第一次讨论课生理学讨论题

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第一次生理学讨论课

2017年下学期

讨论题目

1.人体内环境与海水成分比较有何区别,从中你会想到什么?

人体内环境离子成分总体来说与海水较为相似,特别是与原始脊椎代海水成分,原始脊椎代海水成分Na、K、Mg的相对含量基本一致,都是含较K,而较少Mg,其他生物体也是;

由此推测(印证)生命发源于海水多,脊椎动物发源于原始脊椎代海水中,且进化过程中内环境(血液)成分与逐渐海水隔开,并由遗传保留下来(但并非完全静止的保留,靠主动地泵作用与外环境保持动态平衡),造成了与现代海水成分的差异。

动物越进化,维持内环境与现代海水差别的能力越强。

2.肾上腺素和去甲肾上腺素对心、血管作用有何异、同?抢救过敏性休克病人时,应该使用肾上腺素?还是应该使用去甲肾上腺素?为什么?

同:都可以使心肌收缩能力加强,使血管收缩。

异:肾上腺素与α和β(包括β1和β2)受体结合能力都很强。

①在心脏,肾上腺素与β1受体结合后会使心率加快,心肌收缩能力加强,

心内兴奋传导加强(正性变时变力变传导),从而使心输出量增加;

②在血管,肾上腺素可引起α受体占优势的皮肤、胃和胃肠道血管平滑肌

收缩;在β2受体占优势的骨骼肌和肝血管,小剂量的肾上腺素常以兴

奋β2受体的效应为主,引起这些部位的血管舒张,大剂量则由于α受

体也兴奋,则引起血管收缩。因其可在不增加或降低外周阻力的情况下

增加心输出量,被用作强心剂。

(去甲肾上腺素主要与血管平滑肌α受体结合,也能与心肌β1受体结合,而与血管平滑肌β2受体的结合能力很弱)

去甲肾上腺素会使全身血管广泛收缩,外周阻力增加,动脉血压升高,而血压升高又可以使压力感受器反射活动增强,由于压力感受器反射对心脏的效应超过去甲肾上腺素对心脏的效用,结果引起心率减慢,主要用于升压剂。

应该使用肾上腺素,发生过敏性休克时,由于全身小血管扩张和毛细血管通透性增加,导致有效循环血量减少,血压下降;支气管平滑肌收缩引起呼吸困难。肾上腺素作用于心脏的β1受体,使心率加快,心肌收缩力增强,心输出量增加;作用于血管的a受体,可使血管收缩,毛细血管的通透性降低,血压升高。作用于支气管的β2受体能松弛支气管平滑肌,缓解呼吸困难;此外,它还能兴奋支气管的a受体使支气管黏膜血管收缩,有利于消除黏膜水肿。使β受体兴奋还可抑制肥大细胞释放过敏物质。上述作用均有利于解除过敏性休克的症状,故常作为抢救过敏性休克的首选药物。

3.儿茶酚胺类物质、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和前列腺素(如TXA2和PGI2)都对心血管活动具有调节作用,你是怎样理解它们各自作用的异同(即在维持心血管活动中各自所处什么样的地位?)。

同:均属于心血管活动的体液调节

异:儿茶酚胺类物质由肾上腺髓质产生,直接作用于心脏血管,使……作用时间较短。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统是人体重要的体液调节系统,存在多种组织器官,由一系列激素及相应的酶所组成,不仅能通过调节平滑肌的收缩功能来维持血压平衡,还能通过醛固醇调节机体的水盐代谢来调节循环血量,维持体液和血管内血容量的平衡,来长期调节血压。正常情况下,肾素、血管紧张素和醛固酮三者处于动态平衡之中,相互反馈和制约。

前列腺素由血管内皮细胞产生,主要影响局部血管的血压PGI2能使血管平滑肌松弛,从而减少血流的外周阻力,降低血压。TXA2在血小板生成,其引起微血管收缩、血小板凝聚、血栓形成和止血。此外,前列腺素有助于提高靶细胞激素受体的敏感性,从而提高各类激素的生理功效。

4.细胞内外离子分布不均有何意义?如何维持的?(P16)

①维持胞内渗透压和细胞容积,防止细胞水肿。

案例

1. 32岁女性,近来因吃东西时感觉咀嚼食物困难而就医,自述咀嚼食物无力、易累,每次进食过程中需要短暂歇息才能继续。临床诊断为重症肌无力。

问题:

1).正常生理情况下N-M接头处兴奋传递为什么是1:1的传递?

1:1传递即运动神经每一次神经冲动到达末梢,便使肌细胞兴奋一次,诱发一次收缩。同时胆碱酯酶可及时清除Ach,以维持这种关系。

2).用什么措施可以缓解重症肌无力症状?

A.药物治疗a.胆碱酯酶抑制剂:是对症治疗的药物,治标不治本,不能单药长期应用,用药方法应从小剂量渐增。常用的有甲基硫酸新斯的明、溴吡斯的明。b.免疫抑制:常用的免疫抑制剂为:①肾上腺皮质类固醇激素:强的松、甲基强的松龙等;②硫唑嘌呤;

③环抱素A;④环磷酸胺;⑤他克莫司。c.血浆置换:通过将患者血液中乙酰胆碱受体抗体去除的方式,暂时缓解重症肌无力患者的症状,如不辅助其他治疗方式,疗效不超过2个月。d.静脉注射免疫球蛋白人类免疫球蛋白中含有多种抗体,可以中和自身抗体、调节免疫功能。其效果与血浆置换相当。 e.中医药治疗:重症肌无力的中医治疗越来越受到重视。重症肌无力属“痿症”范畴。根据中医理论,在治疗上加用中医中药,可以减少免疫抑制剂带来的副作用,在重症肌无力的治疗上起着保驾护航的作用,而且能重建自身免疫功能之功效。

B.胸腺切除手术患者90%以上有胸腺异常,胸腺切除是重症肌无力有效治疗手段之一。适用于在16~60岁之间发病的全身型、无手术禁忌证的重症肌无力患者,大多数患者在胸腺切除术后可获显著改善。合并胸腺瘤的患者占10%~15%,是胸腺切除术的绝对适应证。

3).细胞外液Ca2+减少对N-M接头传递有何影响?

细胞外钙离子浓度降低会使N-M接头传递变弱甚至阻滞,原因是:兴奋在神经肌肉接头处的传递时动作电位到达神经末梢后,使电压门控钙离子通道开放,钙离子内流入接头前膜引起Ach小泡以出胞的形式释放,Ach与接头后膜N-Ach-R结合,引起化学门控通道开放,出现较强的Na+内流河较弱的K+外流产生终板反应,EPP通过紧张扩布,最终使肌膜去极化达阈电位,导致肌膜的电压门控Na+通道打开,肌膜产生动作电位,完成了兴奋在神经-肌肉接头的传递。

4).ACh是如何引起EPP而引起肌细胞收缩的?

Ach激活终板膜中的N2型Ach受体阳离子通道,产生终板膜电位变化(电信号)。N2型Ach受体阳离子通道允许钠离子、钾离子和钙离子跨膜运动,但主要是钠离子内流和钾离子外流,且以钠离子内流为主。钠离子的净内流使终板膜发生去极化,这一电位改变称为终板电位,其幅度可达50~75mv。EPP属于局部电位,可以电紧张的方式向周围传播,刺激邻旁普通肌膜(非终板膜)中的电压门控钠通道开放,引起钠离子内流和普通肌膜的去极化;当去极化达到阈电位水平时即可爆发动作电位,并传遍整个肌细胞膜。

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