内科医学课件：消化性溃疡
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（1）病因未去除：仍有Hp，继续服用NSAIDs等 （2）穿透性溃疡 （3）特殊原因如克罗恩病、促胃液素瘤 （4）某些疾病或药物影响抗溃疡病药吸收或效价降低 （5）误诊如恶性肿瘤 （6）不良诱因存在如吸烟、酗酒、及精神刺激等。
NSAIDs
COX
限速酶
COX1 COX2
前列腺素E合成不足 减少炎症反应
花生四烯酸
前列腺素
抗肿瘤药物：
抑制肿瘤生长 胃肠道粘膜细胞毒作用
粘膜损伤
口服铁剂、氯化钾、乙醇等：可致胃粘膜糜烂。 11
溃疡病主要病因之三 胃酸和胃蛋白酶
PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“Hp时代” 仍未改变,但这一损害作用只有在正常粘膜防御和修复功能受破坏时 才能发生。
消化性溃疡
(peptic ulcer, PU)
首都医科大学附属潞河医院 内科教研室 王秀兰
1
※ 消化性溃疡（PU）的概念
PU是指胃肠道粘膜被自身消化而 形成的溃疡，可发生于食管、胃、 十二指肠、胃-空肠吻合口附近以 及含有胃粘膜的Meckel憩室。
通常所说的PU主要是指发生在胃 和十二指肠的慢性溃疡即胃溃疡 (gastric ulcer,GU)和十二指肠 (duodenal ulcer,DU)，因溃疡的 形成与胃酸－胃蛋白酶的消化作 用有关而得名。
14
上腹痛性质：
多呈钝痛、灼痛或饥饿样痛，一般较轻而 能耐受，持续性剧痛提示溃疡穿透或穿孔。
上腹痛影响因素：
➢ 诱发或加重： 精神刺激、过度疲劳、饮
食不慎、药物、气候等。 ➢ 减轻或缓解：
休息、进食、服制酸药、 以手按压疼痛部位、呕吐等。
15
上腹痛部位
DU多中上腹或脐上方，或脐 上偏右处；
GU多在中上腹稍偏高处，或 在剑突下和剑突下偏左处。
损害因素 4
溃疡病主要病因之一
1 幽门螺旋杆菌（H.pylori ,Hp）
Hp(helicobacter pylori,Hp)是一种螺旋 形、微厌氧。1983年首 次从慢性活动性胃炎患 者的胃粘膜活检组织中 分离成功，是目前所知 能够在人胃中生存的惟 一微生物种类。
5
Hp可引起多种疾病
国内外研究发现：多种疾病与HP感染有关，已经明确的有：
13
※ 溃疡病的临床表现
＊1.慢性过程 病史可数年至数十年
＊2.周期性发作 发作与缓解期交替 常有季节性，多在秋冬 和冬春之交
＊3.节律性上腹痛 胃溃疡：多进餐后1小时→→→→
球溃疡：多两餐之间 →→→→
＊4.腹痛可被抑酸或抗酸剂缓解
＊临床部分病例表现不典型：仅表现腹 胀嗳气反酸等消化不良症状
餐后痛 饥饿痛
15%-30%.可任何年龄，以长期服用NSAIDs患者及老年人多 见，无症状，多体检X线或内镜或出现并发症时发现。
7.儿童期溃疡：
主要发生学龄期，发生率低于成年人，腹痛多在脐周，常出现呕 吐，可能幽门十二指肠水肿痉挛有关。
18
特殊类型的消化性溃疡
8. 难治性溃疡：正规抗溃疡治疗而仍未愈合。可能原因：
溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层， 不同于糜烂。
12指肠球深溃疡
2
流行病学
PU是全球性常见病 年龄 性别 季节性 临床上DU多于GU，两者之比约为3 ：1；
3
消化性溃疡病因与发病机制
胃粘液屏障 粘膜屏障 HCO3细胞更新 血流量 前列腺素 表皮生长因子
保护因素
天平
胃酸/胃蛋白酶 微生物（Hp） NSAID药物 乙醇、胆盐 其它：胃十二指肠运 动异常 应激和心理因素 吸烟、饮食、季节等
非甾体抗炎药（NSAIDs）
NSAIDs是引起消化性溃疡的另一重要病因，这类 药物包括阿司匹林、对乙酰氨基酚、吲哚美辛、 萘普生、萘普酮、双氯芬酸、布洛芬、尼美舒利 、罗非昔布、塞来昔布等。
出血穿孔
1- 4%
溃疡
10-25%
消化不良 25%
无损害
10
药物所致溃疡的发病机制
NSAIDs：主要通过抑制非特异性环氧合酶 （cyclooxygenase，COX）而起作用。
wk.baidu.com
消化性溃疡
慢性胃炎 H.Pylori感染
胃癌
胃粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤
6
Hp感染是溃疡病的重要病因
有两方面证据：
1 溃疡患者Hp检出率显著高于对照组的普通人群。 2 成功根除Hp后溃疡复发率明显下降。
为什么感染Hp人群中仅有约15%发生PU？ Hp、宿主、环境因素相互作用的不同结果
7
幽门螺杆菌检测—常用检查方法
侵入性检测方法
组织学检查
非侵入检测方法
快速尿素 酶法
Hp培养
13C或14C-尿 素呼气试 验
血清学检查
粪便HP抗原检测
8
Hp引起消化性溃疡的发病机制
1、氨及空泡毒素 2、促进上皮细胞释放炎症介质。 3、Lewis X、Lewis Y抗原引起自身免疫反应。 4、使炎症反应迁延或加重。
9
溃疡病主要病因之二
其它症状 反酸、烧心、嗳气
体征：缺乏特异性
发作期中上腹可有局 限性轻度压痛
16
特殊类型的消化性溃疡
1.复合性溃疡：
DU、GU均有,占7%,多男性，多DU先于GU， 幽门梗阻发生率较高,较单独GU癌变率低。
2.球后溃疡：
一般指位于十二指肠乳头近端溃疡，约5%， 易漏诊，多有夜间痛和背部放散痛，常并 大出血，内科效果差，易穿透至浆膜腔入 胰腺。
胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原 H+ 胃蛋白酶
pH＞4，失活 胃酸起决定性的作用
降解蛋白质分子
其它病因相关因素
NO acid NO ulcer
吸烟、遗传、应激、胃十二指肠运动异常、饮酒 、饮食、病毒感染、季节等因素
12
病理
➢ DU多发生在球部， GU多在胃角和胃窦小弯
➢ 溃疡形态：圆或卵圆 ➢ 溃疡大小：<1cm ➢ 溃疡边缘：光整 ➢ 溃疡底部：肉芽组织 ➢ 溃疡表面：覆灰黄渗出物 ➢ 溃疡周围：炎症水肿 ➢ 溃疡深度：肌层甚浆膜层 ➢ 溃疡愈合：见瘢痕及皱襞集中
3.幽门管溃疡：
与DU似，常伴胃酸高，餐后可立即上腹
痛，较剧烈无规律性，抑酸疗效差，易梗 阻出现呕吐或易出现穿孔、出血。
17
特殊类型的消化性溃疡
4.巨大溃疡：
直径>2cm，常见有NSAIDs服用及老年患者，巨大DU常在后壁， 易发展穿透性，多放射至背部，巨大GU不一定都恶性的
5.老年人溃疡：
症状不典型或无症状，疼痛多无规律，易出现体重减轻、贫 血；GU多见，溃疡多位于胃体上部，较大，易误认为胃癌。因 老年人NSAIDs服用多故有增加趋势 6.无症状性溃疡：
NSAIDs
COX
限速酶
COX1 COX2
前列腺素E合成不足 减少炎症反应
花生四烯酸
前列腺素
抗肿瘤药物：
抑制肿瘤生长 胃肠道粘膜细胞毒作用
粘膜损伤
口服铁剂、氯化钾、乙醇等：可致胃粘膜糜烂。 11
溃疡病主要病因之三 胃酸和胃蛋白酶
PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“Hp时代” 仍未改变,但这一损害作用只有在正常粘膜防御和修复功能受破坏时 才能发生。
消化性溃疡
(peptic ulcer, PU)
首都医科大学附属潞河医院 内科教研室 王秀兰
1
※ 消化性溃疡（PU）的概念
PU是指胃肠道粘膜被自身消化而 形成的溃疡，可发生于食管、胃、 十二指肠、胃-空肠吻合口附近以 及含有胃粘膜的Meckel憩室。
通常所说的PU主要是指发生在胃 和十二指肠的慢性溃疡即胃溃疡 (gastric ulcer,GU)和十二指肠 (duodenal ulcer,DU)，因溃疡的 形成与胃酸－胃蛋白酶的消化作 用有关而得名。
14
上腹痛性质：
多呈钝痛、灼痛或饥饿样痛，一般较轻而 能耐受，持续性剧痛提示溃疡穿透或穿孔。
上腹痛影响因素：
➢ 诱发或加重： 精神刺激、过度疲劳、饮
食不慎、药物、气候等。 ➢ 减轻或缓解：
休息、进食、服制酸药、 以手按压疼痛部位、呕吐等。
15
上腹痛部位
DU多中上腹或脐上方，或脐 上偏右处；
GU多在中上腹稍偏高处，或 在剑突下和剑突下偏左处。
损害因素 4
溃疡病主要病因之一
1 幽门螺旋杆菌（H.pylori ,Hp）
Hp(helicobacter pylori,Hp)是一种螺旋 形、微厌氧。1983年首 次从慢性活动性胃炎患 者的胃粘膜活检组织中 分离成功，是目前所知 能够在人胃中生存的惟 一微生物种类。
5
Hp可引起多种疾病
国内外研究发现：多种疾病与HP感染有关，已经明确的有：
13
※ 溃疡病的临床表现
＊1.慢性过程 病史可数年至数十年
＊2.周期性发作 发作与缓解期交替 常有季节性，多在秋冬 和冬春之交
＊3.节律性上腹痛 胃溃疡：多进餐后1小时→→→→
球溃疡：多两餐之间 →→→→
＊4.腹痛可被抑酸或抗酸剂缓解
＊临床部分病例表现不典型：仅表现腹 胀嗳气反酸等消化不良症状
餐后痛 饥饿痛
15%-30%.可任何年龄，以长期服用NSAIDs患者及老年人多 见，无症状，多体检X线或内镜或出现并发症时发现。
7.儿童期溃疡：
主要发生学龄期，发生率低于成年人，腹痛多在脐周，常出现呕 吐，可能幽门十二指肠水肿痉挛有关。
18
特殊类型的消化性溃疡
8. 难治性溃疡：正规抗溃疡治疗而仍未愈合。可能原因：
溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层， 不同于糜烂。
12指肠球深溃疡
2
流行病学
PU是全球性常见病 年龄 性别 季节性 临床上DU多于GU，两者之比约为3 ：1；
3
消化性溃疡病因与发病机制
胃粘液屏障 粘膜屏障 HCO3细胞更新 血流量 前列腺素 表皮生长因子
保护因素
天平
胃酸/胃蛋白酶 微生物（Hp） NSAID药物 乙醇、胆盐 其它：胃十二指肠运 动异常 应激和心理因素 吸烟、饮食、季节等
非甾体抗炎药（NSAIDs）
NSAIDs是引起消化性溃疡的另一重要病因，这类 药物包括阿司匹林、对乙酰氨基酚、吲哚美辛、 萘普生、萘普酮、双氯芬酸、布洛芬、尼美舒利 、罗非昔布、塞来昔布等。
出血穿孔
1- 4%
溃疡
10-25%
消化不良 25%
无损害
10
药物所致溃疡的发病机制
NSAIDs：主要通过抑制非特异性环氧合酶 （cyclooxygenase，COX）而起作用。
wk.baidu.com
消化性溃疡
慢性胃炎 H.Pylori感染
胃癌
胃粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤
6
Hp感染是溃疡病的重要病因
有两方面证据：
1 溃疡患者Hp检出率显著高于对照组的普通人群。 2 成功根除Hp后溃疡复发率明显下降。
为什么感染Hp人群中仅有约15%发生PU？ Hp、宿主、环境因素相互作用的不同结果
7
幽门螺杆菌检测—常用检查方法
侵入性检测方法
组织学检查
非侵入检测方法
快速尿素 酶法
Hp培养
13C或14C-尿 素呼气试 验
血清学检查
粪便HP抗原检测
8
Hp引起消化性溃疡的发病机制
1、氨及空泡毒素 2、促进上皮细胞释放炎症介质。 3、Lewis X、Lewis Y抗原引起自身免疫反应。 4、使炎症反应迁延或加重。
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溃疡病主要病因之二
其它症状 反酸、烧心、嗳气
体征：缺乏特异性
发作期中上腹可有局 限性轻度压痛
16
特殊类型的消化性溃疡
1.复合性溃疡：
DU、GU均有,占7%,多男性，多DU先于GU， 幽门梗阻发生率较高,较单独GU癌变率低。
2.球后溃疡：
一般指位于十二指肠乳头近端溃疡，约5%， 易漏诊，多有夜间痛和背部放散痛，常并 大出血，内科效果差，易穿透至浆膜腔入 胰腺。
胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原 H+ 胃蛋白酶
pH＞4，失活 胃酸起决定性的作用
降解蛋白质分子
其它病因相关因素
NO acid NO ulcer
吸烟、遗传、应激、胃十二指肠运动异常、饮酒 、饮食、病毒感染、季节等因素
12
病理
➢ DU多发生在球部， GU多在胃角和胃窦小弯
➢ 溃疡形态：圆或卵圆 ➢ 溃疡大小：<1cm ➢ 溃疡边缘：光整 ➢ 溃疡底部：肉芽组织 ➢ 溃疡表面：覆灰黄渗出物 ➢ 溃疡周围：炎症水肿 ➢ 溃疡深度：肌层甚浆膜层 ➢ 溃疡愈合：见瘢痕及皱襞集中
3.幽门管溃疡：
与DU似，常伴胃酸高，餐后可立即上腹
痛，较剧烈无规律性，抑酸疗效差，易梗 阻出现呕吐或易出现穿孔、出血。
17
特殊类型的消化性溃疡
4.巨大溃疡：
直径>2cm，常见有NSAIDs服用及老年患者，巨大DU常在后壁， 易发展穿透性，多放射至背部，巨大GU不一定都恶性的
5.老年人溃疡：
症状不典型或无症状，疼痛多无规律，易出现体重减轻、贫 血；GU多见，溃疡多位于胃体上部，较大，易误认为胃癌。因 老年人NSAIDs服用多故有增加趋势 6.无症状性溃疡：