放到血循环中去。局部细胞因子释放是机体防卫功能 的体现，表现在巨噬细胞及血小板数量增多，生长因子也 受到刺激，这些都是急性反应期机体防卫功能的体现，不 应视为异常。机体通过炎性介质的下调以及细胞因子的拮 抗等复杂的网络调节机制达到对最初炎症反应的监控，实 现伤口愈合，感染清除，内稳态恢复。如果机体不能恢复 内稳态，则将进入第三阶段。
• 第三阶段，严重全身反应开始，此时炎性介质及细胞因子 的有害作用超过保护作用，当循环中充满炎性介质及细胞 因子时，微血管壁完整性遭破坏，从而进入终末器官造成 新的损伤，如果这些炎症不能被逆转，终将导致MODS及 至死亡。
SIRS与 细胞因子、炎性介质
• 很多学者提出中性白细胞及毛细血管内皮细胞在 炎症反应中起着重要作用，中性白细胞及内皮细 胞的黏附分子则对它们起到调控作用，因此，对 多种炎性介质、细胞因子、白细胞及内皮细胞黏 附分子的深入研究具有ห้องสมุดไป่ตู้要意义。
MODS分期
器官系统
1期
2期
3期
4期
一般表现 无明显体征 病情相对稳定
明显不稳定
终末期表现
心血管 补液需求量 高排容量依赖 增大
休克，心排出量减 心肌收缩力下降，
少、水肿
血容量超负荷
呼吸 肾
代谢 肝
轻度呼吸性 酸中毒
反应受限
胰岛素需要 量增加
呼吸增快，低碳酸 严重缺氧 血症，缺氧
尿量固定，轻度氮 氮质血症 质血症
（MODS）
MODS为同时或相继发生两个或两个以上器官 急性功能障碍临床综合征，在概念上强调：（1） 原发致病因素是急性而继发受损器官可在远隔原 发伤部位，不能将慢性疾病器官退化失代偿时归 属于MODS；（2）致病因素与发生MODS必须间 隔一定时间（>24h），常呈序贯性器官受累；（3） 机体原有器官功能基本健康，功能损害是可逆性， 一旦发病机制阻断，及时救治器官功能可望恢复。
• 非感染性损伤，可以缺血再灌流损伤（ischemia reperfusion injury，I/R）为例。I/R对机体的刺激，首先导 致组织与细胞的炎性介质表达，激活多形核白细胞（PMN） 及的细血P胞-s管的eleI内CcAt皮iMn产细-1生胞发间，生歇被反黏激应附活，及的促滚P使M动PNM，通NP过与ML内N-s的皮eleC细cDt胞ilnl/与C牢D内固l8与皮粘内细连皮胞， 在血管外趋化因子影响下，PMN向血管外游走，PMN在游 走过程中释放蛋白酶、毒性氧反应产物等，导致组织损伤。
MODS由于致病因素不同分为原发性和继发性 两种 。
多器官功能衰竭病死率与累及脏器数的关系
累及脏器数 0 1 2 3 4 5
病死率（%） 3 30
50~60 72~100 85~100
100
MODS的病因
• 组织损伤 • 感染 • 休克 • 心脏、呼吸骤停后 • 诊疗失误
MODS的发病机制
• 微循环障碍 • “缺血再灌注”损伤 • 炎性反应 • 胃肠道损伤 • 基因诱导假说 • “两次打击”假说
• 各种感染与非感染性刺激对机体组织可造成直接损伤或急 性损伤，也可称之为原发性损伤。而由多种炎性介质及细 胞因子释放引起的瀑布样炎症反应，可造成机体组织间接 损伤或慢性损伤，也可称之为继发性损伤，正是这些继发 性损伤往往能左右危重病的转归及预后。
SIRS的发展阶段
• 最初阶段：机体对创伤或感染的反应是局部炎性介质及细 胞因子的释放，这有助于创伤修复及增加对抗病原体的细 胞，然而细胞因子在微环境中的作用尚缺乏深入认识。
几个概念
• 抗炎症反应综合征（compensatory antiinflammatory response syndrome，CARS）
• 混合性拮抗反应综合征（mixed antagonistic response syndrome，MARS）
SIRS, CARS, MARS and MODS
三、多器官功能障碍综合征
临床表现和诊断标准
MODS的演变常为序贯性变化，多以某一器官 开始，尔后其他器官发生病变，呈多米诺效应 （Domino effect）。
有关MODS诊断标准国内外尚未统一，早在 1980年Fry提出MOF诊断标准： • 肺：机械通气支持5天或5天以上，维持FiO2>40%； • 肝：血清总胆红素>34μmol/L，AST、ALT>正常值2 倍； • 肾：血肌酐>176．8μmol/L，不论其尿量多少； • 胃肠道：上消化道出血100mL以上。