健康管理师-高尿酸血症和痛风的健康管理
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
高尿酸血症：是指血尿酸浓度超过正常 范围的上限
痛风：是嘌呤代谢障碍及（或）血尿酸 升高，尿酸结晶沉积到软组织致急性或 慢性病变，所引起的一组临床综合征， 其主要临床表现是反复发作的关节炎和 （或）肾病变。
尿酸为何物?
尿酸是嘌呤代谢的最终产物。
体内尿酸的来源： 外源性：20%食物中的核甘酸的分解 内源性：80%内源性嘌呤合成 核酸分解产生
年黄酒>啤酒>普通黄酒>白酒。
没有直接证据证明吸烟能升高血尿酸水平或诱发痛风性关
节炎急性发作
脂肪碳水化合物蛋白质的摄入
碳水化合物为痛风病人热能的主要来源，热量不足导致脂
肪分解动员，产生酮体等酸性代谢产物，抑制尿酸排泄， 诱发痛风发作。
能量摄入增多，嘌呤代谢加速导致血尿酸浓度升高 蛋白质的摄入应以植物蛋白为主，有肾脏病变者应采用低
痛风的实验室检查
• 血尿酸增高>420umol/L • 24h尿尿酸：正常人低嘌呤饮食5天<600mg
常规饮食<1000mg
• 滑液尿酸盐结晶 • 痛风结节抽吸物尿酸盐结晶
治疗
• 控制体重，避免肥胖 • 饮食：低嘌呤饮食 • 避免饮酒，戒烟，避免疲劳和受凉 • 多饮水 • 发作间期适当运动 • 注意有无影响尿酸排泄的药物 • 积极治疗与痛风相关的疾病如高血脂，高
嘌呤含量50～75mg
蘑菇等菌菇类、花菜、芦笋、菠菜、豌豆、四季豆、青豆、 菜豆、麦片、鸡肉、羊肉、白鱼、花生、花生酱、豆类及制 品
嘌呤含量75～150mg
➢ 鲤鱼、带鱼、鳕鱼、鳝鱼、大比目鱼、鲈鱼、梭 鱼、鲭鱼、鳗鱼、贝壳类水产
➢ 熏火腿、猪肉、牛肉、鸭、鹅、鸽子、鹌鹑、
➢ 扁豆、干豆类(黄豆、蚕豆等)
泄，防止尿酸在肾脏沉积
嘌呤含量少或不含嘌呤的食物
➢ 精白米、精白面包、馒头、面条、通心粉、苏打饼干、玉米 ➢ 卷心菜、胡萝卜、芹菜、黄瓜、茄子、甘蓝、莴苣、南瓜、
西葫芦、西红柿、萝卜、山芋、土豆 ➢ 各种牛奶、奶酪、酸奶、各种蛋类 ➢ 各种水果及干果类 ➢ 各种饮料包括汽水、茶、巧克力、咖啡、可可等 ➢ 各种油脂、果酱、泡菜、咸菜等
蛋白饮食。动物蛋白可选用不含核蛋白的牛奶、奶酪、脱 脂奶粉、蛋类的蛋白部分
水果、蔬菜
蔬菜水果多属碱性食物，可以增加体内碱储量，使体液pH
值升高。防止尿酸结晶形成并促使其溶解，增加尿酸的排 出量，防止形成结石并使已形成的结石溶解。
蔬菜水果多富含钾元素，而钾可以促进肾脏排出尿酸，减
少尿酸盐沉积。
新鲜蔬菜和水果的摄入与高尿酸血症呈显著负相关，是高
0.1%
原发性高尿酸血症
尿酸清除过少
➢约占痛风病人的90% ➢限制嘌呤饮食5天，尿尿酸定量
<600mg (3570umol)/d。
➢通常肾功能和尿酸的生成正常 ➢可能机制：滤过减少，肾小管重吸收
增加或分泌减少
➢可能病因：多基因遗传缺陷
原发性高尿酸血症
尿酸产生过多
➢占原发痛风的10% ➢5天限制嘌呤饮食后，尿尿酸
150～380（2.4～6.4） >420（7.0）
100～300（1.6～5.0） >350（6.0）
同男性
同男性
• 约5-12%的高尿酸血症患者最终发展成为痛风
血尿酸水平与痛风发病率
血尿酸水平(mg/dl)
>9.0 7.0 ～ 8.9 <7.0
痛风发病率
7.0～8.9% 0.5 ～ 0.37%
酸性或血尿等。
痛风病人应该做那些检查？
1、 血常规，ESR，血UA、肝肾功能、CRP、 FBS，尿常规， 24h尿UA、Cr、Pro定量，滑囊 液检查，痛风石活检；
2、 关节X线检查；ECG；
3、泌尿系统超声。
痛风如何诊断？
1977年美国风湿病协会的拟诊标准。 1）急性关节炎发作一次以上，在一天内达发作高峰。 2）急性关节炎局限于单个关节。 3）整个关节呈暗红色。 4）第一脚趾跖关节肿痛。 5）单侧跗关节炎急性发作。 6）有痛风石。 7）高尿酸血症.男>7mg(416umol),女>6mg(356umol); 8）非对称性关节肿痛。 9）发作可自行终止。
逐渐出现夜尿增多、尿比重下降，最终由氮质血 症发展为尿毒症
• 急性高尿酸肾病：短期内出现血尿酸浓度迅速增
高，尿中有结晶、血尿、白细胞尿，最终出现少 尿、无尿、急性肾功衰竭而死亡
• 尿酸性肾结石：20％～25％并发尿酸性尿路结石，
多数患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状
• 临床有腰痛、浮肿、高血压、轻度蛋白尿、尿呈
>600mg/d,(普食时尿尿酸 >1000mg/d)
➢病因：主要是嘌呤代谢酶的缺陷，多
数为多基因缺陷
➢单基因酶的缺陷：PRPP合成酶，
PRPPAT，HPRT
痛风的临床表现有那些?
痛风可发生于任何年龄，高峰年龄为40 岁左右；男性多见，女性只占5%，且多为绝经 后妇女；约50%有遗传史；多见于肥胖和脑力劳 动者；在关节炎中，痛风性关节炎占5%。
可分为四个阶段
• 无症状期 • 急性期 • 间歇期 • 慢性期
急性关节炎
血尿酸↑
尿酸盐结晶在关节腔内的沉积
白细胞吞噬尿酸盐结晶 细胞内的溶酶体等破坏
释放蛋白水解酶，激肽组胺和趋化因子 炎症细胞释放IL-1，IL-6，TNF
局部血管扩张，渗透性增高，白细胞聚集
急性关节炎
痛风性肾病
• 慢性高尿酸血症肾病：早期蛋白尿和镜下血尿，
嘌呤含量150～1000mg
动物肝脏、肾脏、胰脏、脑、沙丁鱼、凤尾鱼、 鱼子、虾类、蟹黄、酵母、火锅汤、鸡汤、肉汤、 肉馅
吸烟与饮酒
血清尿酸值与饮酒量呈高度正相关,饮酒是血清尿酸值升
高的重要原因之一 ➢ 乙醇代谢产生的乳酸,可抑制肾脏对尿酸的排泄； ➢ 酒精饮料中含有嘌呤，在体内代谢生成尿酸等。 ➢ 嘌呤含量依酒精饮料种类不同而各异，一般规律为：陈
• 凡具备该标准三条以上，并可排除继发性痛风者，即可确诊。
在临床中常以下列三项作为诊断依据：
• （1）典型急性关节炎发作，可自行终止而
进入无症状间歇期，同时证实有高尿酸血症。
• （2）关节腔积液中或白细胞内发现有尿酸
盐结晶。
• （3）痛风结节中有尿Leabharlann Baidu结晶发现。
凡具备上述三项中之一项者即可确诊为痛风。
尿酸血症的保护因素
盐的摄入
钠盐有促使尿酸沉淀的作用, 痛风多并有高血压病、冠心病及肾病变等,所以痛风患者
应限制每日钠盐摄入。
嘌呤代谢和尿酸合成途径图
核酸
5-磷酸核糖 + ATP
PRPP 合成酶
PRPP + 谷氨酰胺
核酸
鸟苷酸
次黄嘌呤核苷酸
HGPRT
鸟嘌呤
黄嘌呤
次黄嘌呤
腺苷酸
HGPRT
腺嘌呤
尿酸
尿酸如何排泄？
肾脏：最主要，肾小球滤过的尿酸 98%被肾小管重吸收，尿酸
的排泄主要靠肾小管的再分泌。 肠道： 20%-25%。 细胞内分解：2%。
痛风病人中IGT占7%-74%;
痛风病人中TG升高者达75%-84%;
高TG者高尿酸达82%;
高血压病人22%-38%尿酸升高，
痛风2%-12%;
动脉硬化病人，高尿酸发生率增高，
为冠心病的危险因素;
血尿酸水平
男性 女性更年期前
更年期后
正常值范围
高尿酸血症
umol/L (mg/dl)
umol/L (mg/dl)
尿酸的排泄
内源性尿酸
外源性尿酸
80%
20%
每天产生750mg
进入尿酸池
尿酸池(1200mg)
60%参与代谢 （每天排泄约500~1000mg)
2/3
1/3
肾脏排泄600mg/日
肠内分解200mg/日
引起高尿酸血症的病因有？
原发性：尿酸排出过少； 尿酸产生过多； 酶缺陷。
继发性：核酸代谢加速； 肾脏排泄尿酸过低； 药物性； 其它。
流行病学
• 在我国，痛风患病率70年代以前较少见 • 80年代逐年上升 • 90年代直线上升
痛风离我们有多远?
高尿酸血症 痛风
西方国家 5%—20% 0.5--1%
中 国 10.1%
0.34%
近年来患病率呈上升趋势！
我们应该高度关注
痛风与高尿酸血症的 “难兄难弟”们!
高尿酸血症中2%-50%有糖尿病;
血压，冠心病和糖尿病等
饮食控制原则（三低一高）
低嘌呤或无嘌呤饮食，可使血尿酸生成减少。实验表明
采用无嘌呤饮食7天后血尿酸可下降60~72μmol/L （1.0~1.2mg/dl），尿液中尿酸排除量减少1/4
低热量摄入以消除超重或肥胖 低盐饮食 大量饮水，每日尿量应达到2000ml以上，有利于尿酸排
痛风：是嘌呤代谢障碍及（或）血尿酸 升高，尿酸结晶沉积到软组织致急性或 慢性病变，所引起的一组临床综合征， 其主要临床表现是反复发作的关节炎和 （或）肾病变。
尿酸为何物?
尿酸是嘌呤代谢的最终产物。
体内尿酸的来源： 外源性：20%食物中的核甘酸的分解 内源性：80%内源性嘌呤合成 核酸分解产生
年黄酒>啤酒>普通黄酒>白酒。
没有直接证据证明吸烟能升高血尿酸水平或诱发痛风性关
节炎急性发作
脂肪碳水化合物蛋白质的摄入
碳水化合物为痛风病人热能的主要来源，热量不足导致脂
肪分解动员，产生酮体等酸性代谢产物，抑制尿酸排泄， 诱发痛风发作。
能量摄入增多，嘌呤代谢加速导致血尿酸浓度升高 蛋白质的摄入应以植物蛋白为主，有肾脏病变者应采用低
痛风的实验室检查
• 血尿酸增高>420umol/L • 24h尿尿酸：正常人低嘌呤饮食5天<600mg
常规饮食<1000mg
• 滑液尿酸盐结晶 • 痛风结节抽吸物尿酸盐结晶
治疗
• 控制体重，避免肥胖 • 饮食：低嘌呤饮食 • 避免饮酒，戒烟，避免疲劳和受凉 • 多饮水 • 发作间期适当运动 • 注意有无影响尿酸排泄的药物 • 积极治疗与痛风相关的疾病如高血脂，高
嘌呤含量50～75mg
蘑菇等菌菇类、花菜、芦笋、菠菜、豌豆、四季豆、青豆、 菜豆、麦片、鸡肉、羊肉、白鱼、花生、花生酱、豆类及制 品
嘌呤含量75～150mg
➢ 鲤鱼、带鱼、鳕鱼、鳝鱼、大比目鱼、鲈鱼、梭 鱼、鲭鱼、鳗鱼、贝壳类水产
➢ 熏火腿、猪肉、牛肉、鸭、鹅、鸽子、鹌鹑、
➢ 扁豆、干豆类(黄豆、蚕豆等)
泄，防止尿酸在肾脏沉积
嘌呤含量少或不含嘌呤的食物
➢ 精白米、精白面包、馒头、面条、通心粉、苏打饼干、玉米 ➢ 卷心菜、胡萝卜、芹菜、黄瓜、茄子、甘蓝、莴苣、南瓜、
西葫芦、西红柿、萝卜、山芋、土豆 ➢ 各种牛奶、奶酪、酸奶、各种蛋类 ➢ 各种水果及干果类 ➢ 各种饮料包括汽水、茶、巧克力、咖啡、可可等 ➢ 各种油脂、果酱、泡菜、咸菜等
蛋白饮食。动物蛋白可选用不含核蛋白的牛奶、奶酪、脱 脂奶粉、蛋类的蛋白部分
水果、蔬菜
蔬菜水果多属碱性食物，可以增加体内碱储量，使体液pH
值升高。防止尿酸结晶形成并促使其溶解，增加尿酸的排 出量，防止形成结石并使已形成的结石溶解。
蔬菜水果多富含钾元素，而钾可以促进肾脏排出尿酸，减
少尿酸盐沉积。
新鲜蔬菜和水果的摄入与高尿酸血症呈显著负相关，是高
0.1%
原发性高尿酸血症
尿酸清除过少
➢约占痛风病人的90% ➢限制嘌呤饮食5天，尿尿酸定量
<600mg (3570umol)/d。
➢通常肾功能和尿酸的生成正常 ➢可能机制：滤过减少，肾小管重吸收
增加或分泌减少
➢可能病因：多基因遗传缺陷
原发性高尿酸血症
尿酸产生过多
➢占原发痛风的10% ➢5天限制嘌呤饮食后，尿尿酸
150～380（2.4～6.4） >420（7.0）
100～300（1.6～5.0） >350（6.0）
同男性
同男性
• 约5-12%的高尿酸血症患者最终发展成为痛风
血尿酸水平与痛风发病率
血尿酸水平(mg/dl)
>9.0 7.0 ～ 8.9 <7.0
痛风发病率
7.0～8.9% 0.5 ～ 0.37%
酸性或血尿等。
痛风病人应该做那些检查？
1、 血常规，ESR，血UA、肝肾功能、CRP、 FBS，尿常规， 24h尿UA、Cr、Pro定量，滑囊 液检查，痛风石活检；
2、 关节X线检查；ECG；
3、泌尿系统超声。
痛风如何诊断？
1977年美国风湿病协会的拟诊标准。 1）急性关节炎发作一次以上，在一天内达发作高峰。 2）急性关节炎局限于单个关节。 3）整个关节呈暗红色。 4）第一脚趾跖关节肿痛。 5）单侧跗关节炎急性发作。 6）有痛风石。 7）高尿酸血症.男>7mg(416umol),女>6mg(356umol); 8）非对称性关节肿痛。 9）发作可自行终止。
逐渐出现夜尿增多、尿比重下降，最终由氮质血 症发展为尿毒症
• 急性高尿酸肾病：短期内出现血尿酸浓度迅速增
高，尿中有结晶、血尿、白细胞尿，最终出现少 尿、无尿、急性肾功衰竭而死亡
• 尿酸性肾结石：20％～25％并发尿酸性尿路结石，
多数患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状
• 临床有腰痛、浮肿、高血压、轻度蛋白尿、尿呈
>600mg/d,(普食时尿尿酸 >1000mg/d)
➢病因：主要是嘌呤代谢酶的缺陷，多
数为多基因缺陷
➢单基因酶的缺陷：PRPP合成酶，
PRPPAT，HPRT
痛风的临床表现有那些?
痛风可发生于任何年龄，高峰年龄为40 岁左右；男性多见，女性只占5%，且多为绝经 后妇女；约50%有遗传史；多见于肥胖和脑力劳 动者；在关节炎中，痛风性关节炎占5%。
可分为四个阶段
• 无症状期 • 急性期 • 间歇期 • 慢性期
急性关节炎
血尿酸↑
尿酸盐结晶在关节腔内的沉积
白细胞吞噬尿酸盐结晶 细胞内的溶酶体等破坏
释放蛋白水解酶，激肽组胺和趋化因子 炎症细胞释放IL-1，IL-6，TNF
局部血管扩张，渗透性增高，白细胞聚集
急性关节炎
痛风性肾病
• 慢性高尿酸血症肾病：早期蛋白尿和镜下血尿，
嘌呤含量150～1000mg
动物肝脏、肾脏、胰脏、脑、沙丁鱼、凤尾鱼、 鱼子、虾类、蟹黄、酵母、火锅汤、鸡汤、肉汤、 肉馅
吸烟与饮酒
血清尿酸值与饮酒量呈高度正相关,饮酒是血清尿酸值升
高的重要原因之一 ➢ 乙醇代谢产生的乳酸,可抑制肾脏对尿酸的排泄； ➢ 酒精饮料中含有嘌呤，在体内代谢生成尿酸等。 ➢ 嘌呤含量依酒精饮料种类不同而各异，一般规律为：陈
• 凡具备该标准三条以上，并可排除继发性痛风者，即可确诊。
在临床中常以下列三项作为诊断依据：
• （1）典型急性关节炎发作，可自行终止而
进入无症状间歇期，同时证实有高尿酸血症。
• （2）关节腔积液中或白细胞内发现有尿酸
盐结晶。
• （3）痛风结节中有尿Leabharlann Baidu结晶发现。
凡具备上述三项中之一项者即可确诊为痛风。
尿酸血症的保护因素
盐的摄入
钠盐有促使尿酸沉淀的作用, 痛风多并有高血压病、冠心病及肾病变等,所以痛风患者
应限制每日钠盐摄入。
嘌呤代谢和尿酸合成途径图
核酸
5-磷酸核糖 + ATP
PRPP 合成酶
PRPP + 谷氨酰胺
核酸
鸟苷酸
次黄嘌呤核苷酸
HGPRT
鸟嘌呤
黄嘌呤
次黄嘌呤
腺苷酸
HGPRT
腺嘌呤
尿酸
尿酸如何排泄？
肾脏：最主要，肾小球滤过的尿酸 98%被肾小管重吸收，尿酸
的排泄主要靠肾小管的再分泌。 肠道： 20%-25%。 细胞内分解：2%。
痛风病人中IGT占7%-74%;
痛风病人中TG升高者达75%-84%;
高TG者高尿酸达82%;
高血压病人22%-38%尿酸升高，
痛风2%-12%;
动脉硬化病人，高尿酸发生率增高，
为冠心病的危险因素;
血尿酸水平
男性 女性更年期前
更年期后
正常值范围
高尿酸血症
umol/L (mg/dl)
umol/L (mg/dl)
尿酸的排泄
内源性尿酸
外源性尿酸
80%
20%
每天产生750mg
进入尿酸池
尿酸池(1200mg)
60%参与代谢 （每天排泄约500~1000mg)
2/3
1/3
肾脏排泄600mg/日
肠内分解200mg/日
引起高尿酸血症的病因有？
原发性：尿酸排出过少； 尿酸产生过多； 酶缺陷。
继发性：核酸代谢加速； 肾脏排泄尿酸过低； 药物性； 其它。
流行病学
• 在我国，痛风患病率70年代以前较少见 • 80年代逐年上升 • 90年代直线上升
痛风离我们有多远?
高尿酸血症 痛风
西方国家 5%—20% 0.5--1%
中 国 10.1%
0.34%
近年来患病率呈上升趋势！
我们应该高度关注
痛风与高尿酸血症的 “难兄难弟”们!
高尿酸血症中2%-50%有糖尿病;
血压，冠心病和糖尿病等
饮食控制原则（三低一高）
低嘌呤或无嘌呤饮食，可使血尿酸生成减少。实验表明
采用无嘌呤饮食7天后血尿酸可下降60~72μmol/L （1.0~1.2mg/dl），尿液中尿酸排除量减少1/4
低热量摄入以消除超重或肥胖 低盐饮食 大量饮水，每日尿量应达到2000ml以上，有利于尿酸排