第一次讨论课生理学讨论题
动物病理生理学课堂讨论
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的观点。
演讲人姓名
案例1
一． 一头奶牛，一个月前产犊，产后食欲减退，在当地治疗效果不佳，近3d~4d症状发展 很快，食欲、反刍均停止，来我校兽医院就诊，临床检查及X光诊断，确诊为创伤性网 胃心包炎：
添加标题
心包摩擦音减弱或消失
添加标题
侵入的细菌大量繁殖，产生气体
添加标题
产生心包拍水音
颈静脉怒 张：
添加标题
大量化脓腐败性渗 出物积聚在心包内
添加标题
引起心包扩张，体 积增大，内压增高
添加标题
当心包腔内压增高 到2113Pa时
添加标题
心脏的舒张受到限 制
添加标题
腔静脉血回流受阻
添加标题
浅表静脉充盈而扩 张
二． 主要症状如下： 三． 听诊时瘤胃蠕动音极弱； 四． 心跳：130次/分； 五． 下颌肉垂、胸前明显水肿； 六． 听诊发现心脏有拍水音； 七． 颈静脉怒张； 八． 请逐一分析这些症状发生的机制。
听诊时瘤胃蠕动音极弱：
创伤性 网胃炎
A
迷走神经兴奋 性降低
B
乙酰胆碱释放 减少
C
前胃迟缓
D
瘤胃收缩力减 弱
E
听诊时瘤胃蠕 动音极弱
F
心跳：130次/分： 牛的正常心跳为：（40-80次/分)
动脉血氧含量 降低
刺激颈动脉和 主动脉化学感
受器
引起反射性心 动过速，心跳
加快
下颌肉垂、胸前明显水肿：
静脉淤血
1
淋巴回流受 阻
2
毛细血管通 透性增加
讨论课题目
生理讨论课题目
第一次：
1、什么叫内环境，机体是如何维持内环境的稳定的？P4-8
2、何谓贫血，引起贫血的原因有哪些？
3、用电刺激坐骨神经，腓肠肌出现何种反应，机理？P41-43 35
4、神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响的因素有哪些？P40
5、细胞信号转导与相关疾病P16
6、什么叫水肿，试述水肿产生的机制。
第二次：
1、何谓高血压，试述引起高血压的原因及机理。
2、运动时呼吸系统、心血管系统发生了哪些改变，机理？
3、试从呼吸全过程分析产生缺氧的原因。
4、试述消化性溃疡产生原因、机理及治疗原则。
5、失血性休克时机体如何进行代偿？
6、试从尿生成的角度讨论慢性肾功能衰竭时机体的改变？
第三次：
1、试述机体是如何维持体温恒定的？
2、机体是如何调节水平衡的？
3、信息如何在神经元之间进行传递的？
4、针刺手指时，运动系统、自主神经系统会出现什么反应？机制如何？
5、武松在景阳岗遇到老虎时会产生何种反应？有何意义？
6、试述Ca2＋的生理作用和血Ca2＋浓度是如何保持稳定的。
第四次（备用）：
1、试述尿生成的调节。
2、视觉是如何产生的？
3、耳聋是怎样产生的？
4、试述有机磷农药中毒的症状和产生机理。
5、试述中枢抑制。
6、影响三大营养物质的激素有哪些？机理如何？。
第一次讨论课生理学讨论题
第一次生理学讨论课2017年下学期讨论题目1.人体内环境与海水成分比较有何区别，从中你会想到什么?人体内环境离子成分总体来说与海水较为相似，特别是与原始脊椎代海水成分，原始脊椎代海水成分Na、K、Mg的相对含量基本一致，都是含较K,而较少Mg,其他生物体也是；由此推测（印证）生命发源于海水多，脊椎动物发源于原始脊椎代海水中，且进化过程中内环境（血液）成分与逐渐海水隔开，并由遗传保留下来（但并非完全静止的保留，靠主动地泵作用与外环境保持动态平衡），造成了与现代海水成分的差异。
动物越进化，维持内环境与现代海水差别的能力越强。
2.肾上腺素和去甲肾上腺素对心、血管作用有何异、同？抢救过敏性休克病人时，应该使用肾上腺素？还是应该使用去甲肾上腺素？为什么？同：都可以使心肌收缩能力加强，使血管收缩。
异：肾上腺素与a和B（包括B1和02）受体结合能力都很强。
①在心脏，肾上腺素与B1受体结合后会使心率加快，心肌收缩能力加强心内兴奋传导加强（正性变时变力变传导），从而使心输出量增加；②在血管，肾上腺素可引起a受体占优势的皮肤、胃和胃肠道血管平滑肌收缩；在B2受体占优势的骨骼肌和肝血管，小剂量的肾上腺素常以兴奋B2受体的效应为主，引起这些部位的血管舒张，大剂量则由于a受体也兴奋，则引起血管收缩。
因其可在不增加或降低外周阻力的情况下增加心输出量，被用作强心剂。
（去甲肾上腺素主要与血管平滑肌a受体结合，也能与心肌B1受体结合，而与血管平滑肌B2受体的结合能力很弱）去甲肾上腺素会使全身血管广泛收缩，外周阻力增加，动脉血压升高，而血压升高又可以使压力感受器反射活动增强，由于压力感受器反射对心脏的效应超过去甲肾上腺素对心脏的效用，结果引起心率减慢，主要用于升压剂。
应该使用肾上腺素，发生过敏性休克时，由于全身小血管扩张和毛细血管通透性增加，导致有效循环血量减少，血压下降；支气管平滑肌收缩引起呼吸困难。
肾上腺素作用于心脏的”受体，使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加；作用于血管的a受体，可使血管收缩，毛细血管的通透性降低，血压升高。
生理讨论题汇总
1. 第1章绪论1.何谓神经调节，体液调节，自身调节？各有何特点？2.机体内环境稳态是怎样维持的？有何生理意义？3.神经调节是如何进行的？4.体液调节是如何进行的？2. 第2章细胞的基本功能1.神经干动作电位与单一神经纤维动作电位的形成原理和特点有何不同？2.细胞膜上钠泵的活动有何生理意义？3.试述神经-肌肉接头的兴奋传递过程？4.局部反应有何特征？5.前负荷和初长度如何影响骨骼肌收缩？6.G蛋白在跨膜信息转导中起何作用？7.简述G蛋白耦联受体信号转导的主要途径。
8.简述静息电位的影响因素。
9.简述动作电位的特征。
10.试述肌肉收缩的过程。
11.何谓静息电位？说出其产生原理。
12.试述局部电位与动作电位的区别。
13.说出动作电位及其产生机制。
14.兴奋-收缩藕联包括哪些过程？15.当细胞外K＋浓度升高而当细胞内K＋浓度不变时，静息电位的数值和动作电位有何变化？16.细胞膜对于物质被动转运的方式有哪些？其特点如何？17.何谓横桥？其主要特性是什么？3. 第3章血液1.简述血浆蛋白质的主要机能。
2.何谓红细胞的悬浮性？何谓红细胞的沉降率？两者间关系以及影响红细胞沉降率的因素？3.简述白细胞的功能。
4.试述输血的原则，并说出为何O型血可输给其他三型，而AB型可接受其他三型的血液。
5.血液凝固、红细胞凝集和红细胞叠连三者有何不同？6.简述血液凝固的三个基本过程。
7.内源性凝血与外源性凝血主要区别在哪里？8.试述生理止血的机制。
9.简述纤溶的基本过程和生理意义。
10.为何输血时要做交叉配血试验？4. 第4章血液循环1. 心动周期中，左室内压有何变化？2. 评定心脏泵血功能的基本指标有哪些？试述各指标的不同点。
3. 试述心室功能曲线的特点及其意义。
4. 心率过快对心脏射血和心脏持久工作有何影响？为什么？5. 前负荷和后负荷如何影响心脏射血？6. 试比较心室肌动作电位和骨骼肌动作电位的异同点。
7. 试比较心室肌细胞和窦房结P细胞动作电位的异同点。
暨大生科院生化第一次讨论题
讨论题及作业 **有此记号的不讨论，但是要交作业即全部都要做作业！！1.**淀粉、糖原、葡聚糖、纤维素中单糖单位？连接方式？构象。
2.代表性的粘多糖有几种？成分特点？分布。
3.**甘油磷脂通式及其各种甘油磷脂的基本组成；鞘磷脂结构特点（组成）；4.胆固醇与胆汁酸关系5.B族维生素在体内代谢中辅酶（辅基）的形式是什么？起什么作用？6.蛋白质一级结构及空间结构（二、三、四级结构）概念及稳定力量。
二级结构中主要形式及结构特点。
7.在讨论蛋白质结构与功能关系中，下面例证分别说明的是什么问题？（属一级结构与功能（A），还是空间结构与功能关系（B））蛋白质的变构效应（）；分子病（）；不同Pr结构间仅有微小的差别就可表现出不同的生物学功能（）；疯牛症（蛋白构象疾病）（）8.蛋白质样品分离纯化方法基本原理（至少掌握4种不同方法）9.DNA分子一级、二级结构（DNA双螺旋结构模型要点）10.**参与Pr生物合成的三种RNA（tRNA、rRNA、mRNA）分子大小、稳定性、构成或构型。
11.**酶作为生物催化剂的特点,**全酶构成？各成分在酶促反应中作用？12.酶促反应影响因素有哪些？酶高效率的机制？13.**何谓酶的抑制作用？抑制剂分类及其具体作用机理？14. 膜受体类型15.腺苷酸环化酶（AC）系统及磷脂酰肌醇系统可能的信号传导途径16.酪氨酸激酶相关受体途径（两类）说明：1.在下周讨论课前，每一位同学都要把所有的题目进行答案整理。
2.由实验班长负责本实验班同学分组，不带**的题目均分到每个小组，每个小组负责分到的讨论题目的Ppt课件的制作，并在下周讨论课上向全班同学讲解。
3.同学讲解完ppt后，由老师进行点评，然后大家根据教师点评，回去再进一步整理自己的答案。
讨论课结束后一周左右上交任课老师。
生理讨论题汇总
1. 第1章绪论1.何谓神经调节，体液调节，自身调节？各有何特点？2.机体内环境稳态是怎样维持的？有何生理意义？3.神经调节是如何进行的？4.体液调节是如何进行的？2. 第2章细胞的基本功能1.神经干动作电位与单一神经纤维动作电位的形成原理和特点有何不同？2.细胞膜上钠泵的活动有何生理意义？3.试述神经-肌肉接头的兴奋传递过程？4.局部反应有何特征？5.前负荷和初长度如何影响骨骼肌收缩？6.G蛋白在跨膜信息转导中起何作用？7.简述G蛋白耦联受体信号转导的主要途径。
8.简述静息电位的影响因素。
9.简述动作电位的特征。
10.试述肌肉收缩的过程。
11.何谓静息电位？说出其产生原理。
12.试述局部电位与动作电位的区别。
13.说出动作电位及其产生机制。
14.兴奋-收缩藕联包括哪些过程？15.当细胞外K＋浓度升高而当细胞内K＋浓度不变时，静息电位的数值和动作电位有何变化？16.细胞膜对于物质被动转运的方式有哪些？其特点如何？17.何谓横桥？其主要特性是什么？3. 第3章血液1.简述血浆蛋白质的主要机能。
2.何谓红细胞的悬浮性？何谓红细胞的沉降率？两者间关系以及影响红细胞沉降率的因素？3.简述白细胞的功能。
4.试述输血的原则，并说出为何O型血可输给其他三型，而AB型可接受其他三型的血液。
5.血液凝固、红细胞凝集和红细胞叠连三者有何不同？6.简述血液凝固的三个基本过程。
7.内源性凝血与外源性凝血主要区别在哪里？8.试述生理止血的机制。
9.简述纤溶的基本过程和生理意义。
10.为何输血时要做交叉配血试验？4. 第4章血液循环1. 心动周期中，左室内压有何变化？2. 评定心脏泵血功能的基本指标有哪些？试述各指标的不同点。
3. 试述心室功能曲线的特点及其意义。
4. 心率过快对心脏射血和心脏持久工作有何影响？为什么？5. 前负荷和后负荷如何影响心脏射血？6. 试比较心室肌动作电位和骨骼肌动作电位的异同点。
7. 试比较心室肌细胞和窦房结P细胞动作电位的异同点。
生理学讨论课2-呼吸、消化、能量代谢、泌尿
疗。 另外，含有碳酸氢钠的口服补液盐的配制是不可以用开水或高温水冲配的，配制 成的液体更不可以加热灭菌，这是因为碳酸氢钠加热会分解（2NaHCO 3 →Na 2 CO 3 +CO 2 +H 2 O），使 HCO 3- 丢失而（凉）开水。 “配制好的口服补液盐放入热水瓶中待用” 的说法也是 不当的。普通的饮用水因不含有机物质，再加上注入热水 瓶时多为沸水， 细菌感染的机会较少，故存放 24h 甚至 48h 后饮用还是比较安全的。口服补液盐含有细 菌的营养物质葡萄糖，再加上配制时容器的转换、搅拌，液体温度已有所下降，而液量 又大大小于热水瓶的容积，以及每数分钟 1 次的开启、倾倒，瓶内液温必然会下降到细 菌大量繁殖的适宜温度（20～30min 细菌即可分裂繁殖一代），腹泻患者服下这种液体 就有重复感染之虞。 口服补液盐另一配方是以枸橼酸钠二水合物 2.9g 代替碳酸氢钠。 此方可以沸水配制，但不宜存放在热水瓶中备用。口服补液盐每次仅服 10～20ml，液温 对患者影响不大，冬季如要加温，则只将服药容器水浴略加温，但基于前述理由，不宜 将热水对入药液中使之稀释。 服用此品应小量多次，每 3～5min 口服 10～20ml，4～6h 内服完所需补液量，一般不超过 3000ml。某些书籍仅简单注以“每次口服 500ml，预防 和治疗急性腹泻造成的脱水”，这种提法是难以达到治疗目的的。 幻灯片 7
2016上期讨论课1-学生讨论题(1)
案例（二）
32岁女性，近来因吃东西时感觉咀嚼食物困难而 就医，自述咀嚼食物无力、易累，每次进食过程中需 要短暂歇息才能继续。临床诊断为重症肌无力。 问题：
1.正常生理情况下N-M接头处兴奋传递为什么是 1:1的传递？
2.用什么措施可以缓解重症肌无力症状？ 2.细胞外液Ca2+减少对N-M接头传递有何影响？ 3.ACh是如何引起EPP而引起肌细胞收缩的？
子的含量与海水中接近，这一事实可以说 明____海洋是生命的摇篮_____。
• 肾上腺素和去甲肾上腺素对心、血管作用有何异、 同？抢救过敏性休克病人时，应该使用肾上腺素？ 还是应该使用去甲肾上腺素？为什么？
• 儿茶酚胺类物质、肾素－血管紧张素－醛固酮系统 和前列腺素（如TXA2和PGI2）都对心血管活动具 有调节作用，你是怎样理解它们各自作用的异同 （即在维持心血管活动中各自所处什么样的地 位？）。
1.去甲肾上腺素（NA/NE)是α受体激动药，对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几 乎无作用。1）对血管作用 激动血管的α1受体，使血管收缩，主要是小动脉和小 静脉收缩。2）心脏 较弱激动心脏的β1受体，是心肌收缩性加强，心率加快，传 导加速，CO增加。3）血压 小剂量静滴，脉压加大；大剂量时，脉压变小。 2.肾上腺素（AE/AD）主要激动α和β受体 1）心脏 作用于心肌、传导系统和窦房 结的β1和β2受体，加强心肌收缩性，加速传导，提高心肌兴奋性。2）血管 激动 血管平滑肌上的α受体，血管收缩；激动β2受体血管舒张。3）血压 兴奋心脏， CO增加，BP升高 4）平滑肌 舒张平滑肌 5）代谢 AE能提高机体代谢。
案例(一）
某男性患者，16岁，近来运动后感到极度无力， 尤其是在进食大量淀粉类食物后加重。门诊检查 血清钾正常（4.5 mEq／L），但运动后血清钾明 显降低（2.2mEq／L），经补钾治疗后症状缓解。 1. 为什么低血钾会引起极度肌肉无力？ 2. 为什么在进食大量淀粉后症状加重？ 3. 血钾增高时对肌肉收缩有何影响？为什么？
生理科学实验预习题目
⽣理科学实验预习题⽬~第⼀章讨论问题1、何谓⽣理科学实验2、⽣理科学实验研究的对象、⽅法和任务是什么3、⽣理科学实验课程涉及哪些学科理论、实验⽅法技术4、⽣理科学实验课程的性质和教学⽬标是什么5、⽣理科学实验课程各教学环节的教学重点是什么主要学习什么6、您希望从课程教学中获得哪些知识、技能和素养7、你能完整的叙述⽣理科学实验课程的基础性、综合性实验的基本过程吗、8、你能完整的叙述⽣理科学实验课程的创新实验的基本过程吗创新性实验设计有哪些设计内容，各项内容主要解决什么的问题第⼆章讨论问题1、在医学研究，采⽤实验动物进⾏研究有哪些优点2、医学研究有哪些基本原则这些原则的意义是什么3、完成⼀个课题需要做哪些⼯作各项⼯作的具体任务是什么4、实验设计中，专业设计和统计学设计分别包含哪些内容5、实验设计有哪三⼤因素6、科学研究中，对实验动物有哪些要求|7、何谓处理因素的标准化8、何谓⾮处理因素为什么要控制⾮处理因素9、何谓实验效应10、选择实验指标应遵循哪些原则11、⼀项实验处理，需要反映受试对象最⼤⽣理效应和时间效应时，应如何测量数据。
12、何谓对照原则何谓齐同对⽐13、实验研究中常设置哪些对照组这些对照组起什么作⽤14、何谓随机原则@15、何谓重复原则16、何谓完全随机化实验设计该设计有何特点该设计适⽤哪些实验研究17、何谓配对实验设计该设计有何特点该设计适⽤哪些实验研究18、⽐较⼀组实验对象某项处理前后的实验效应数据，该实验设计属哪种实验设计19、实验组某项处理因素处理后的实验效应数据与实验对照组⽐较，该实验设计属哪种实验设计20、何谓计量资料计量资料应采⽤何种统计描述统计检验主要采⽤哪些⽅法21、计量资料，受试对象分别是⼩型动物、中型动物和⼤型动物，每组实验动物的估计只数⾄少应是多少只22、何谓计数资料计数资料应采⽤何种统计描述统计检验主要采⽤哪些统计⽅法|23、计数资料，受试对象分别是⼩型动物、中型动物和⼤型动物，每组实验动物的估计只数⾄少应是多少只24、实验结果的重现性⾼低可⽤什么值来衡量如果结果的重现性⾼，该值应为多少25、实验结果之间差异的显著性可采⽤何值来衡量两实验结果有显著性差异，该值应为多少如果两实验结果有⾼度显著性差异，该值应为多少26、⽐较10只兔静脉注射去甲肾上腺素前后的舒张压是否有差异，应采⽤何种统计⽅法27、 A组⼩⿏进⾏甲因素处理，B组⼩⿏进⾏⼄因素处理，⽐较两组⼩⿏耗氧率是否有差异，应采⽤何种统计⽅法28、实验组⼩⿏腹腔注射某种有毒药物，对照组⼩⿏注射等量的该药溶剂，如果两组⼩⿏各为30只，⽐较两组⼩⿏的死亡率是否有差异，应采⽤何种统计⽅法如果两组⼩⿏各为15只，⽐较两组⼩⿏的死亡率是否有差异，应采⽤何种统计⽅法29、⼀项⽣理科学的动物实验，其实验对象及数量、观察指标、实验⽅法、处理因素、数据的表⽰⽅法和统计学分析⽅法应如何确定的30、撰写论⽂有哪些基本要求31、⽣理科学实验的⼀篇实验报告有哪些内容各项内容有什么要求32、你能否说出⽣理科学实验的实验报告的具体格式吗第三章讨论问题1、你能举出10种⽣理信号吗⽣理信号有何特点2、何谓换能器3、何谓直流信号何谓交流信号4、直流信号应采⽤什么耦合输⼊⽅式交流信号应采⽤何种耦合输⼊⽅式^5、⾎压信号属于直流还是交流信号6、如果采⽤交流耦合输⼊⽅式记录⾎压信号，会得到什么结果7、 RM6240多道⽣理信号采集处理系统的信号输⼊线有三根，它们分别是什么线8、⽤RM6240多道⽣理信号采集处理系统记录⽣物电，测定的电位是对地的电位吗9、何谓采样频率采⽤频率依据什么设置10、仪器中⾼通滤波器起什么作⽤时间常数=时，可以衰减哪部分频率的信号11、仪器中低通滤波器起什么作⽤如果信号中主要⼲扰信号为50Hz，滤波频率应选择多少赫兹12、要观察⼀个细胞外引导的⽣物电，其最⼤振幅为，其频谱为8Hz~1kHz，RM6240多道⽣理信号采集处理系统的采⽤频率、通道模式、灵敏度、时间常数、滤波频率应如何设置;13、要观察家兔的动脉⾎压，RM6240多道⽣理信号采集处理系统的采⽤频率、通道模式、灵敏度、时间常数、滤波频率应如何设置14、记录家兔动脉⾎压时，将时间常数从直流改变为，记录的⾎压数据会发⽣什么变化15、在记录张⼒、压⼒等直流信号前，仪器为什么需要零点校正在实验记录过程中能不能再进⾏零点校正16、电刺激哪些优点17、何谓刺激三要素⽅波电脉冲的哪三个参数与刺激三要素相对应18、数据测量练习：（1）测量动作电位的振幅和时程，测量动作电位传导速度；（2）测量各项处理前后离体⼼脏收缩末期张⼒、舒张末期张⼒和⼼率；（3）测量各项处理前后动物的收缩压、舒张压、脉压、⼼率；（4）测量各项处理前后动物的每分通⽓量、呼吸频率和呼吸时⽐。
生理学讨论课（二-学生版（5篇范文）
生理学讨论课（二-学生版（5篇范文）第一篇：生理学讨论课(二-学生版幻灯片1生理学讨论题（二）呼吸、消化、能代体温、泌尿2016年上学期五年制中南大学湘雅基础医学院生理学系幻灯片2案例一24岁未足月孕妇产下27周的早产儿（正常孕期为37-42周），刚产下就有哭声，但随后便听到呼噜声，在氧气充足的环境下出现低氧血症。
医生立刻实施气管插管并采取一定治疗措施，结果低氧血症得到改善，然后转移到新生儿重症监护室进一步观察。
问题：1.医生采取了什么措施使得低氧血症得到改善？2.如果刺激迷走神经外周端对呼吸有何影响？分析：第七个月时，分化出二型肺泡细胞，开始分泌表面活性物质，新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease，HMD）又称新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS），系指出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。
主要见于早产儿，因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张。
其病理特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。
胎儿在六七个月或更后，肺泡2型上皮细胞才开始合成和分泌肺表面活性物质，因此，早产儿可因肺泡II型细胞尚未成熟，缺乏肺表面活性物质而引起肺泡极度缩小，产生肺不张，且由于肺泡表面张力过高，吸引肺毛细血管血浆进入肺泡，在肺泡内壁形成一层透明膜阻碍气体交换，出现新生儿呼吸窘迫综合征”低氧血症是指血液中含氧不足，动脉血氧分压（PaO2）低于同龄人的正常下限，主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降。
成人正常动脉血氧分压（PaO2）：83～108mmHg。
低氧血症的原因：引起低氧血症的常见原因有：①吸入氧分压过低；②肺泡通气不足；③弥散功能障碍；④肺泡通气/血流比例失调；⑤右向左分流。
1.医生采取了什么措施使得低氧血症得到改善？表面活性物质替代治疗在新生儿呼吸窘迫综合征管理中至关重要氧疗包括简易面罩，有创机械通气，无创机械通气。
中南大学生理第一次讨论资料
• 生理性止血是指小血管损伤，血液从血管内流出数分钟后出血自行停止的现象。包括血管 收缩，血小板血栓形成和血液凝固三个过程。活体心脏、血管内，血液某些成分析出、凝 集形成固体质块的过程称血栓形成。形成的固体质块叫血栓。心血管内皮细胞损伤，血流 状态改变，血液凝固性增高是血栓形成的条件,往往是同时存在的，但心血管内膜的损伤是 血栓形成最重要也是最常见的原因. • 心血管内膜的损伤是血栓形成最重要也是最常见的原因。 • 应用纤溶酶原激活剂一类的溶栓药物，直接或间接的使血栓中的纤维蛋白溶解，从而使被 阻塞的血管再通，这种治疗方法称为溶栓疗法。静脉比动脉发生血栓多4倍，其原因为:1.静 脉 内有静脉瓣。2.静脉有时甚至可出现短暂的停滞。3.静脉壁薄易受压，使血流通过毛细血 管到达静脉后粘性有所增加。
• 神经肌接头处的兴奋传递通常是 1 对 1 的，亦即运动纤维每有一次神经冲动到达末梢，都能“可靠 地”使肌细胞兴奋一次，诱发一次收缩；这一点与神经元之间的兴奋传递有明显不同。一次动作电位 传到接头前膜，能使200到300个ACh囊泡释放，每次释放ACh的量产生的EPP是引起基膜产生AP所需阈 值的3-4倍，因此能可靠地引发基膜AP产生。接头传递能保持 1 对 1 的关系，还要靠每一次神经冲 动所释放的 ACh 能够在它引起一次肌肉兴奋后在 2.0ms 的时间内被接头后膜上的胆碱酯酶迅速清除， 不至于引起多次肌肉的兴奋和收缩，否则它将持续作用于终板而使终板膜持续去极化，并影响下次到 来的神经冲动的效应。 • （书P45）机体产生自身抗体破坏N₂型ACh受体阳离子通道，导致重症肌无力。胆碱酯酶抑制剂（新斯 的明等）能机制胆碱酯酶，增加ACh在接头间隙的浓度而改善肌无力患者的症状。 • 胞外Ca²﹢浓度降低，接头前膜释放的乙酰胆碱减少，EPP降低，可能不足以使肌膜去极化到阈电位水 平，肌细胞不能产生动作电位。 • ACh能激活N2型乙酰胆碱受体，钠离子内流，终板膜去极化，产生EPP，为局部电位，以电紧张的方式 向周围传播，多个相距较近的局部反应同时发生可以叠加（空间总和），刺激临旁的普通肌膜的电压 门控钠通道开放，钠离子内流引起去极化，去极化达到阈电位水平爆发动作电位，动作电位传到横管， 发生肌细胞的兴奋收缩耦联，激活T 管上的L型钙通道，发生拔塞样作用，使JSR膜上的钙释放通道开 放，JSR内的钙离子顺浓度梯度进入肌浆，触发肌肉收缩。
生理实验疑难问题讨论
1. 神经肌肉实验中，肌肉疲劳的原因？
2. 三相动作电位是如何产生的？
3. 动作电位在神经干上传导，在测量双向动作电位时，为什么第一个峰和第二个峰的幅度、
时程等不同，图像显示不对称？
4. 根据前四次实验讨论，如何简介、明了而又完整的呈现和表述实验数据？
5. 如何判断记录的信号是不是刺激伪迹？（及其如何产生？）
6. 收缩总和产生的机理？
7. 为什么神经束中不同的神经纤维兴奋阈值不同？
8. 为何刺激电极的负极要接近记录电极，如果反接对测量动作电位传导速度会有什么影
响？
9. 测量动作电位和肌肉收缩选择不同的时间常数，其依据是什么？
10. 地线是如何发挥作用的，不接地线对结果会有什么影响？地线所处的位置对动作电位的
测定有影响么？
11. 单相动作电位记录中，一个较大的动作电位峰之后有一个负向的峰，是不是后超极化？
12. 反射时发射弧实验中，很多同学提到对刺激适应的问题，怎么解释这种“适应性”？
13. 经常有同学提到自己的实验数据波动是由于标本太干，怎么解释？。
生理学PBL教学讨论
生理学PBL教学讨论1.小组讨论组长：姜远组员：黎宇翀黄浩元陈玥琀姜远：大家对这位患者得的病怎么看？黄浩元：从主述中以及患者背景可以看到有四肢无力的症状，可能是肌无力。
我查了复视、双眼睑下垂原因，与外眼肌无力或麻痹有关。
黎宇翀：我查了现病史里的指标，主要讲的也是各种肌无力的症状，比如出现四肢无力，行走困难，双眼睑下垂，眼球活动不灵活，复视，四肢无力，行走困难，双上肢抬举费力，畏寒肢冷，腰膝酸软，神倦懒言。
陈玥琀：我查的是肌电检查和体格检查，那个新斯的明试验是用来诊断重症肌无力(MG)的，通过新斯的明试验阳性，乙酰胆碱受体抗体（+）以及肌疲劳试验阳性，我认为可以诊断他为重症肌无力。
姜远：同意。
好，那我们来讨论一下重症肌无力的病因，发病以及治疗。
黎宇翀：重症肌无力是乙酰胆碱受体抗体介导的、细胞免疫依赖的和补体参与的神经-肌肉接头处传递障碍的自身免疫性疾病，病变主要累及NMJ突触后膜上乙酰胆碱受体。
陈玥琀：患者血中的乙酰胆碱受体抗体与神经肌接头突触后膜上的乙酰胆碱受体结合，导致运动终板上的乙酰胆碱受体数量减少和功能障碍，引起重症肌无力临床症状。
黄浩元：神经肌接头处乙酰胆碱传递障碍是由于乙酰胆碱受体抗体与受体结合后：(1)促进乙酰胆碱受体降解过程;(2)在补体的参与下直接破坏受体;(3)直接封闭位于受体上的离子通道引起。
姜远：针对乙酰胆碱受体的免疫应答与胸腺有着密切关系，重症肌无力患者中有65%-80%有胸腺增生，10%-20%伴发胸腺瘤。
胸腺中的“肌样细胞”具有乙酰胆碱受体的抗原性，对乙酰胆碱受体抗体的产生有促进作用。
姜远：重症肌无力的发病原因是主要由抗体介导，在细胞免疫和补体参与下突触后膜的AchR 被大量破坏，不能产生足够的终板电位，导致突触后膜传递功能障碍而发生肌无力。
陈玥琀：对，发病机制与自身抗体介导的乙酰胆碱受体的损害有关。
姜远：好，最后我们讨论一下重症肌无力的治疗陈玥琀：胆碱分解酶抑制剂：新斯的明及Mestinon (美定隆，俗称大力丸) 能透过减慢自身一种称为胆碱分解酶(它会分解在运动终板的乙酰胆素)的酵素作用，因此可延长神经递质刺激感受体的时间以改善肌肉功能。
生理学基础教研会讨论记录详情
生理学基础教研会讨论记录详情生理学讨论内容（1）结合临床检测（血肌酥、Ca2+、血糖、血脂、电解质等）谈谈内环境稳态对健康和疾病的意义。
（2）结合所学的内容，谈谈水在生命中的作用（可以从水在生化、水在细胞形态维持、水在物质运输、水在内环境稳态、水平衡中来讲为什么水是生命之源）。
（3）结合离子通道的特性，理解离子通道疾病（找一至两个离子通道病，把离子通道的特性与发病机制及临床表现联系起来，分析生理上讲的离子通道的特性，从离子通道病理解离子通道的通透性改变，离子通道开放、关闭特性）。
（4）有机磷农药中毒的临床表现和治疗原则（用生理学所学知识分析）。
（5）输血进展、输血原则及安全。
（6）动脉瓣关闭不全的血流动力学变化及对血压和心功能（搏出量、心输出量、心脏做功）的影响。
（7）扩张性心肌病心功能曲线的变化及对心脏泵功能的影响。
（扩心病的发病机制讨论异常自身调节）（8）心脏电生理特性和心律失常（可分解为兴奋性、自律性、传导性对心律失常的影响）。
（9）新生儿肺透明膜病的表现及治疗（结合表面活性物质的作用）。
（10）通过呼吸过程理解缺氧的类型。
（11）高压氧治疗与血液对氧的运输。
（12）从胃的损伤与保护谈溃病发生与治疗。
（13）不同程度的急性失血的表现、机体的代偿机制及处理原则。
（14）用生理学知识分析临床常见水肿（例如心源性水肿、肾性水肿等）的发生机制。
（15）体温变化的原理及对机体的影响。
（16）从动脉血压形成机制分析高血压的发病及治疗方法的机制。
（17）高血压肾病和肾性高血压在发生机制上的区别和联系。
（18）从能量代谢的原理分析各种减肥方法的原理及利弊分析。
生理学讨论课
总结： 总结：
• 电刺激神经纤维去极化达去电位 神经纤 维兴奋， 维兴奋，产生动作电位 动作电位以局部 Ca2+进入轴突末 电流形式传到神经末梢 进入轴突末 轴突末梢释放乙酰胆碱（ 梢 轴突末梢释放乙酰胆碱（Ach） ） Ach经过接头间隙与终板膜上 型受体结合 经过接头间隙与终板膜上N型受体结合 经过接头间隙与终板膜上 终板膜对Na+通透性增高而产生终板电位 终板膜对Na+通透性增高而产生终板电位 动作电位沿着横管传到细胞内部 肌质网 终池释放Ca2+入肌浆 Ca2+ 与肌钙蛋白 终池释放 入肌浆 结合， 结合，暴露肌动蛋白与肌球蛋白的结合位点 粗细肌丝间形成横桥连接， 粗细肌丝间形成横桥连接，细肌丝沿粗肌丝 线滑行， 向M线滑行，肌节收缩 线滑行
讨论题：用电刺激坐骨神经， 讨论题：用电刺激坐骨神经，腓肠肌 发生何反应，机理？ 发生何反应，机理？
组员： 组员：
（一）反应： 反应
用阈刺激或阈上刺激刺激坐骨神经后， 用阈刺激或阈上刺激刺激坐骨神经后，可引 起其支配的腓肠肌收缩。 起其支配的腓肠肌收缩。
（二）机理：
肌丝滑行理论： 肌丝滑行理论：横纹肌 的肌原纤维是由粗细两 组与其走向平行的蛋白 质构成的， 质构成的，肌肉的收缩 和伸长均通过粗细肌丝 在肌节内的相对滑形而 发生，肌丝本身的长度 发生， 不变（ 不变（肌肉收缩时暗带 长度不变， 长度不变，只有明带发 生缩短，同时H带相应 生缩短，同时 带相应 缩短）。 缩耦连 肌细胞的兴奋-收缩耦连 肌细胞的兴奋
①肌丝的分子组成 ②肌肉收缩的过程
①肌丝的分子组成
粗肌丝： 粗肌丝：肌球蛋白 细肌丝： 细肌丝：肌动蛋白 、原肌球蛋白 、肌钙蛋白
①肌丝的分子组成
②肌肉收缩的过程
心血管生理讨论题2012
心血管生理讨论题第一次讨论某人过马路不慎被车撞伤，左腿丧失活动能力。
病人意识清醒，血压90/60mmHg，脉搏103次/分，烦躁不安。
根据现场对失血的情况的判断，失血约600ml。
1. 根据所学知识，说明患者机体内部发生什么生理活动的变化？2. 如果你是接诊的医生，你应该怎么办？可围绕以下问题思考：1. 你最初对病人作出的判断是什么？病人目前所面对最严重的问题是什么？你是如何作出这个判断的？依据是什么？2. 600ml失血量会对机体造成何种损害？会有哪些具体表现？3. 针对这些损害机体会作出哪些抗损伤的调节？4. 如果超过机体的调节范围，如何帮助病人恢复到稳态？5. 补液应补何种液体，为什么有的电影里说受了重伤大出血的病人不能喝水？第二次讨论有一女性病人，65岁，活动后胸闷气踹15年，伴咳嗽、咳痰，夜间易憋醒。
既往有慢性支气管炎病史。
查体：口唇紫绀，双肺呼吸音粗，可闻干湿性啰音，心界向左扩大，心尖区舒张期杂音。
三尖瓣听诊区收缩期杂音，P2亢进。
肝肋下3 cm，双下肢水肿。
X线：肺动脉干突出，左心房大，右心室大，左主支气管上抬，食道可见左房压迹。
肺上部血管影增多、增粗，肋膈角可见Kerley’s B线。
ECG提示：P波增宽>0.11s，有切迹，右心室肥大。
1.根据所学知识，说明患者机体内部发生什么生理活动的变化？2.如果你是接诊的医生，你应该怎么办？可围绕以下问题思考：1.你最初对病人作出的诊断是什么？病人目前所面对的最严重问题是什么？你是如何作出这个诊断的，依据是什么？如果不能确诊，需要继续做哪些检查？为什么？需要和哪些其他疾病做鉴别？2.病人瓣膜的功能变化情况如何？3.病人的心功能情况如何？是否存在心衰？为什么？4.应该对病人进行哪些处理？。
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第一次生理学讨论课2017年下学期讨论题目1.人体内环境与海水成分比较有何区别，从中你会想到什么？人体内环境离子成分总体来说与海水较为相似，特别是与原始脊椎代海水成分，原始脊椎代海水成分Na、K、Mg的相对含量基本一致，都是含较K，而较少Mg,其他生物体也是；由此推测（印证）生命发源于海水多，脊椎动物发源于原始脊椎代海水中，且进化过程中内环境（血液）成分与逐渐海水隔开，并由遗传保留下来（但并非完全静止的保留，靠主动地泵作用与外环境保持动态平衡），造成了与现代海水成分的差异。
动物越进化，维持内环境与现代海水差别的能力越强。
2.肾上腺素和去甲肾上腺素对心、血管作用有何异、同？抢救过敏性休克病人时，应该使用肾上腺素？还是应该使用去甲肾上腺素？为什么？同：都可以使心肌收缩能力加强，使血管收缩。
异：肾上腺素与α和β（包括β1和β2）受体结合能力都很强。
①在心脏，肾上腺素与β1受体结合后会使心率加快,心肌收缩能力加强,心内兴奋传导加强（正性变时变力变传导）,从而使心输出量增加；②在血管，肾上腺素可引起α受体占优势的皮肤、胃和胃肠道血管平滑肌收缩；在β2受体占优势的骨骼肌和肝血管，小剂量的肾上腺素常以兴奋β2受体的效应为主，引起这些部位的血管舒张，大剂量则由于α受体也兴奋，则引起血管收缩。
因其可在不增加或降低外周阻力的情况下增加心输出量，被用作强心剂。
（去甲肾上腺素主要与血管平滑肌α受体结合，也能与心肌β1受体结合，而与血管平滑肌β2受体的结合能力很弱）去甲肾上腺素会使全身血管广泛收缩,外周阻力增加，动脉血压升高,而血压升高又可以使压力感受器反射活动增强,由于压力感受器反射对心脏的效应超过去甲肾上腺素对心脏的效用,结果引起心率减慢,主要用于升压剂。
应该使用肾上腺素，发生过敏性休克时，由于全身小血管扩张和毛细血管通透性增加，导致有效循环血量减少，血压下降；支气管平滑肌收缩引起呼吸困难。
肾上腺素作用于心脏的β1受体，使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加；作用于血管的a受体，可使血管收缩，毛细血管的通透性降低，血压升高。
作用于支气管的β2受体能松弛支气管平滑肌，缓解呼吸困难；此外，它还能兴奋支气管的a受体使支气管黏膜血管收缩，有利于消除黏膜水肿。
使β受体兴奋还可抑制肥大细胞释放过敏物质。
上述作用均有利于解除过敏性休克的症状，故常作为抢救过敏性休克的首选药物。
3.儿茶酚胺类物质、肾素－血管紧张素－醛固酮系统和前列腺素（如TXA2和PGI2）都对心血管活动具有调节作用，你是怎样理解它们各自作用的异同（即在维持心血管活动中各自所处什么样的地位？）。
同：均属于心血管活动的体液调节异：儿茶酚胺类物质由肾上腺髓质产生，直接作用于心脏血管，使……作用时间较短。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统是人体重要的体液调节系统，存在多种组织器官，由一系列激素及相应的酶所组成，不仅能通过调节平滑肌的收缩功能来维持血压平衡，还能通过醛固醇调节机体的水盐代谢来调节循环血量，维持体液和血管内血容量的平衡，来长期调节血压。
正常情况下，肾素、血管紧张素和醛固酮三者处于动态平衡之中，相互反馈和制约。
前列腺素由血管内皮细胞产生，主要影响局部血管的血压PGI2能使血管平滑肌松弛，从而减少血流的外周阻力，降低血压。
TXA2在血小板生成，其引起微血管收缩、血小板凝聚、血栓形成和止血。
此外，前列腺素有助于提高靶细胞激素受体的敏感性，从而提高各类激素的生理功效。
4.细胞内外离子分布不均有何意义？如何维持的？（P16）①维持胞内渗透压和细胞容积，防止细胞水肿。
案例1. 32岁女性，近来因吃东西时感觉咀嚼食物困难而就医，自述咀嚼食物无力、易累，每次进食过程中需要短暂歇息才能继续。
临床诊断为重症肌无力。
问题：1）.正常生理情况下N-M接头处兴奋传递为什么是1:1的传递？1:1传递即运动神经每一次神经冲动到达末梢，便使肌细胞兴奋一次，诱发一次收缩。
同时胆碱酯酶可及时清除Ach，以维持这种关系。
2）.用什么措施可以缓解重症肌无力症状？A．药物治疗a．胆碱酯酶抑制剂：是对症治疗的药物，治标不治本，不能单药长期应用，用药方法应从小剂量渐增。
常用的有甲基硫酸新斯的明、溴吡斯的明。
b．免疫抑制：常用的免疫抑制剂为：①肾上腺皮质类固醇激素：强的松、甲基强的松龙等；②硫唑嘌呤；③环抱素A；④环磷酸胺；⑤他克莫司。
c．血浆置换：通过将患者血液中乙酰胆碱受体抗体去除的方式，暂时缓解重症肌无力患者的症状，如不辅助其他治疗方式，疗效不超过2个月。
d．静脉注射免疫球蛋白人类免疫球蛋白中含有多种抗体，可以中和自身抗体、调节免疫功能。
其效果与血浆置换相当。
e.中医药治疗：重症肌无力的中医治疗越来越受到重视。
重症肌无力属“痿症”范畴。
根据中医理论，在治疗上加用中医中药，可以减少免疫抑制剂带来的副作用，在重症肌无力的治疗上起着保驾护航的作用，而且能重建自身免疫功能之功效。
B．胸腺切除手术患者90%以上有胸腺异常，胸腺切除是重症肌无力有效治疗手段之一。
适用于在16～60岁之间发病的全身型、无手术禁忌证的重症肌无力患者，大多数患者在胸腺切除术后可获显著改善。
合并胸腺瘤的患者占10%～15%，是胸腺切除术的绝对适应证。
3）.细胞外液Ca2+减少对N-M接头传递有何影响？细胞外钙离子浓度降低会使N-M接头传递变弱甚至阻滞，原因是：兴奋在神经肌肉接头处的传递时动作电位到达神经末梢后，使电压门控钙离子通道开放，钙离子内流入接头前膜引起Ach小泡以出胞的形式释放，Ach与接头后膜N-Ach-R结合，引起化学门控通道开放，出现较强的Na+内流河较弱的K+外流产生终板反应，EPP通过紧张扩布，最终使肌膜去极化达阈电位，导致肌膜的电压门控Na+通道打开，肌膜产生动作电位，完成了兴奋在神经-肌肉接头的传递。
4）.ACh是如何引起EPP而引起肌细胞收缩的？Ach激活终板膜中的N2型Ach受体阳离子通道，产生终板膜电位变化（电信号）。
N2型Ach受体阳离子通道允许钠离子、钾离子和钙离子跨膜运动，但主要是钠离子内流和钾离子外流，且以钠离子内流为主。
钠离子的净内流使终板膜发生去极化，这一电位改变称为终板电位，其幅度可达50~75mv。
EPP属于局部电位，可以电紧张的方式向周围传播，刺激邻旁普通肌膜（非终板膜）中的电压门控钠通道开放，引起钠离子内流和普通肌膜的去极化；当去极化达到阈电位水平时即可爆发动作电位，并传遍整个肌细胞膜。
2. 男，69岁，因胸前区绞痛入院。
入院体查，体温38.0℃，血压138/80mmHg，心率128次/分，呼吸22次/分。
实验室检查：ECG：胸导联（V1和V3）ST呈鱼钩状下移，T波倒置。
血常规正常；血清TG、TC和LDL升高，vWF、FVIII和纤维蛋白原、PAI-1升高，AT、t-PA 降低，蛋白质S和蛋白质C降低。
诊断为左室心肌梗死。
问题：⑴生理性止血与病理性血栓形成的区别？⑵你认为导致血栓形成最重要的因素是什么？⑶静脉血栓为什么不能溶栓？（1）生理性止血一般被限制在局部，由于纤溶系统的制衡，一般发生在血管腔外。
而病理性血栓为凝血系统强于纤溶系统，导致凝血块堵塞在血管腔内。
（2）凝血系统的功能强于纤溶系统。
（3）因为静脉血栓溶栓后血栓块有可能会在肺部血管堵塞动脉，影响更大。
3. 患者张先生，60岁，患冠心病、高血压15年，一直未接受规范治疗，血压150/100mmHg 左右。
近5年来轻微劳动后经常出现心悸、呼吸困难，休息后消失。
近1年来呼吸困难加重，安静时也出现呼吸困难，常不能平卧，只能采取端坐位或半卧位。
X线胸片检查显示左室肥大。
诊断为高血压性心脏病，左心功能不全。
近一周以来开始双下肢水肿，颈静脉怒张，肝肿大，中心静脉压增高，但呼吸困难症状减轻。
入院检查：血压145/100mmHg，心率110次/min，呼吸25次/min(增快)，自右上腹压迫肝脏时颈静脉怒张加重。
实验室检查：外周红细胞5.5´1012/L，血气：PaO2 70mmHg，PaCO2 40mmHg。
1）. 该患者高血压为什么会出现劳动后呼吸困难？该患者长时间的高血压导致高血压性心脏病，左心功能不全，而左心功能不全时存在前负荷和（或）后负荷过重，射血分数下降，肺循环和或体循环淤血，组织氧和下降，劳动时需氧量增加，加重肺部弥散氧和障碍，从而出现通气/血流比值进一步失调，表现出呼吸困难。
2）. 该患者为什么不能平卧？肺淤血达到一定的程度时，患者不能平卧，因平卧时回心血量增多且横膈上抬，呼吸更为困难。
高枕卧位、半卧位甚至端坐时方可使憋气好转。
睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加外，夜间迷走神经张力增加，小支气管收缩，横膈高位，肺活量减少等也是促发因素。
3）. 该患者左室肥大有何代偿意义？对患者有何不利影响？人体在早期可动员代偿机制以维持全身循环的稳定，如使心肌增生，提高前负荷，反射性兴奋交感神经，甚至激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统及精氨酸加压素系统，此时的心功能处于完全代偿阶段。
但随病清发展，交感神经张力及肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性过高，使体内水、钠潴留，心脏前、后负荷过重，而进一步损害心脏舒缩功能，人体血流状态陷入恶性循环，心脏泵血功能失代偿，心脏输出量更趋减少，静脉血液明显淤滞而进入充血性心力衰竭阶段。
4）. 该患者高血压为什么出现双下肢水肿，颈静脉怒张，肝肿大？因为该患者长期左心功能不全会使左心室收缩末期容量变大，使得充盈期左心房的压力较大，右心室长期代偿性的加强收缩能力导致右心衰竭，因此静脉血液回流降低，血液淤积在颈静脉、脏器、下肢，出现相应症状。
5）. 压迫该患者肝脏时颈静脉怒张为什么加重？压迫充血的肝导致血液跑到颈静脉去了。