风湿病病理学讲义

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病理学风湿病

病理学风湿病

类风湿关节炎的病理特点
1 2 3
滑膜炎
类风湿关节炎以慢性滑膜炎为主,滑膜增生肥 厚,形成类风湿结节,侵蚀关节软骨和骨组织 ,导致关节破坏。
血管炎
类风湿关节炎可伴发血管炎,累及中小动脉, 造成血管壁纤维素样坏死、炎症浸润和血栓形 成。
系统性病变
类风湿关节炎可伴发系统性的病变,如肺间质 纤维化、类风湿结节等。
与自身免疫性肝炎的鉴别诊断
自身免疫性肝炎是由于自身免疫反应引起的肝细胞炎症,主 要表现为乏力、纳差、恶心等消化道症状,无风湿病特有的 关节炎症表现。
通过检测抗核抗体谱、肝功能等检查有助于鉴别诊断自身免 疫性肝炎与风湿病。
05
风湿病的治疗与预防
药物治疗
非甾体抗炎药( NSAIDs)
如阿司匹林、布洛芬等,缓解疼痛和减轻炎 症。
病理学风湿病
xx年xx月xx日
目录
• 风湿病的病理机制 • 风湿病的病理表现 • 常见风湿病的病理特点 • 风湿病与其他疾病的鉴别诊断 • 风湿病的治疗与预防
01
风湿病的病理机制
炎症和免疫应答
自身免疫反应
风湿病患者体内可能产生自身抗体,攻击自身组织细胞,引 发炎症和免疫应答。
炎症介质
炎症介质如白细胞介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF )等在风湿病的炎症反应中发挥重要作用。
皮肤和黏膜的病理变化
皮肤病变
风湿病可引起皮肤病变,如血管炎、皮炎、荨麻疹、结节性红斑等。
黏膜病变
风湿病可引起黏膜病变,如口腔溃疡、外阴溃疡、眼结膜炎等。
肌肉和肌腱的病理变化
肌炎
风湿病可引起肌炎,导致肌肉疼痛、肿胀、痉挛和无力。
肌腱炎
风湿病可引起肌腱炎,导致肌腱疼痛、肿胀和活动受限。

风湿病病理学

风湿病病理学

风湿病病理学风湿病是一种慢性、自身免疫性、多系统累及的疾病。

它的发病机制非常复杂,由多种遗传和环境因素共同作用引起。

虽然风湿病的病理过程仍不完全清楚,但通过对它的学习,我们已经掌握了不少关于风湿病病理学的知识。

1. 风湿病的病理特点风湿病的病理变化主要发生在关节、肌肉、皮肤、肺、肾脏、心脏、血管等多个器官系统。

其中最常见的是关节炎,是风湿病最主要、最突出的表现之一。

关节炎的病理特点主要包括关节滑膜增生、关节软骨变性和破坏、骨质增生和骨质疏松等。

滑膜变形、肥厚和新生血管形成导致关节腔内渗出液体,导致关节肿胀和疼痛。

在风湿炎的进展过程中,骨质也会受到破坏,造成最终的关节畸形。

除了关节炎,风湿病对其他器官的影响也是很明显的。

皮肤病变常见于近极度强光照射部位、指端、耳廓和头皮等处。

肺部病变表现为弥漫性纤维化和肺动脉高压,心脏病变表现为心包炎、心内膜炎和心肌炎等。

2. 风湿病的免疫学特征风湿病的病理过程还与免疫系统密切相关。

风湿病患者的免疫系统失调,免疫抑制功能降低,导致免疫细胞攻击它们正常代谢的组织。

T细胞、B细胞和单核细胞等免疫细胞的数量和功能异常导致细胞免疫和体液免疫多方面的缺陷。

自身抗体的产生也是风湿病病理过程中的重要环节。

在风湿病发生的初期,机体产生的自身抗体、特别是类风湿因子会对滑膜上皮细胞进行破坏,形成抗原-抗体复合物和炎性细胞浸润。

此外,风湿病患者体内的细胞因子、趋化因子和生长因子也发生了异常变化。

它们参与了多种免疫过程中的各种反应和调节作用,对风湿病的发生和发展产生了显著影响。

3. 风湿病的治疗风湿病的治疗旨在改善病情和预防器官功能的损害,其中包括使用非甾体抗炎药、糖皮质激素、免疫抑制剂等药物的治疗。

此外,物理治疗和关节置换手术也是治疗风湿病的常规方法。

对于风湿病的治疗策略也在不断地完善和更新,如生物治疗、细胞治疗、基因治疗、疫苗治疗和抗体治疗等新型治疗技术也逐渐被应用于临床。

总体而言,风湿病的发病机制和病理特点是非常复杂和多样化的,但通过对其病理学的学习和了解,可以为更好的诊断和治疗提供依据。

病理学风湿病PPT课件

病理学风湿病PPT课件

04 风湿病的诊断与鉴别诊断
实验室检查
抗核抗体检测(ANA)
用于检测患者体内是否存在针对细胞核成分 的抗体,有助于诊断风湿性疾病。
补体检测
检测补体成分的活性,有助于判断风湿性疾 病的活动性和预后。
类风湿因子(RF)检测
检测类风湿关节炎等自身免疫性疾病的特异 性抗体,有助于诊断类风湿关节炎。
循环免疫复合物检测
发炎症反应和组织损伤。
细胞因子与生长因子
细胞因子和生长因子在风湿病的 发病过程中起着重要的调节作用。
细胞因子如白细胞介素(IL)、 肿瘤坏死因子(TNF)等可调节 炎症反应和免疫应答,影响细胞
的生长、分化和凋亡。
生长因子如转化生长因子 (TGF)、成纤维细胞生长因子 (FGF)等可促进细胞的增殖和 分化,参与组织的修复和重建。
组织病理学检查
皮肤活检
取一小块皮肤组织进行病理检查, 有助于诊断皮肤病和系统性红斑 狼疮等风湿性疾病。
关节滑膜活检
取关节滑膜组织进行病理检查,有 助于诊断类风湿关节炎等风湿性疾 病。
肌肉活检
取肌肉组织进行病理检查,有助于 诊断肌肉疾病和风湿性疾病。
鉴别诊断
骨关节炎
常见于老年人,主要累及负重关 节,X线可见关节间隙变窄、骨
中药治疗
中药治疗风湿病具有一定的疗效,但需在专业医 生指导下使用。
手术治疗
关节镜手术
对于某些风湿病患者,如类风湿关节 炎、强直性脊柱炎等,关节镜手术可 以缓解疼痛和改善关节功能。
人工关节置换术
对于严重关节破坏或畸形患者,人工 关节置换术可以改善生活质量。
预防与康复
预防复发
保持良好的生活习惯和健康的生活方式,避免诱发因素,预防风湿病的复发。

心血管系统常见疾病—风湿病(病理学)

心血管系统常见疾病—风湿病(病理学)

瓣叶 粘连
2.风湿性心肌炎
➢病变:主要累及心肌间质结缔组织。 心肌间质小血管旁形成风湿小体
➢部位: 常见于左心室后壁、左心房等处
3.风湿性心外膜炎 又称风湿性心包炎 病变部位:主要是心外膜脏层
➪ 浆液渗出
形成心包积液

纤维素渗出

形成绒毛心

绒毛
听诊心包摩擦音
➪➪➪
纤维素不能 被溶解吸收
机化
➢病变: 粘液样变性和纤维素样坏死 浆液渗出和炎细胞浸润 瓣膜肿胀增厚
风湿性疣状心内膜炎
✓肉眼:瓣膜闭锁缘,单行排列,灰白色, 疣 状赘生物,连接紧密,不易脱落。
✓镜下:白色血栓。
灰白色,半透明,附着牢固,不易脱落
✓后期病变:

反复发生
赘生物 机化
纤维化

瘢痕
慢性心瓣 膜病
瓣膜
增厚 变硬 缩短 卷曲
粘连
纤维素粘连

毛虫状

3.纤维化期
持续2-3个月
风湿细胞 风湿小体
成纤维细胞 梭形小瘢痕
心内膜 心肌
心包
风湿性心脏病包括: 按累及的部位不同
1.风湿性心内膜炎 2.风湿性心肌炎 3.风湿性心外膜炎(风湿性心包炎)
1.风湿性心内膜炎
➢部位: 主要 侵犯心瓣膜,其中二尖瓣最常受累 其次 二尖瓣和主动脉瓣联合受累
一、概念
是一种与A组β溶血性链球菌感染 有关的变态反应性炎症性疾病。
➢好发部位: 全身结缔组织、心脏、关节和血管等,其中 以心脏病变最为严重。
“抓住关节,咬住心脏,侵犯血管“
➢临床表现:
常出现发热、心脏和关节的损害、皮下结节、 皮肤环形红斑、小舞蹈症 伴有白细胞升高、血沉加快、抗体O滴度升 高等。

6.3病理学-风湿病

6.3病理学-风湿病
主要病变——渗出为主 浆液渗出——心包积液 浆液纤维素渗出——绒毛心
结局: 大多数可吸收而痊愈。 少数被机化形成缩窄性心包炎。
浆液性心包炎——湿性心包炎
纤维素性心包炎(绒毛心)
(二)风湿性关节炎
比较
风湿性关节炎
类风湿性关节炎
病因 部位 疼痛
结缔组织变态反应 自身免疫性 性炎症
大关节:
小关节:
膝 髋 踝 肩 腕 肘 指趾关节
主要侵犯全身结缔组织。
2. 病变特征: 形成风湿性肉芽肿
3.主要临床表现 : 基本表现
急性期表现 慢性期表现
1. 基本表现
心脏炎
关节 炎
风湿性 脑病
动脉炎
风湿性心脏炎
风湿 性心 内膜

风湿性心内肌炎
风湿性心外膜炎
风湿性关节炎
软组织充 血肿胀
红、肿、热、 痛、功能障

关节腔内 以浆液渗
出为主
长期缺氧→反射性引起肺小动脉痉挛→肺动脉高压 ↓
(右心衰)体循环淤血←右心室肥大扩张
*病理临床联系
听诊:心尖部可听到收缩期吹风样杂音 X线检查:球形心
肺瘀血体征: 呼吸困难、紫绀、咳泡沫状痰 双肺闻及湿罗音
体循环淤血体征: 颈静脉怒张、肝脾肿大、 下肢水肿、肝颈静脉回流征(+)
二尖瓣关闭不全: 左心房和左心室均肥大和扩张
游走性
对称性
病变
渗出为主,
变质为主,关节软
一般不留后遗症 骨被破坏畸形
临床特点 红肿热痛功能障碍 红肿热痛功能障碍
ห้องสมุดไป่ตู้
(三)皮肤病变(急性期可见,有诊断意义 )
1、渗出性病变—皮肤环形红斑 多发生于躯干和四肢 1-2天即可消退

病理学课件:风湿病

病理学课件:风湿病
互相粘连—— 缩窄性心包炎。
纤维素性心包炎
纤维素性心包炎
(二)心脏外的风湿病变
1.风湿性关节炎 添过关节
多侵犯大关节,游走性咬,住多心发脏性,不留后 遗症,反复发作。 红、肿、热、痛、功能障碍
2.皮肤病变:
(1)渗出病变:
环形红斑—风湿活动的表现之一
环形或半环形淡红色的斑,边缘红,中心色泽正 常,直径3cm左右,对风湿病有诊断意义。
D.小化脓灶形成
(10A) 47.风湿性心内膜炎时,心瓣膜疣状赘生物的主
肾小球肾炎,Osler结节。 4.败血症
急急性性细细菌菌性性心心内内膜膜炎炎 亚亚急急性性细细菌菌性性心心内内膜膜炎炎
病病程程 短短
长长
细细菌菌毒毒力
栓塞
多多正正常常
已已有有病病变变
较较大大、松松软软 (蚕豆大) 干干燥燥、、松松脆脆 (花生米大)
细菌多、瓣膜坏死重 细菌少、少量或无坏死
(2)增生性病变: 皮下结节—关节伸侧,活动、不痛,质硬
镜下:结节中心为大片纤维素样坏死物,外周围绕风湿细胞 和成纤维细胞,伴有淋巴细胞为主的炎细胞浸润, 病变持续数周后消退
3.风湿性动脉炎
急性期:动脉管壁纤维素样坏死和炎细胞浸润等 可形成风湿小体
后 期:纤维化导致管壁增厚,管腔狭窄
4.风湿性脑病:
2.风湿性心肌炎
部位:心肌间质结缔组织 心肌间质小血管附近形成Aschoff body, 常见于左心室后壁,室间隔,左心房。 临床表现:心肌收缩力下降,可出现传导阻滞。
3.风湿性心外膜炎(心包炎)
(1)渗出物以浆液为主——心包积液 (2)渗出物以纤维素为主——绒毛心。 (3)大量纤维素渗出,心包脏层壁层
镜下:赘生物由血小板和纤维素构成,伴小灶状的纤 维素样坏死,其周围可出现少量的阿少夫细胞

病理学风湿病课件

病理学风湿病课件

预防与康复
预防
对于有风湿病家族史的人群,应加强健康教育和预防措施,避免诱发因素。
康复
在风湿病治疗过程中,康复训练和日常生活习惯的调整同样重要,有助于提高 治疗效果和生活质量。
06
风湿病的预后与转 归
预后因素
疾病活动度
疾病的活动度越高,预后通 常较差。疾病活动度可由多 种指标评估,如血沉、C反 应蛋白等。
间质性肺炎
肺部间质组织发炎,可能导致呼吸困难和肺功能 下降。
肺泡出血
肺部血管破裂出血,可能导致呼吸困难和呼吸衰 竭。
肺动脉高压
肺部动脉血压升高,可能导致右心肥厚和右心衰 竭。
03
风湿病的临床表现
关节症状
关节疼痛
疼痛性质多为钝痛或隐 痛,可累及单个或多个 关节,呈游走性或持续
性。
关节肿胀
关节周围软组织肿胀, 触之有硬实感,局部皮
地区差异
不同地区的风湿病患病率 存在差异,可能与环境、 遗传等多种因素相关。
性别与年龄
部分风湿病在女性中更为 常见,发病年龄也呈现一 定的规律。
02
风湿病的病理变化
关节病变
01
02
03
04
关节炎症
关节滑膜发炎,导致关节肿胀 、疼痛和活动受限。
关节软骨破坏
关节软骨受到侵蚀,导致关节 间隙狭窄和关节畸形。
滑囊炎
滑囊发炎,导致疼痛和活动受限 。
腱鞘炎
腱鞘发炎,导致疼痛和活动受限。
筋膜炎
筋膜发炎,导致疼痛和活动受限。
血管病变
小血管炎
小血管发炎,可能导致组织缺血 和器官功能障碍。
血管内膜增生
血管内膜异常增生,可能导致血 管狭窄和闭塞。

病理学课件:风湿病

病理学课件:风湿病

风湿性心肌炎
风湿小体多见于室间隔和左室后上壁、左 室后乳头肌、左房后壁及心耳。
严重时可影响心肌收缩功能,导致急性心 衰。
风湿性心外膜炎
主要累及心外膜脏层。 变化是多少不一的纤维素和浆液渗出。
浆液性炎
纤维素性炎
纤维素性心外膜炎
心外膜表面的纤维素因心脏的不断牵 拉形成绒毛状,称绒毛心 。
亦可从感染灶侵入血流。
草绿色链球菌 (streptococcus viridans)
亚急性感染性心内膜炎
最常侵犯二尖瓣和主动脉瓣;
瓣膜可见大小不一,单个或多个息肉状或菜花样 疣赘物。
亚急性感染性心内膜炎
结局和并发症
瓣膜狭窄和(或)关闭不全 动脉性栓塞 疣赘物内的病原菌可侵入血流,引起败血症
严重时形成缩窄性心外膜炎。
纤维素性心外膜炎
风湿病累及其它器官
风湿性关节炎 皮肤病nfective endocarditis
心内膜炎
感染性
由病原微生物直接侵袭心内膜而引起的炎症性疾病,在心瓣膜表面形 成的血栓(疣赘物)中含有病原微生物。
第三节 风湿病
rheumatism
风湿病
与A组乙型溶血链球菌有关的变态反应性疾 病。
主要侵犯心脏、关节,其次也可使皮肤、 脑组织受损害。
发病机制
链球菌感染(主要是上呼吸道)以后引起 的免疫变态反应。
环境拥挤、卫生条件不良是本病发生重要 因素。
最常见于6~15岁的儿童。
发病机制
链球菌的抗原引发 的抗体与自身结缔 组织发生反应。
第七节 心肌病和心肌炎
一、心肌病 (一)概念:是一类原因不明的心肌疾病,
亦称原发性心肌病。
可分为三个临床病理类型 : 扩张性心肌病 肥厚性心肌病 限制性心肌病
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(一)风湿性心脏病
2. 风湿性心肌炎(rheumatic myocarditis) 主要累及心肌间质结缔组织,常表现为灶状间质性心肌炎,间质水肿,在间质血管附
近可见Aschoff小体和少量的淋巴细胞浸润。 Aschoff小体机化形成小瘢痕。 病变常见于左心室、室间隔、左心房及左心耳等处。 风湿性心肌炎在儿童可发生急性充血性心力衰竭。
增生期或肉芽肿期 Aschoff小体 (具有诊断意义);2~3个月。 Aschoff小体的组成:由聚集于纤维素样坏死灶内的成群风湿细胞及少量的淋巴细胞
和浆细胞构成。风湿细胞由增生的巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物质后转变而来。
纤维化期或硬化期 成纤维细胞,瘢痕形成;2~3个月。
病理学(第9版)
(一)风湿性心脏病
1. 风湿性心内膜炎(rheumatic endocarditis) 主要为心瓣膜炎,好发部位:最常见于二尖瓣,其次为二尖瓣+主动脉瓣。 瓣膜内黏液样变性和纤维素样坏死,瓣膜闭锁缘上形成单行排列、直径为1~2mm的
疣状赘生物(verrucous vegetation)。 赘生物呈灰白色半透明状,附着牢固,不易脱落。赘生物多时,可呈片状累及腱索及
病理学(第9版)
(一)风湿性心脏病
3. 风湿性心外膜炎(rheumatic pericarditis) 病变主要累及心外膜脏层,呈浆液性或纤维素性炎症。 绒毛心:当渗出以纤维素为主时,覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停搏动
和牵拉而形成绒毛状。 渗出的大量纤维素如不能被溶解吸收,则发生机化,使心外膜脏层和壁层互相粘连,
根据病情和病程:急性和亚急性心内膜炎。 根据瓣膜类型:自体瓣膜(native valve)和人工瓣膜(prosthetic valve)心内膜炎。
病理学(第9版)
一、病因和发病机制
(一)病因
自体瓣膜感染性心内膜炎:链球菌、葡萄球菌、肠球菌 急性感染性心内膜炎:金黄色葡萄球菌、肺炎球菌 亚急性感染性心内膜炎:草绿色链球菌 人工瓣膜感染性心内膜炎:表皮葡萄球菌、金黄色葡萄球菌
典型的Aschoff小体。 急性期后,渗出物易被完全吸收,一般不留后遗症。
病理学(第9版)
(三)皮肤病变
环形红斑(erythema annulare):渗出性病变,多见于躯干和四肢皮肤,红斑 处真皮浅层血管充血,血管周围水肿,淋巴细胞和单核细胞浸润。 1~2天消退。
皮下结节(subcutaneous nodules):增生性病变,多见于肘、腕、膝、踝关 节附近的伸侧面皮下结缔组织,结节中心为大片状纤维素样坏死物,周围为呈放 射状排列的Aschoff细胞和成纤维细胞,伴有以淋巴细胞为主的炎细胞浸润。
(二)发病机制
内膜损伤,胶原暴露,血小板、纤维蛋白、白细胞、红细胞等积聚,将病原微生物覆盖,形 成赘生物,微生物在其中生长繁殖成为感染灶。
风湿病病理 学
病理学(第9版)
概述
1. 风湿病 是与A组β型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。侵犯全身结缔组织, 风湿小体为其病变特征。心脏、关节和血管最常被累及。
2. 风湿热(rheumatic fever) 为风湿病急性期,临床表现为发热、心脏和关节损害、 皮肤环形红斑、皮下小结、舞蹈病,抗链球菌溶血素抗体O滴度升高,血沉加快,白细胞增 多及P-R 间期延长等。
病理学(第9版)
一、病因和发病机制
1. A组溶血性链球菌感染 2. 自身免疫反应机制 3. 遗传易感性 4. 链球菌毒素学说
病理学(第9版)
二、基本病理变化
变质渗出期 风湿病的早期改变。在心脏、浆膜、关节、皮肤等病变部位表现为结缔 组织基质的黏液样变性和胶原纤维素样坏死。少量浆液、纤维素渗出、炎性细胞浸 润;1个月。
病理学(第9版)
(五)风湿性脑病
脑的风湿性动脉炎。 皮质下脑炎:累及大脑皮质、基底节、丘脑及小脑皮层,镜下神经细胞变性、
胶质细胞增生及胶质结节形成。 小舞蹈病(chorea minor):病变累及椎体外系。
第五节
感染性心内膜炎
病理学(第9版)
感染性心内膜炎(infective endocarditis,IE)是由病原微生物经血行途径直接侵袭心内 膜,特别是心瓣膜而引起的炎症性疾病,常伴有赘生物的形成。常见病原体为链球菌。
邻近内膜。光镜下,赘生物由血小板和纤维蛋白构成,伴小灶状的纤维素样坏死。其 周围可出现少量的Aschoff细胞。 由于病变反复发作,引起纤维组织增生,导致瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩、瓣膜间 互相粘连、腱索增粗、短缩,最后形成慢性心瓣膜病。 内膜灶状增厚形成McCallum斑 。
病理学(第9版)
形成缩窄性心外膜炎(constrictive pericarditis)。
病理学(第9版)ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
(二)风湿性关节炎(rheumatic arthritis)
最常侵犯膝、踝、肩、腕、肘等大关节,呈游走性、反复发作性。 关节局部出现红、肿、热、痛和功能障碍。 关节腔内有浆液及纤维蛋白渗出,病变滑膜充血肿胀,邻近软组织内可见不
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