第15章 肝功能不全[可修改版ppt]
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• 高血糖是由于门-体分流降低了餐后肝细胞摄
取门静脉流经的葡萄糖，从而升高了血糖。
(二) 脂类代谢障碍
• 肝脏脂质沉积。 • 因为脂质的合成暂时尚未受损，而将胆固
醇和甘油三酯运出肝脏的脂蛋白合成更容 易受到破坏，其结果是脂质无法通过VLDL 被输送出肝脏。
(三) 蛋白质代谢障碍
• 肝细胞受损使白ห้องสมุดไป่ตู้白合成减少 • 运载蛋白功能障碍
六、 免疫功能障碍
库普弗细胞是存在于肝窦内巨噬细胞，吞噬 、清除肠道细菌和毒素。库普弗细胞功能严 重障碍可导致肠源性内毒素血症，原因为： (1) 内毒素入血增加
(2) 内毒素清除减少
七、肝肾综合征
(hepatorenal syndrome)
是指肝硬化患者在失代偿期 所发生的功能性肾功能衰竭及重 症肝炎所伴随的急性肾小管坏死。
五、 其它原因
• 胆汁淤积性肝病： 妊娠胆汁淤积等。
• 血管损伤： 门静脉血栓等。
• 肿瘤： 见于肝细胞肿瘤、肝小胆管癌等。
肝功能衰竭的分类
1. 急 性 肝 功 能 衰 竭 ：
重症病毒性肝炎 药物中毒性肝炎
肝细胞的广泛 变性、坏死
2.慢性肝功能衰竭：
肝硬化失代偿期 肝癌晚期
慢性肝细胞损害→再 生、纤维化
排钾增多，可致低钾血症。
• ②低钠血症：有效循环血量减少引起ADH分
泌增加，肾小管重吸收水增多，加之体内原 有钠水潴留，可造成稀释性低钠血症。
三、胆汁分泌和排泄障碍
• 胆红素的摄取、运载、酯化、排泄障碍 可导致高胆红素血症或黄疸
• 胆汁酸的摄入、运载或排泄障碍可导致 肝内胆汁淤积
四、 凝血功能障碍
第二节 肝功能不全时机体的 机能、代谢变化
一、 代谢障碍
(一) 糖代谢障碍 严重的肝脏疾病可以导致高血糖或 低血糖
• 低血糖
①肝细胞大量死亡使肝糖原贮备明显减少。
②受损肝细胞内质网葡萄糖-6-磷酸酶活性降低 ，肝糖原转变为葡萄糖过程障碍。
③肝细胞灭活胰岛素功能降低，使血中胰岛素 含量增加，出现低血糖。
• 辅助检查
血氨检查：300μg/dl，脑电图有异常波形 。
两手臂向前平举,放松,闭上眼睛,双手出现不自觉的颤抖,就是扑翼样震颤阳性。 肝臭：蛋氨酸→硫醇，正常时被肝脏解毒
肝性脑病
肝性脑病 (hepatic encephalopathy， HE) 过去称为肝性昏迷（hepatic coma） ，是由严重肝病或门-体分流引起的、以 代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失 调的综合征，其主要临床表现是意识障 碍、行为失常和昏迷，临床症状轻的可 以只出现轻微的智力减退。
二、 水、电解质代谢紊乱 肝性腹水
正常腹腔内液 50ml
腹腔内液超过 200ml
腹水
(一) 肝性腹水：
1. 门脉高压：
①肝硬化，肝内纤维组织增生和肝细胞结节状再 生，压迫门静脉分支；
门静脉高压使肠系膜毛细血管压增高，液体渗入 腹腔，形成腹水
2. 血浆胶体渗透压降低：白蛋白合成减少， 水肿液渗入腹腔。
3. 淋巴循环障碍： 肝硬化时，肝静脉受挤压，肝窦内压增高， 血浆成分经肝窦壁进入肝组织间隙漏入腹腔 ，形成腹水。
4. 钠、水潴留：门脉高压等使血液淤积在脾、 胃、肠等脏器，有效循环血量减少，肾血流量 减少，可致：
①肾小球滤过率降低
②抗利尿激素(ADH)增高
(二) 电解质代谢紊乱
• ①低钾血症：肝硬化晚期，醛固酮过多使肾
肝肾综合征分为二型
• 1型肝肾综合征属于急性进展型，血肌酐浓度在2 周内翻倍，甚至高于2.5mg/dl。通常该型伴随多 器官功能衰竭。
• 2型肝肾综合征的肾功能不全损伤相对较轻，并 且进展缓慢，通常发生于对利尿剂抵抗的肝腹水 患者。
• 肝肾综合征的愈后不乐观（1年的总生存率约 50%）。
肝性脑病
第15章 肝功能不全
肝功能不全 (hepatic insufficiency)
肝实质细胞和非实质细胞损伤
代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能
黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、脑病
肝功能衰竭(hepatic failure)
是指肝功能不全的晚期 阶段，临床主要表现为肝性 脑病与肾功能衰竭（肝肾综 合征）。
酶缺失、肝豆状核变性、良性复发性 肝内胆汁淤积等
三、 免疫和自身免疫性肝脏 疾病
原发性胆汁性肝硬化、自身免疫性肝 炎、硬化性胆管炎等
四、各种理化因素、药物和 毒性物质
• 酒精性肝脏疾病 • 非酒精性脂肪肝和妊娠急性脂肪肝 • 药物引起的肝脏疾病：
肝细胞损伤型（异烟肼和对乙酰氨基酚） 胆汁淤积型（甲基睾酮）
(Hepatic encephalopathy)
病例
• 患者，男，58岁。肝炎、肝硬化病史15年，一直保肝
治疗。5天前开始呕咖啡样物，入院当天出现意识错 乱。
• 查体：血压100/60mmHg, 呼吸20次/分，脉搏92次/
分。有肝臭，狂躁，言语不清、不能正确回答问题。 可见蜘蛛痣，肝脏未触及，脾脏肿大，腹部移动性浊 音阳性。腱反射亢进、肌张力增高、扑翼样震颤阳性。
肝脏疾病的病因学
一、生物性因素 二、遗传因素 三、各种理化因素、药物和毒性物质等 四、免疫和自身免疫性肝脏疾病 五、其它原因
一、 生物性因素
• 各种病毒性肝炎： 甲、乙、丙、丁、戊型肝炎以及其它类 型病毒性肝炎。
• 病毒性肝炎与药物性肝损伤是引起急性肝 损伤最常见的二个原因。
二、 遗传性因素
• 遗传性高胆红素血症 • 遗传性肝脏疾病：见于α-1-抗胰蛋白
门-体分流 (Portalsystemic shunt): 门静 脉高压→门静脉与腹壁、 食道、直肠之间的体静脉 的侧支血管开放 →静脉曲张（如食道静脉 曲张，直肠静脉曲张） →静脉破裂出血。
门体分流术指将压力高的门静脉系统血流通过吻合口流向压力低的下腔静脉系统， 从而降低门静脉压力，达到预防出血或止血的目的。
• 大部分凝血因子都由肝细胞合成 • 很多凝血因子和纤溶酶原激活物等也由肝
细胞清除
• 肝功能障碍可致机体凝血与抗凝平衡紊乱
，严重时可诱发DIC。
五、 生物转化功能障碍
• 药物代谢障碍，易发生药物中毒 • 解毒功能障碍，毒物入血增多 • 激素灭活功能减弱（胰岛素，醛固
酮，ADH等）
蜘蛛痣
蜘蛛痣：肝脏疾病时，对雌激素的灭活能力明显下降， 雌激素在体内大量堆积，以致引起体内小动脉扩张。 蜘蛛痣就是皮肤粘膜上的小动脉扩张的结果。
取门静脉流经的葡萄糖，从而升高了血糖。
(二) 脂类代谢障碍
• 肝脏脂质沉积。 • 因为脂质的合成暂时尚未受损，而将胆固
醇和甘油三酯运出肝脏的脂蛋白合成更容 易受到破坏，其结果是脂质无法通过VLDL 被输送出肝脏。
(三) 蛋白质代谢障碍
• 肝细胞受损使白ห้องสมุดไป่ตู้白合成减少 • 运载蛋白功能障碍
六、 免疫功能障碍
库普弗细胞是存在于肝窦内巨噬细胞，吞噬 、清除肠道细菌和毒素。库普弗细胞功能严 重障碍可导致肠源性内毒素血症，原因为： (1) 内毒素入血增加
(2) 内毒素清除减少
七、肝肾综合征
(hepatorenal syndrome)
是指肝硬化患者在失代偿期 所发生的功能性肾功能衰竭及重 症肝炎所伴随的急性肾小管坏死。
五、 其它原因
• 胆汁淤积性肝病： 妊娠胆汁淤积等。
• 血管损伤： 门静脉血栓等。
• 肿瘤： 见于肝细胞肿瘤、肝小胆管癌等。
肝功能衰竭的分类
1. 急 性 肝 功 能 衰 竭 ：
重症病毒性肝炎 药物中毒性肝炎
肝细胞的广泛 变性、坏死
2.慢性肝功能衰竭：
肝硬化失代偿期 肝癌晚期
慢性肝细胞损害→再 生、纤维化
排钾增多，可致低钾血症。
• ②低钠血症：有效循环血量减少引起ADH分
泌增加，肾小管重吸收水增多，加之体内原 有钠水潴留，可造成稀释性低钠血症。
三、胆汁分泌和排泄障碍
• 胆红素的摄取、运载、酯化、排泄障碍 可导致高胆红素血症或黄疸
• 胆汁酸的摄入、运载或排泄障碍可导致 肝内胆汁淤积
四、 凝血功能障碍
第二节 肝功能不全时机体的 机能、代谢变化
一、 代谢障碍
(一) 糖代谢障碍 严重的肝脏疾病可以导致高血糖或 低血糖
• 低血糖
①肝细胞大量死亡使肝糖原贮备明显减少。
②受损肝细胞内质网葡萄糖-6-磷酸酶活性降低 ，肝糖原转变为葡萄糖过程障碍。
③肝细胞灭活胰岛素功能降低，使血中胰岛素 含量增加，出现低血糖。
• 辅助检查
血氨检查：300μg/dl，脑电图有异常波形 。
两手臂向前平举,放松,闭上眼睛,双手出现不自觉的颤抖,就是扑翼样震颤阳性。 肝臭：蛋氨酸→硫醇，正常时被肝脏解毒
肝性脑病
肝性脑病 (hepatic encephalopathy， HE) 过去称为肝性昏迷（hepatic coma） ，是由严重肝病或门-体分流引起的、以 代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失 调的综合征，其主要临床表现是意识障 碍、行为失常和昏迷，临床症状轻的可 以只出现轻微的智力减退。
二、 水、电解质代谢紊乱 肝性腹水
正常腹腔内液 50ml
腹腔内液超过 200ml
腹水
(一) 肝性腹水：
1. 门脉高压：
①肝硬化，肝内纤维组织增生和肝细胞结节状再 生，压迫门静脉分支；
门静脉高压使肠系膜毛细血管压增高，液体渗入 腹腔，形成腹水
2. 血浆胶体渗透压降低：白蛋白合成减少， 水肿液渗入腹腔。
3. 淋巴循环障碍： 肝硬化时，肝静脉受挤压，肝窦内压增高， 血浆成分经肝窦壁进入肝组织间隙漏入腹腔 ，形成腹水。
4. 钠、水潴留：门脉高压等使血液淤积在脾、 胃、肠等脏器，有效循环血量减少，肾血流量 减少，可致：
①肾小球滤过率降低
②抗利尿激素(ADH)增高
(二) 电解质代谢紊乱
• ①低钾血症：肝硬化晚期，醛固酮过多使肾
肝肾综合征分为二型
• 1型肝肾综合征属于急性进展型，血肌酐浓度在2 周内翻倍，甚至高于2.5mg/dl。通常该型伴随多 器官功能衰竭。
• 2型肝肾综合征的肾功能不全损伤相对较轻，并 且进展缓慢，通常发生于对利尿剂抵抗的肝腹水 患者。
• 肝肾综合征的愈后不乐观（1年的总生存率约 50%）。
肝性脑病
第15章 肝功能不全
肝功能不全 (hepatic insufficiency)
肝实质细胞和非实质细胞损伤
代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能
黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、脑病
肝功能衰竭(hepatic failure)
是指肝功能不全的晚期 阶段，临床主要表现为肝性 脑病与肾功能衰竭（肝肾综 合征）。
酶缺失、肝豆状核变性、良性复发性 肝内胆汁淤积等
三、 免疫和自身免疫性肝脏 疾病
原发性胆汁性肝硬化、自身免疫性肝 炎、硬化性胆管炎等
四、各种理化因素、药物和 毒性物质
• 酒精性肝脏疾病 • 非酒精性脂肪肝和妊娠急性脂肪肝 • 药物引起的肝脏疾病：
肝细胞损伤型（异烟肼和对乙酰氨基酚） 胆汁淤积型（甲基睾酮）
(Hepatic encephalopathy)
病例
• 患者，男，58岁。肝炎、肝硬化病史15年，一直保肝
治疗。5天前开始呕咖啡样物，入院当天出现意识错 乱。
• 查体：血压100/60mmHg, 呼吸20次/分，脉搏92次/
分。有肝臭，狂躁，言语不清、不能正确回答问题。 可见蜘蛛痣，肝脏未触及，脾脏肿大，腹部移动性浊 音阳性。腱反射亢进、肌张力增高、扑翼样震颤阳性。
肝脏疾病的病因学
一、生物性因素 二、遗传因素 三、各种理化因素、药物和毒性物质等 四、免疫和自身免疫性肝脏疾病 五、其它原因
一、 生物性因素
• 各种病毒性肝炎： 甲、乙、丙、丁、戊型肝炎以及其它类 型病毒性肝炎。
• 病毒性肝炎与药物性肝损伤是引起急性肝 损伤最常见的二个原因。
二、 遗传性因素
• 遗传性高胆红素血症 • 遗传性肝脏疾病：见于α-1-抗胰蛋白
门-体分流 (Portalsystemic shunt): 门静 脉高压→门静脉与腹壁、 食道、直肠之间的体静脉 的侧支血管开放 →静脉曲张（如食道静脉 曲张，直肠静脉曲张） →静脉破裂出血。
门体分流术指将压力高的门静脉系统血流通过吻合口流向压力低的下腔静脉系统， 从而降低门静脉压力，达到预防出血或止血的目的。
• 大部分凝血因子都由肝细胞合成 • 很多凝血因子和纤溶酶原激活物等也由肝
细胞清除
• 肝功能障碍可致机体凝血与抗凝平衡紊乱
，严重时可诱发DIC。
五、 生物转化功能障碍
• 药物代谢障碍，易发生药物中毒 • 解毒功能障碍，毒物入血增多 • 激素灭活功能减弱（胰岛素，醛固
酮，ADH等）
蜘蛛痣
蜘蛛痣：肝脏疾病时，对雌激素的灭活能力明显下降， 雌激素在体内大量堆积，以致引起体内小动脉扩张。 蜘蛛痣就是皮肤粘膜上的小动脉扩张的结果。