休克ppt课件
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休克 （Shock）
学习目标
1. 掌握休克的概念、发展过程及其发生机制。 2. 理解休克的原因和分类。 3. 了解休克时各主要器官的功能变化，机体 代谢改变和细胞损伤。 4. 了解休克各期的临床表现、休克的防治原 则。
概念的引申：
“shock”的音译，原意为“震荡”、“打 击”
休克的病因
1、失血或失液 2、创伤 3、烧伤 4、感染：如内毒素 5、急性心衰 6、过敏 7、强烈神经刺激
休克的分类
(一).按病因分类
1.失血性休克 2.烧伤性休克 3.创伤性休克 4.感染性休克 5.过敏性休克 6.心源性休克 7.神经源性休克
（二）、按始动环节分类
（1）低血容量性休克 （2）心源性休克 （3）血管源性休克
二、休克期（微循环淤血期、淤血性
缺氧期、休克失代偿期）
1、微循环状态改变——“灌而少流，灌大于流”
2、微循环状态改变的机制
(1)酸中毒：微血管对儿茶酚胺耐受性↓ (2)局部代谢产物
组胺、K+、腺苷、激肽等
(3)内毒素：感染性和非感染性休克 组织胺 激肽（缓激肽） 补体（C3a、C5a）
(4)血液浓缩，粘滞度增大 血浆外渗、血流缓慢、血球压积↑，血小板聚 集、白细胞嵌塞
（三）按血液动力学特点分类
（1）低排高阻型休克（低动力性休克、 “冷休克”）
（2）高排低阻型休克（高动力性休克、 “暖休克”）
休克的分期 微循环的改变
正常微循环示意图
一、休克早期（微循环缺血期、缺血 性缺氧期、休克代偿期）
1、微循环状态改变 ——“少灌少流，灌少于流”
2、微循环改变机制：缩血管因子释放↑ （1）儿茶酚胺 （2）血管紧张素 （3）垂体加压素 （4）TXA2 （5）心肌抑制因子（MDF）： （6）炎性介质：内皮素（ET-1）、白三烯（LT3）等
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谢谢大家
临床表现：
血压下降、面色苍白、皮肤冰冷、出冷汗、 脉搏细速、尿量减少、神志淡漠
休克的概念
休克是各种强烈致病因子作用于机体 导致有效循环血量锐减引起的急性循环衰竭， 其特点是微循环障碍、重要脏器的灌流不足 和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危 重的病理过程。
病因及分类
（一）按病因分类 （二）按始动环节分类 （三）按血流动力学分类
3、微循环改变的后果：失代偿
(1) 动脉血压降低：
①外周阻力↓ ②心输出量↓ ③回心血量↓
“自我输血”和“自我输液”停止
（2）心、脑血液供应↓
休克期临床表现
BP 少尿、无尿 皮肤紫绀，出现花纹 神志淡漠昏迷
三、休克晚期（微循环衰竭期、DIC 期、难治期、不可逆期）
1、微循环状态改变——“不灌不流” 血液浓缩 血管麻痹 微血栓形成 血流停止
• 急性肾衰竭 • 急性呼吸衰竭 • 急性心力衰竭 • 多系统器官功能衰竭
休克Leabharlann Baidu防治原则
(Principles of shock treatment)
一、病因学防治
二、发病学治疗
(一) 改善微循环, 恢复微循环灌流量。
1.扩充血容量---量需而入
2.合理使用血管活性药
(二)纠正酸中毒 (三)改善细胞代谢,防治细胞损害 (四)体液因子拮抗剂的使用 (五)防止器官功能衰竭
3、微循环改变的后果：代偿
(1)维持动脉血压：
①外周阻力↑ ②心输出量↑ ③回心血量↑
“自我输血”：小静脉收缩（容量性血管） “自我输液”：毛细血管内压↓→组织液回流↑ 循环血量↑：肾素-血管紧张素-醛固酮、ADH
（2）血流重分布，保证心、脑血液供应
休克早期的临床表现
脉搏细速，脉压减少 尿量减少，肛温降低 脸色苍白，四肢冰冷 出汗 烦躁不安
2、微循环改变机制
（1）血液流变学改变
血液浓缩、血浆粘度增大，血流缓慢，血小板、红 细胞聚集
（2）内皮细胞损伤
缺氧、酸中毒、内毒素，激活内源性凝血系统
（3）组织因子（Ⅲ因子）入血
激活外源性凝血系统
（4）红细胞破坏 （5）内毒素的作用
3、微循环改变的后果
DIC形成＋重要器官功能障碍
4、临床表现
血压 出血 器官功能障碍 微血管病性溶血性贫血
休克时机体的机能代谢变化
一、细胞的变化（最基本） 二、器官功能的改变
细胞的变化
(一)细胞代谢障碍
1、能量代谢障碍 糖酵解↑→乳酸↑、 ATP生成↓
→钠泵障碍→细胞水肿和高血钾
2、代谢性酸中毒 ①糖酵解 ②肝功能受损 ③肾功能障碍
细胞的变化
（二）细胞的损伤
1、细胞结构破坏→坏死 2、凋亡
器官功能衰竭
休克 （Shock）
学习目标
1. 掌握休克的概念、发展过程及其发生机制。 2. 理解休克的原因和分类。 3. 了解休克时各主要器官的功能变化，机体 代谢改变和细胞损伤。 4. 了解休克各期的临床表现、休克的防治原 则。
概念的引申：
“shock”的音译，原意为“震荡”、“打 击”
休克的病因
1、失血或失液 2、创伤 3、烧伤 4、感染：如内毒素 5、急性心衰 6、过敏 7、强烈神经刺激
休克的分类
(一).按病因分类
1.失血性休克 2.烧伤性休克 3.创伤性休克 4.感染性休克 5.过敏性休克 6.心源性休克 7.神经源性休克
（二）、按始动环节分类
（1）低血容量性休克 （2）心源性休克 （3）血管源性休克
二、休克期（微循环淤血期、淤血性
缺氧期、休克失代偿期）
1、微循环状态改变——“灌而少流，灌大于流”
2、微循环状态改变的机制
(1)酸中毒：微血管对儿茶酚胺耐受性↓ (2)局部代谢产物
组胺、K+、腺苷、激肽等
(3)内毒素：感染性和非感染性休克 组织胺 激肽（缓激肽） 补体（C3a、C5a）
(4)血液浓缩，粘滞度增大 血浆外渗、血流缓慢、血球压积↑，血小板聚 集、白细胞嵌塞
（三）按血液动力学特点分类
（1）低排高阻型休克（低动力性休克、 “冷休克”）
（2）高排低阻型休克（高动力性休克、 “暖休克”）
休克的分期 微循环的改变
正常微循环示意图
一、休克早期（微循环缺血期、缺血 性缺氧期、休克代偿期）
1、微循环状态改变 ——“少灌少流，灌少于流”
2、微循环改变机制：缩血管因子释放↑ （1）儿茶酚胺 （2）血管紧张素 （3）垂体加压素 （4）TXA2 （5）心肌抑制因子（MDF）： （6）炎性介质：内皮素（ET-1）、白三烯（LT3）等
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临床表现：
血压下降、面色苍白、皮肤冰冷、出冷汗、 脉搏细速、尿量减少、神志淡漠
休克的概念
休克是各种强烈致病因子作用于机体 导致有效循环血量锐减引起的急性循环衰竭， 其特点是微循环障碍、重要脏器的灌流不足 和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危 重的病理过程。
病因及分类
（一）按病因分类 （二）按始动环节分类 （三）按血流动力学分类
3、微循环改变的后果：失代偿
(1) 动脉血压降低：
①外周阻力↓ ②心输出量↓ ③回心血量↓
“自我输血”和“自我输液”停止
（2）心、脑血液供应↓
休克期临床表现
BP 少尿、无尿 皮肤紫绀，出现花纹 神志淡漠昏迷
三、休克晚期（微循环衰竭期、DIC 期、难治期、不可逆期）
1、微循环状态改变——“不灌不流” 血液浓缩 血管麻痹 微血栓形成 血流停止
• 急性肾衰竭 • 急性呼吸衰竭 • 急性心力衰竭 • 多系统器官功能衰竭
休克Leabharlann Baidu防治原则
(Principles of shock treatment)
一、病因学防治
二、发病学治疗
(一) 改善微循环, 恢复微循环灌流量。
1.扩充血容量---量需而入
2.合理使用血管活性药
(二)纠正酸中毒 (三)改善细胞代谢,防治细胞损害 (四)体液因子拮抗剂的使用 (五)防止器官功能衰竭
3、微循环改变的后果：代偿
(1)维持动脉血压：
①外周阻力↑ ②心输出量↑ ③回心血量↑
“自我输血”：小静脉收缩（容量性血管） “自我输液”：毛细血管内压↓→组织液回流↑ 循环血量↑：肾素-血管紧张素-醛固酮、ADH
（2）血流重分布，保证心、脑血液供应
休克早期的临床表现
脉搏细速，脉压减少 尿量减少，肛温降低 脸色苍白，四肢冰冷 出汗 烦躁不安
2、微循环改变机制
（1）血液流变学改变
血液浓缩、血浆粘度增大，血流缓慢，血小板、红 细胞聚集
（2）内皮细胞损伤
缺氧、酸中毒、内毒素，激活内源性凝血系统
（3）组织因子（Ⅲ因子）入血
激活外源性凝血系统
（4）红细胞破坏 （5）内毒素的作用
3、微循环改变的后果
DIC形成＋重要器官功能障碍
4、临床表现
血压 出血 器官功能障碍 微血管病性溶血性贫血
休克时机体的机能代谢变化
一、细胞的变化（最基本） 二、器官功能的改变
细胞的变化
(一)细胞代谢障碍
1、能量代谢障碍 糖酵解↑→乳酸↑、 ATP生成↓
→钠泵障碍→细胞水肿和高血钾
2、代谢性酸中毒 ①糖酵解 ②肝功能受损 ③肾功能障碍
细胞的变化
（二）细胞的损伤
1、细胞结构破坏→坏死 2、凋亡
器官功能衰竭