病理生理学讲义——钾代谢紊乱

细胞外
2%Baidu Nhomakorabea
细胞内98%
(150mmol/L)
血清钾
（3.5~5.5mmol/L）
Distribution and content of potassium within body
钾的代谢
钾的来源： (intake and absorption)
钾的排泄：
摄入 50～200 mmol/L/天 所有动、植物细胞富含钾，
远曲小管尿流速
K
✓酸碱平衡
碱
排钾 排钾
排钾
❖正常钾代谢
❖钾代谢障碍 低钾血症 高钾血症
病理生理学 Pathophysiology
你知道么？
❖ 低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的表现。
❖ 酸中毒患者常伴有高血钾，碱 中毒患者常伴有低血钾
低钾血症（hypokalemia）
概念 (concept) Serum [K+] < 3.5mmol/L 缺钾(potassium deficit)
2.调节渗透压和酸碱平衡
(Regulating the osmotic pressure and acid-base balance)
3.参与细胞代谢
(Promoting the cell metabolism)
❖钾平衡的调节
(Regulation of potassium balance)
跨细胞转移
肾调节
影响钾在细胞内外转移的因素:
1. 激素：胰岛素，儿茶酚胺 2. 细胞外液的K+浓度 3. 酸碱平衡 4. 运动
钾的肾脏调节
肾小球：滤过
近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90～95%）
远曲小管和集合管：
分 泌 血钠
血钾
钾 H
K
重
吸
收
主细胞 Na K
H（－）
闰细胞 H
K
管腔
钠
钾
钠
钾 ✓醛固酮
H
✓K+e 增加
3.对肾脏的影响：
（1）尿浓缩功能障碍 （多尿，低比重尿）
（2）缺钾性肾病
4.对代谢的影响——高血糖 5. 碱中毒(反常酸性尿)
机制： （1）细胞内K+外移，细胞外H+进入细胞
（2）肾排K+降低而排H+升高
碱中毒
血浆 K+↓
K+
H+↓
上皮 K+↓
管腔
尿
H+↑ Na+
H+↑
Na+ K+↓
3.钾向细胞内转移
(K＋ shifts into the cells)
❖胰岛素治疗(insulin therapy) ❖碱中毒(alkalosis) ❖低钾性家族性周期性麻痹
(hypokalemic familial periodic paralysis)
❖-肾上腺素能受体活性增强 ❖钾通道阻滞剂
反常性酸性尿
酸性尿
（四）防治原则
1.防治原发病 2.补钾：
最好口服； 缓慢滴注； 见尿给钾。
三.高钾血症(hyperkalemia)
（一）概念: 血清钾浓度高于5.5 mmol/L称
为高钾血症。
高钾血症（hyperkalemia）
（二）原因和机制：
1.摄入过多 2.肾排钾减少
（1）疾病的影响 （2）药物的影响(储钾利尿剂) （3）醛固酮分泌减少
2.对心脏的影响—心律失常
机制： （1）兴奋性和超长期延长 （2）异位节律点自律性升高 （3）传导性降低 (4) 收缩性升高(Ca内流加速)
+30
1 2
0
-30
0
-60
-90 R
3 4
P
T
QS
血钾↓ 钾通道对钾通透性↓ 钾外流↓钠内流相对增大
快反应细胞4期去极化 自律性↑(异位节律)
病理生理学——钾代谢 紊乱
精品
病理生理学 Pathophysiology
第二节 钾代谢障碍
（Potassium homeostasis and its disorders）
主讲教师：李 沛
❖正常钾代谢
❖钾代谢障碍 低钾血症 高钾血症
病理生理学 Pathophysiology
体内钾
(50mmol/Kg体重)
90% 由小肠吸收
肾脏 90%
(excretion) 肠道 10%（受醛固酮调节）
汗液
多吃多排，
少吃少排，30～50 mmol/d
不吃也排，5 ～ 10 mmol/d
钾的生理功能(function)
1.维持细胞膜静息电位
(Maintenance of the resting membrane potential)
碱中毒(alkalosis)
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
碱中毒
血浆 K+↓
K+
H+↓
上皮 K+↓
管腔
尿
H+↑ Na+
H+↑
Na+ K+↓
反常性酸性尿
酸性尿
（二）对机体的影响：
1.对骨骼肌的影响 （1）肌无力、肌麻痹
机制： 超级化阻滞使肌细胞兴奋性降低。
（2）横纹肌溶解 机制： 释出K+减少，引起组织缺血缺氧，肌肉 变性坏死。
机制：钠通道失活→肌细胞兴奋性 降低。
“去极化阻滞”
高钾血症（hyperkalemia）
血钾↓
钾外流↓
Em负值↓ Em-Et距离减小
3期延长 超长期延长
兴奋性↑
血钾↓↓
Em-Et距离过小
钠通道失活 0期去极化幅度及速度减小
传导性降低
血钾↓
钾外流↓
对Ca2+内流的抑制作用↓ Ca2+内流加速 心肌收缩性
2.对心脏的影响—心律失常
机制： （1）异位节律点自律性升高 （2）兴奋性和超长期延长 （3）传导性降低 (4) 收缩性升高
心电图的改变
QRS波：增宽，幅小； ST段： 压低，缩短； T波： 增宽，低平； U波： 明显增高。
+30
1 2
0
-30
0
-60
-90 R
3 4
P
T
QS
低钾血症时心电图的改变
心电图的改变:
T波低平(3相复极化速度减慢) ST段降低(2相平台期钙内流相对增大) QRS波增宽(传导性降低) U波增高
体内钾缺失
(一)原因和机制(Causes and mechanism）
1. 摄入不足 钾来源减少
不吃也排
Hypokalemia
2. 失钾过多
(increased K+ excretion) ❖消化液丢失 ❖肾失钾
◣排钾性利尿剂 ◣渗透性利尿 ◣皮质激素、醛固酮 ↑
Cusing’s disease ◣远曲小管腔内阴离子↑
高钾血症（hyperkalemia）
3.钾分布异常（细胞内钾转移到细胞外） （1）酸中毒； （2）胰岛素缺乏和高血糖； （3）高钾血症性周期性麻痹； （4）组织分解破坏(假性高钾血症)。
（三）对机体的影响：
1.对骨骼肌的影响 （1）轻度高钾血症→肌肉轻度震颤；
机制：肌细胞兴奋性升高。 （2）严重高钾血症→肌无力、肌麻痹。