病理学与病理生理学 休克

交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺↑
心率↑ 心肌收缩力↑
外周阻力↑
腹腔内脏、皮 汗腺 肤小血管收缩 分泌↑ 肾缺血 皮肤缺血
中枢神 经系统 兴奋
BP (–) 脉搏细速
脉压↓
少尿
面色苍白 四肢湿冷
出冷汗
烦躁 不安
(二) 淤血期
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1.淤血期微循环变化特点
前阻力血管扩张 微静脉端血液淤滞 前阻力小于后阻力 毛细血管开放数目增多 灌流特点：灌而少流，灌大于流
➢ Shock：
1731年法国医生，创伤引起的急重临床状态；震荡、打击。
➢ 症状描述阶段（1895年）： Warren和Crile，休克综合征（面色苍白、血压下降、 四肢湿冷、脉搏细速、少尿或无尿、神志淡漠等）；
➢ “急性循环”阶段（一战、二战）： 休克的关键是血压下降，主张肾上腺素类药抢救；
v 微血管显著收缩
动-静脉短路 的β受体
v 动-静脉短路开放
缩血管物质的作用 肾血流量 儿茶酚胺 内毒素
应激
RAAS兴奋 血小板 内皮细胞 垂体
AngII
TXA2 ET
血管加 压素
小血管收缩
3. 微循环变化的代偿意义
➢ 有利于维持动脉BP
①回心血量↑ 自身输血: 静脉收缩、动静脉短路开放 自身输液: 组织间液进入毛细血管↑ 醛固酮和ADH ↑: 肾小管重吸收钠水↑
回心血量
心输出量 自身输血停止
血浆外渗 血流阻力 自身输液停止
Bp
组织器官灌注量，缺氧加重，功能障碍
4. 微循环淤血期的临床表现
微循环淤血 回心血量↓
BP进行性↓ 脑缺血
心输出量↓ 肾血流量↓
肾淤血
皮肤淤血
神志淡漠
少尿、无尿
发绀、花斑
(三) 微循环衰竭期
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1.衰竭期微循环变化的特点
2. 微循环变化机制 微血管扩张、血液淤滞
➢ 酸中毒：
血管平滑肌对CA的反应性降低
➢ 局部扩血管物质堆积：
腺苷、组胺、激肽
➢ 内毒素的作用
肠源性内毒素血症→NO生成→血管平滑肌舒张；
➢ 血液淤滞（血液流变学改变）：
血细胞黏附、聚集加重，血黏度↑
酸中毒对微血管舒缩的影响
微动脉收缩
微动脉相对扩张
➢ 重者达到器官、系统衰竭程度，称作多系统器官 衰竭 ( multiple system organ failure, MSOF )。
衰竭器官数 单个 2个 3个 4个
死亡率 15%-30% 45%-55%
＞80% 很少存活
第四节 休克的防治原则
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防治原则
➢ 病因学：
止血、止痛、补液和输血、抗感染、抗过敏等；
➢ 实 验 室 检 查 ：Hb 90 g/L, pH 7.13，PaCO2 30mmHg ,[HCO3－]16mmol/L, 红细胞比容25%。
提出问题
1.该患者发生休克了吗？ 2.属于哪种类型？处于哪一期？ 3.该患者血压为何降低？ 4.患者尿量为什么减少？ 5.该患者应如何治疗？
研究休克的历史概况
持续肾缺血 及微血栓形成
急性 肾小管坏死
少尿 无尿
急性器质性肾衰竭
(二)肺功能障碍
肺部病理变化有间质性肺水 肿、肺泡水肿、充血、出血、局 部性肺不张、微血栓形成和肺泡 透明膜形成等。
(二)肺功能障碍
急 性 呼 吸 窘 迫 综 合 征 （ acute respiratory distress syndrome, ARDS）或 休克肺（shock lung）：在感染、休 克及创伤等病理过程中，以呼吸窘 迫和进行性低氧血症为特征的急性 呼吸衰竭综合征。
了 解
休克时机体代谢和重要器官病理变化 休克的防护原则
病例分析
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病例分析
➢ 患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一 天解黑便2次。
➢ 入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130 次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解 黑便1次。以往血常规检查在正常范围。给予止血 治疗，输液和输血共500ml。病人24h尿量约 50ml.
3. 微循环衰竭的严重后果
无复流现象
DIC←→休克
全身器官持续低灌流
组织细胞损伤 多器官功能障碍
休克晚期 为何死亡 率较高？
4. 微循环衰竭期的临床表现
➢ 微循环衰竭：
顽固性低血压，甚至测不到，升压药难以恢复； 心音低弱，脉搏细弱而频速，中心静脉压下降； 浅表静脉塌陷，静脉输液十分困难。
➢ 并发DIC：
过量；
一、按病因分类
➢ 过敏性休克 (Anaphylactic Shock)
药物、血清制剂或疫苗
变应原
组胺、缓激肽等 血管扩 张、通透性 外周阻力 、 血浆外渗、心输出ຫໍສະໝຸດ Baidu、 Bp
二、按休克始动环节分类
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维持有效循环血量的因素
血容量充足
心泵功能正常 血管容量正常
血容量
低血容 量性
(三) 心功能障碍
➢ 血压进行性下降，会并发心泵功能障碍，使心排 出量降低，甚至出现急性心力衰竭。
➢ 机制：
心肌耗氧量↑ 冠脉血流量↓ 酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ 心肌内DIC 内毒素等多种毒性因子抑制心功能
(四) 消化系统功能障碍
缺血 淤血
屏障功能 内毒素入血
肠源性内毒素 血症
(五) 脑功能改变
心源性
休
心泵
克
功能障碍
血管容量 血管
源性
三、按血流动力学特点分类
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低动力型休克 (低排高阻型休克)
高动力型休克 (高排低阻型休克)
心输出量↓，外周阻力↑， BP ↓，皮肤温度低，冷休克
心输出量↑，外周阻力↓， BP ↓，皮肤温度高，暖休克
第二节 休克微循环障碍的机制
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微静脉收缩 休克早期
微静脉相对轻度扩张 休克期
扩血管物质的生成及作用
失血、创伤等
肠黏膜屏障↓
革兰阴性菌感染
肥大细胞 组胺↑
内毒素入血↑ 巨噬细胞、白细胞
TNF-α、IL-1等↑ 血管扩张，通透性↑
激肽系统 激肽↑
4. 微循环变化的后果 失代偿并形成恶性循环
酸中毒 小动脉扩张 血液淤滞在cap
cap流体静压 cap通透性
微循环血管麻痹扩张 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 灌流特点：不灌不流，灌流停止
2. 微循环衰竭的发生机制
➢ 微血管麻痹扩张
酸中毒、NO、局部代谢产物释放，血管平滑肌、内皮 细胞损伤→ 微循环衰竭
➢ DIC形成
血液流变学的改变:血液浓缩，血细胞聚集，血液黏度 → 高凝状态；
凝血系统激活：损伤血管内皮→内源性凝血系统；组 织因子→外源性凝血系统；血小板聚集；
第三节 休克中的细胞代 谢、 结构改变 和器官功能障碍
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一、代谢障碍
➢ 物质代谢：
氧耗↓，糖酵解↑； 糖原、脂肪和蛋白分解代谢↑，合成代谢↓
供氧不足 糖酵解
ATP 乳酸
细胞水肿 钠泵功能 高钾血症
酸中毒
二、细胞损伤
❖ 细胞膜结构和功能受损 ❖ 线粒体受损 ❖ 溶酶体酶释放 ❖ 细胞坏死和凋亡
1.微循环变化特点
特点： 微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑ 开放的毛细血管数减少 血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉 灌流特点：少灌少流、灌少于流
2. 微循环变化的机制
交感-肾 上腺髓 质系统 兴奋
失血、创伤等 交感-肾上腺髓质系统兴奋
CA大量释放
皮肤、骨骼肌、腹腔内脏 微血管的α受体
➢ 早期
无明显变化
➢ 晚期
平均动脉压＜50mmHg或脑循环DIC时，发生神志 淡漠，甚至昏迷；
脑细胞水肿→颅内压增高→脑疝。
(六)多器官功能障碍
➢ 严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等急性损 伤24小时后，机体同时或相继出现2个以上的器官 损害以至衰竭，称为多器官功能障碍综合征( multiple organ dysfunction syndrome, MODS) 。
② 心输出量↑(心源性休克除外) 心率↑，收缩力↑，回心血量↑
③ 外周阻力↑
3. 微循环变化的代偿意义
➢ 有利于心脑血供
血 ① 脑血管：交感缩血管纤维分布稀疏；α受体密
液
度低
重
新 ② 冠状动脉: 局部扩血管代谢产物
分
布 ③皮肤、内脏、骨骼肌、肾血管α受体密度
高
④ BP维持正常
4. 微循环缺血期的临床表现
出血、贫血、皮下瘀斑，休克恶化；
➢ 重要器官功能障碍
呼吸困难、少尿或无尿、意识模糊、甚至昏迷等多 器官功能不全或多器官功能衰竭。
休克的分期及发生机制小结
➢ 微循环变化特点、机制、后果、临床表现 ➢ 典型的三期微循环变化，常见于失血、失液性休
克。而其他休克虽有微循环功能障碍，但不一定 遵循以上典型的三期变化。如严重过敏性休克的 微循环障碍可能从淤血性缺氧期开始；严重感染 引起的休克，更易诱发DIC或多器官功能障碍。
三、器官功能障碍
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(一) 肾功能障碍
各类休克常伴发急性肾功能不全，严重时发生 肾功能衰竭，称为休克肾（shock kidney）。 临床表现:少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和 代谢性酸中毒。
(一) 肾功能障碍
早期
肾血流 灌注↓
GFR↓
少尿
急性功能性肾衰竭
(一) 肾功能障碍
晚期
一、 正常微循环结构
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微循环
➢ 微循环（Microcirculation）：是指微动脉和微静 脉之间的微血管中的血液循环，是循环系统的最 基本结构。
➢ 前阻力血管：微动脉、后微动脉和毛细血管前括 约肌，决定微循环的灌入血量，并参与全身血压 调节和血液分配。
➢ 后阻力血管：微静脉，决定微循环的流出血量， 参与回心血量的调节。
微循环
直捷通路：较少进行物质交换。 动静脉短路：不进行物质交换。 迂回通路 (真毛细血管通路)：物质交换的主要场所。
二、休克微循环 障碍的分期及其机制
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休克早期 (缺血期、代偿期)
休克期 (淤血期、失代偿期)
休克晚期 (微循环衰竭期、难治期)
(一) 缺血期
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一、按病因分类
➢ 感染性休克 (Infective Shock)：
败血症性休克、内毒素性休克 发病环节：内毒素及多种炎症介质（如TNF等）有重
要作用 常见于革兰阴性菌感觉；
➢ 神经源性休克 (Neurogenic Shock)
发病环节：交感缩血管功能降低 ； 常见于剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤、中枢镇静药
病理 学
休克（Shock）
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学习内容
➢ 休克的概念 ➢ 休克的原因和分类 ➢ 休克的发生、发展过程及发生机制 ➢ 休克时代谢变化、细胞损伤和重要器
官病理变化 ➢ 休克的防护原则
学习目标
掌 休克的概念 握 休克的分期及各期的微循环变化特点、临床表现
熟 悉
休克的原因和分类 休克各期微循环变化的后果 休克各期的发生机制
➢ “微循环学说”阶段（20世纪60年代）： 休克的关键不在于血压而在于 微循环血液灌流；
➢ 细胞分子水平研究阶段（20世纪80年代）： 除与微循环障碍有关，还与细胞、分子的变化有关。
休克的概念
➢ shock是各种强烈致病因素作用于机体引起的机体 有效循环血量急剧减少，使全身组织血液灌流量 严重不足，导致重要脏器和细胞功能代谢发生严 重障碍的全身性病理过程 。
➢ 失血、失液性休克 (Hemorrhagic Shock)
发病环节：血容量减少 ； 常见于创伤失血、胃溃疡出血、食管静脉出血、宫
外孕、产后大出血和DIC等；短时间内失血 20% 休克，50%死亡； 失液常见于剧烈呕吐或腹泻、肠梗阻、大汗淋漓以 及糖尿病时的多尿等。
➢ 创伤性休克 (Traumatic Shock)
➢ 发病学治疗：
改善微循环：①补充血容量: “需多少，补多少” ；监测：CVP、 PAWP、 尿量；②纠正酸中毒③ 血管活性药物的应用：充分扩容；
抑制过度炎症反应 细胞保护
➢ 器官支持 ➢ 营养与代谢支持
发病环节：失血、疼痛 ； 常见于：战争、自然灾害、意外事故等。
一、按病因分类
➢ 烧伤性休克 (Burn Shock)
发病环节：早期血浆丢失、疼痛 ；晚期：感染； 大面积烧伤；
➢ 心源性休克 (Cardiogenic Shock)
发病环节：心泵功能障碍，心输出量↓ ，Bp早期 ↓↓
常见于大面积心肌梗死、急性心肌炎、心室壁瘤 破裂、心包压塞、严重心律失常等
➢ 有效循环血量是指单位时间内通过心血管系统进 行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血 窦或停滞于毛细血管中的血量。
休克的典型临床表现
面色苍白 四肢湿冷 神志淡漠
脉搏细速 血压下降 脉压减小 少尿或无尿
第一节 休克的原因和分类
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一、按病因分类
崇德砺志 博学敬业
一、按病因分类