薛辛东-早产儿脑白质损伤及其结局
早产儿脑白质损伤MRI表现与临床病理特征的相关性
出早期脑白质损伤 ， 但可作为后期脑 白质软化的预测指标， Ｄ ＷＩ 对早期损伤较为敏感。
【 关键 词】 早产儿； 脑 白质损 伤 ； 磁 共 振成像 ； 弥漫加权 成像 ； 病理 特征 【 中图分 类号】 Ｒ ７ ２ ２ ． ６ 【 文 献标识 码】 Ａ ［ 文章编 号】 １ ６ ７ ３ — ７ ２ １ ０ （ ２ ０ １ ７ ） ０ ２ （ ａ ） 一 ０ ０ ８ ６ — ０ ４
ｐ ａ ｔ ｈ ｏ ｌ ｏ ｇ ｉ ｃ ａ ｌ ｃ ｈ ａ ｒ ａ ｃ ｔ ｅ ｒ ｉ ｓ ｔ ｉ ｃ ｓ ｏ ｆ ｗｈ ｉ ｔ ｅ ｍａ ｔ ｔ ｅ ｒ ｄ ａ ｍａ ｇ ｅ ｗ ｅ ｒ ｅ ａ ｎ ａ ｌ ｙ ｚ ｅ ｄ ． Ｒｅ ｓ ｕ ｌ ｔ ｓ Ｔ ｈ ｅ ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａ ｌ ｍａ ｎ ｉ ｆ ｅ ｓ ｔ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｓ ｏ ｆ ｃ ｅ ｒ ｅ ｂ ｒ ａ ｌ ｗｈ ｉ ｔ ｅ
正常 或减 弱 ； １ ～ ２ 周时 Ｍ Ｒ Ｉ 信号 较 早期 略有 减弱 ， Ｔ １ ｗＩ 信号 较早 期 增强 ； ３ － ５ 周 时 脑 白质 软化病 灶 Ｄ ＷＩ 和Ｔ １ ＷＩ 表现 为低信 号 ， Ｔ ２ ＷＩ 表 现 为高信 号 。 结论 早 产 儿 脑 白质损 伤 患儿 的 临床 表现 不具 有 特异性 ， 常规 ＭＲ Ｉ 不易 诊
Ｌ Ｉ Ｙ ａ ｎ ｇ
Ｄ ｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍｅ ｎ ｔ ｏ ｆ ＭＲ Ｉ ， ｔ ｈ ｅ Ｔ ｈ ｉ ｒ ｄ Ｈｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ｏ ｆ Ｑｉ ｎ ｈ ｕ ａ ｎ ｇ ｄ ａ ｏ ， Ｈ ｅ ｂ ｅ ｉ ， Ｑ ｉ ｎ ｈ ｕ ａ ｎ ｇ ｄ ａ ｏ ０ ６ ６ ０ ０ ０ ， Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ 【 Ａｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ 】 Ｏｂ ｊ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ Ｔ ｏ ｉ ｎ ｖ ｅ ｓ ｔ ｉ ｇ ａ ｔ ｅ ｔ ｈ ｅ ｒ ｅ ｌ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｓ ｈ ｉ ｐ ｂ ｅ ｔ ｗ ｅ ｅ ｎ ｍａ ｇ ｎ ｅ ｔ ｉ ｃ ｒ ｅ ｓ ｏ ｎ ａ ｎ ｃ ｅ ｉ ｍａ ｇ ｉ ｎ ｇ （ ＭＲ Ｉ ）ａ ｎ ｄ ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａ ｌ ｐ ａ ｔ ｈ ｏ —
早产儿脑白质损伤发病影响因素及不同损伤程度特征分析
㊃论 著㊃[收稿日期]2018-04-16;[修回日期]2018-10-15[基金项目]秦皇岛市科技计划(201602A 054)[作者简介]张洪涛(1982-),男,河北秦皇岛人,河北省秦皇岛市妇幼保健院主治医师,医学硕士,从事放射学诊断研究㊂*通信作者㊂E -m a i l :1015530918@q q.c o m 早产儿脑白质损伤发病影响因素及不同损伤程度特征分析张洪涛1,李 扬2,寇晓娜3,王利顺1*(1.河北省秦皇岛市妇幼保健院放射科,河北秦皇岛066000;2.河北省秦皇岛市第三人民医院核磁室,河北秦皇岛066000;3.河北省秦皇岛市第三人民医院肺病科,河北秦皇岛066000) [摘要] 目的分析早产儿脑白质损伤发病影响因素及不同损伤程度特征㊂方法选择脑白质损伤早产儿126例作为观察组,另选择足月生产正常儿88例作为对照组,比较2组性别㊁胎龄㊁分娩方式㊁围生期并发症㊁相关血常规及血气指标㊁是否行机械通气㊁妊娠结局等㊂采用L o gi s t i c 多因素回归分析确定早产儿脑白质损伤的危险因素㊂进一步分析观察组不同程度脑白质损伤患儿的临床资料,探讨不同程度脑白质损伤早产儿的临床特征㊂结果观察组胎龄,剖宫产占比,肌酸激酶㊁C 反应蛋白(C -r e a c t i v e p r o t e i n ,C R P )㊁白蛋白水平,出生后感染和宫内窘迫发生率高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05或P <0.01)㊂L o g i s t i c 多因素回归分析显示,低胎龄㊁C R P 升高㊁出生后感染㊁宫内窘迫是早产儿脑白质损伤发生的独立危险因素㊂随着病情程度的加重,患儿出生后感染㊁C R P 升高㊁宫内窘迫发生率逐渐升高(P <0.05或P <0.01)㊂结论出生后感染㊁低胎龄㊁C R P 升高及宫内窘迫是影响早产儿发生脑白质损伤的危险因素,随着病情程度加重,患儿出生后感染㊁C R P 升高㊁宫内窘迫发生率逐渐升高㊂做好围生期健康保健工作可降低早产儿脑白质损伤发生率㊂[关键词] 脑白质损伤;婴儿,早产;影响因素分析 d o i :10.3969/j.i s s n .1007-3205.2020.07.016 [中图分类号] R 722.6 [文献标志码] A [文章编号] 1007-3205(2020)07-0815-04A n a l y s i s o f t h e i n f l u e n c i n g f a c t o r s a n d c h a r a c t e r i s t i c s o f d i f f e r e n t d e gr e e s o f b r a i nw h i t em a t t e r i n j u r yi n p r e m a t u r e i n f a n t s Z H A N G H o n g -t a o 1,L IY a n g 2,K O U X i a o -n a 3,WA N GL i -s h u n 1*(1.D e p a t m e n t o f R a d i o l o g y ,M a t e r n a l a n dC h i l d H e a l t h H o s p i t a l o f Q i n h u a n gd a o ,He b e iP r o v i n c e ,Q i n h u a n g d a o 066000,C h i n a ;2.D e p a t m e n t of MR I ,t h eT h i r dP e o p l e 'sH o s p i t a l o f Q i n h u a n gd a o ,He b e iP r o v i n c e ,Q i n h u a n g d a o 066000,C h i n a ;3.D e p a t m e n t of P u l m o n a r y Di s e a s e ,t h eT h i r d P e o p l e 'sH o s p i t a l o f Q i n h u a n g d a o ,H e b e iP r o v i n c e ,Q i n h u a n gd a o 066000,C h i n a )[A b s t r a c t ] O b je c t i v e T o a n a l y z e t h e i nf l u e n c i ng f a c t o r s a n d th e c h a r a c t e ri s t i c s o f d i f f e r e n t d e g r e e s o f b r a i nw h i t em a t t e r i nj u r yi n p r e t e r mi n f a n t s .M e t h o d s 126c a s e s o f p r e m a t u r e i n f a n t s w i t hb r a i nw h i t em a t t e r i n j u r y w e r e s e l e c t e d a s t h eo b s e r v a t i o n g r o u p ,a n d88c a s e so f f u l l -t e r m n o r m a l i n f a n t s w e r es e l e c t e da st h ec o n t r o l g r o u p .L o g i s t i cr e g r e s s i o n a n a l ys i s w a su s e dt o d e t e r m i n e t h e r i s kf a c t o r so fb r a i n w h i t e m a t t e r i n j u r y i n p r e t e r mi n f a n t s .F u r t h e ra n a l yz et h e c l i n i c a l d a t ao fd i f f e r e n td e g r e e so fb r a i n w h i t e m a t t e ri n j u r y i nt h eo b s e r v a t i o n g r o u p ,a n d e x p l o r e t h ec l i n i c a lc h a r a c t e r i s t i c so f p r e m a t u r ei n f a n t s w i t h d i f f e r e n td e gr e e so fb r a i n w h i t e m a t t e r i n j u r y .R e s u l t s I nt h eo b s e r v a t i o n g r o u p ,t h ef e t a la g e ,t h e p r o po r t i o n o fc e s a r e a n s e c t i o n ,t h e l e v e l o fm y o c a r d i a l e n z y m e ,C -r e a c t i v e p r o t e i n (C R P ),a l b u m i n ,t h e i n c i d e n c e o f po s t ㊃518㊃第41卷第7期2020年7月河北医科大学学报J O U R N A L O F H E B E I M E D I C A L U N I V E R S I T YV o l .41 N o .7J u l y2020n a t a l i n f e c t i o na n d i n t r a u t e r i n ed i s t r e s sw e r e s i g n i f i c a n t l y h i g h e r t h a n t h o s e i n t h e c o n t r o l g r o u p (P<0.05o rP<0.01).L o g i s t i c r e g r e s s i o n a n a l y s i s s h o w e d t h a t l o w g e s t a t i o n a l a g e,h i g hC R P, i n f e c t i o na f t e r b i r t h,a n d i n t r a u t e r i n e d i s t r e s sw e r e i n d e p e n d e n t r i s k f a c t o r s f o r t h e o c c u r r e n c e o f b r a i nw h i t em a t t e r i n j u r y i n p r e t e r mi n f a n t s.T h e i n c i d e n c eo f i n f e c t i o n,C R Pa n di n t r a u t e r i n e d i s t r e s s i n c r e a s e dw i t h t h e s e v e r i t y o f t h ed i s e a s e(P<0.05o rP<0.01).C o n c l u s i o n P o s t n a t a l i n f e c t i o n,l o w g e s t a t i o n a la g e,h i g h C R Pa n di n t r a u t e r i n ed i s t r e s sa r et h er i s kf a c t o r sf o rt h e o c c u r r e n c e o f b r a i nw h i t em a t t e r i n j u r y i n p r e t e r mi n f a n t s.W i t ht h ea g g r a v a t i o no f t h ed i s e a s e, t h e i n c i d e n c e o f p o s t n a t a l i n f e c t i o n,h i g hC R Pa n d i n t r a u t e r i n ed i s t r e s s g r a d u a l l y i n c r e a s e s.T h e i n c i d e n c e o f b r a i nw h i t em a t t e r i n j u r y i n p r e t e r mi n f a n t s c a nb e r e d u c e db y d o i n g a g o o d j o bo f p e r i n a t a l h e a l t hc a r e.[K e y w o r d s]b r a i nw h i t em a t t e r i n j u r y;i n f a n t,p r e m a t u r e;r o o t c a u s e a n a l y s i s近年来随着医疗技术的发展,早产儿存活率不断升高,而早产儿脑损伤发病率呈现上升趋势,其中脑白质损伤是新生儿脑损伤的常见类型[1]㊂K o o b 等[2]调查显示,50%低出生体重早产儿患有脑白质损伤,而10%存活者患有脑瘫,严重威胁早产儿的生命健康㊂因此,探索早产儿脑白质损伤发生的危险因素,不仅有助于指导临床诊断㊁治疗,而且对降低早产儿脑白质损伤发生率,改善患儿生活质量也尤为重要㊂基于此,本研究回顾性分析我院收治的脑白质损伤早产儿126例和足月生产正常儿88例的临床资料,以期分析早产儿脑白质损伤发生及损伤程度的影响因素㊂1资料与方法1.1一般资料选取2015年5月 2017年7月我院治疗的经M R I检查证实为患有脑白质损伤的早产儿126例,男性64例,女性62例;胎龄28~35周,平均(33.52ʃ3.27)周;体重2.36~3.35k g,平均(2.47ʃ0.37)k g㊂排除标准:①产前检查存在脑部异常患儿;②先天性染色体异常患儿;③化脓性脑膜炎㊁遗传代谢性脑病患儿;④患儿家属放弃治疗㊂另选择同期我院足月生产正常儿88例作为对照组,男性46例,女性42例;体重2.89~3.78k g,平均(3.28ʃ0.56)k g㊂2组性别㊁体重差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性㊂1.2脑白质损伤诊断标准及分级目前脑白质损伤的诊断主要依据M R I等影像学检查,典型表现为侧脑室周边白质或半卵圆中心出现结节状或片状信号,偶伴有长T1或T2信号;弥散加权成像(d i f f u s e dw e i g h t e d i m a g i n g,DW I)显示侧脑室旁白质出现区域性对称性高信号,增强扫描后出现斑状或结节状高信号[3]㊂脑白质损伤等级分级:Ⅰ级,双侧或单侧脑室周围为强回声,维持或超过1周,未出现囊腔;Ⅱ级,双侧或单侧脑室周围为强回声,出现小囊腔改变;Ⅲ级,脑室周围广泛性囊腔改变且囊腔融合成片状[4]㊂1.3研究方法回顾性分析2组临床资料,包括性别㊁胎龄㊁分娩方式㊁围生期并发症㊁相关血常规及血气指标㊁是否行机械通气㊁妊娠结局等,分析早产儿脑白质损伤发生的独立危险因素㊂进一步分析观察组不同程度脑白质损伤患儿的临床资料,探讨不同程度脑白质损伤早产儿的临床特征㊂1.4统计学方法应用S P S S21.0统计学软件处理数据㊂计量资料比较采用t检验和单因素方差分析,计数资料比较采用χ2检验,危险因素确定采用L o g i s t i c多因素回归分析㊂P<0.05为差异有统计学意义㊂2结果2.1早产儿脑白质损伤发病单因素分析观察组胎龄,剖宫产占比,肌酸激酶㊁C反应蛋白(C-r e a c t i v e p r o t e i n,C R P)㊁白蛋白水平,出生后感染和宫内窘迫发生率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);2组其余指标差异无统计学意义(P>0.05)㊂见表1㊂2.2早产儿脑白质损伤发病多因素分析以脑白质损伤(无=0,有=1)为因变量,以胎龄(ȡ34周= 0;<34周=1)㊁分娩方式(剖宫产=0;自然分娩= 1)㊁肌酸激酶(<60U/L=0;ȡ60U/L=1)㊁C R P (<1.2m g/L=0;ȡ1.2m g/L=1)㊁白蛋白(<33g/ L=0;ȡ33g/L=1)㊁出生后感染(无=0;有=1)㊁宫内窘迫(无=0;有=1)为自变量进行L o g i s t i c多因素回归分析,结果显示低胎龄㊁C R P升高㊁出生后感染㊁宫内窘迫是早产儿脑白质损伤发生的危险因素,见表2㊂2.3不同程度脑白质损伤早产儿临床特征比较㊃618㊃河北医科大学学报第41卷第7期观察组126例患儿中脑白质损伤Ⅰ级48例,Ⅱ级41例,Ⅲ级37例㊂随着病情程度的加重,患儿出生后感染㊁宫内窘迫发生率逐渐升高,C R P 升高(P <0.05或P <0.01),见表3㊂表1 早产儿脑白质损伤2组发病单因素分析T a b l e 1 S i n g l e f a c t o r a n a l y s i s o f t w o g r o u ps o fw h i t em a t t e r l e s i o n s i n p r e m a t u r e i n f a n t s 项目例数性别(例数)男性女性胎龄(x -ʃs ,周)妊娠期糖尿病(例数,%)妊娠期高血压(例数,%)分娩方式(例数,%)剖宫产自然分娩观察组126646233.52ʃ3.2722(17.46)26(20.63)71(56.35)55(43.65)对照组88464238.89ʃ1.2617(19.32)21(23.86)37(42.05)51(57.95)χ2/t 值0.04514.6550.1200.3154.240P 值0.831<0.0010.7290.5740.039项目例数肌酸激酶(x -ʃs ,U /L )A p g a r 评分(x -ʃs ,分)C R P (x -ʃs ,m g/L )白蛋白(x -ʃs ,g/L )血小板计数(x -ʃs ,109/L )血细胞比容(x -ʃs ,%)观察组126186.38ʃ26.394.61ʃ0.392.08ʃ0.6328.39ʃ4.26223.64ʃ52.3951.38ʃ21.44对照组88152.38ʃ36.874.55ʃ0.611.64ʃ0.5126.68ʃ3.27226.49ʃ46.3852.04ʃ19.67t 值7.8640.8775.4263.1690.4100.229P 值<0.0010.381<0.0010.0020.6820.819项目例数血红蛋白(x -ʃs ,g /L )低体温(例数,%)低钠血症(例数,%)出生后感染(例数,%)机械通气(例数,%)宫内窘迫(例数,%)观察组126121.59ʃ17.6448(38.10)15(11.90)46(36.51)6(4.76)25(19.84)对照组88124.95ʃ19.3823(26.14)13(14.77)17(19.32)4(4.55)6(6.82)t/χ2值1.3163.3420.3747.3700.0657.093P 值0.1890.0670.5400.0070.7980.008表2 早产儿脑白质损伤的多因素L o gi s t i c 分析T a b l e 2 L o g i s t i c a n a l y s i s o fm u l t i p l e f a c t o r s i n t w o g r o u ps o f p r e m a t u r e i n f a n t sw i t hw h i t em a t t e r l e s i o n s 自变量回归系数回归系数标准误W a l d χ2值P 值O R 值95%C I低胎龄0.9740.2285.3170.0032.3691.124~3.042C R P 升高 0.8830.1734.8890.0371.7231.562~2.021出生后感染1.2320.3616.7520.0061.6841.232~2.379宫内窘迫 1.5510.2895.6230.0023.2271.742~2.542表3 不同程度脑白质损伤早产儿临床特征分析T a b l e 3 C l i n i c a l c h a r a c t e r i s t i c s o f p r e m a t u r e i n f a n t sw i t hd i f f e r e n t d e g r e e s o fw h i t em a t t e r d a m a ge 项目例数分娩方式(例数,%)剖宫产自然分娩低体温(例数,%)出生后感染(例数,%)宫内窘迫(例数,%)胎龄(x -ʃs ,周)C R P(x -ʃs ,m g /L )肌酸激酶(x -ʃs ,ˑ103U /L )白蛋白(x -ʃs ,g/L )Ⅰ级4825(52.08)23(47.92)19(39.58)9(18.75)3(6.25)33.84ʃ2.671.56ʃ0.510.16ʃ0.0326.84ʃ3.69Ⅱ级4124(58.34)17(41.46)13(31.71)13(31.71)7(17.07)32.58ʃ4.332.38ʃ0.860.17ʃ0.0527.57ʃ3.47Ⅲ级3721(56.76)16(43.24)16(43.24)24(64.86)15(40.54)32.84ʃ2.464.39ʃ1.740.15ʃ0.0428.64ʃ4.66χ2/F 值0.4040.1337.3211.9940.13270.1582.3962.190P 值0.8170.9360.0260.0120.918<0.0010.0950.1163 讨 论早生儿脑白质损伤是指在24~35周不足孕周出生的早产儿因体内炎性反应造成的脑旁白质损伤,主要有局灶性脑白质损伤和弥漫性脑白质损伤2种,是早产儿的主要脑损伤形式㊂脑白质损伤是早产儿脑损伤的主要类型,早产儿脑白质尚未发育完全,脑室周围白质位于脑动脉供血的临界处和末端,故当血压下降时,脑灌注压随之降低,脑血流供应不足,易导致缺血性损害,引发脑白质损伤[5];此外,脑白质中少突胶质细胞前体受损导致脑白质无法进行髓鞘化,也是导致早产儿脑白质损伤的重要原因[6]㊂造成早产儿脑白质损伤的因素较多,多个相关调查显示,出生后感染㊁低胎龄㊁代谢性酸中毒是造成脑白质损伤的重要原因[7-8]㊂T i a n 等[9]研究早产儿脐带血发现,白细胞介素6(i n t e r l e u k i n6,I L -6)㊁肿瘤坏死因子α在脑白质损伤患儿脐带血中水平较高,表明脑白质损伤可能与感染后炎性反应有关㊂研究表明,炎性因子能协同作用于脑白质少突胶质细胞,对其产生一定毒害作用,巨噬细胞蛋白㊁I L -6等均参与了脑白质损伤的发生㊁发展[10]㊂此外动物模型实验亦表明,大鼠上行性宫内感染可导致出生小鼠脑损伤[11]㊂通过以上分析推测早产儿出生后感染,破坏了脑白质的结构和功能,损伤了脑白质少突胶质细胞,导致脑白质损伤㊂㊃718㊃河北医科大学学报 第41卷 第7期研究表明,低胎龄㊁宫内窘迫等是早产儿脑白质损伤发生的危险因素[12-13]㊂胎龄较小时,胎儿脑血管发育不完全,由于脑血管分支数量较少,侧支发育不全使脑室周围血流量供应不足,当血压降低时易发生脑部缺血缺氧致脑白质损伤;胎儿宫内窘迫时,使脑部供血不足㊁缺氧,加之脑白质处于脑部动脉供血的临界处和末端,脑白质区域缺血缺氧严重,导致脑白质损伤[14]㊂本研究回顾性分析126例早产儿脑白质损伤和88例足月生产正常儿的临床资料,分析早产儿脑白质损伤的影响因素,结果显示,低胎龄㊁C R P升高㊁出生后感染㊁宫内窘迫是早产儿脑白质损伤发生的独立危险因素,与上述相关文献报道结果相符㊂本研究结果显示,Ⅰ级㊁Ⅱ级㊁Ⅲ级脑白质损伤患儿中出生后感染发生率㊁低氧㊁宫内窘迫程度㊁血清C R P水平均存在差异,且随脑白质损伤程度的加重,患儿预后越来越差[15-16]㊂也有研究显示,宫内感染是造成胎膜早破的启动因素,进而导致胎儿早产,增加脑白质损伤发生的可能性,主要病原体有原虫㊁病毒㊁细菌㊁支原体等,宫内感染所致的炎症反应是导致脑白质损伤的主要原因[17-18]㊂因此,笔者认为出生后感染发生率㊁缺氧㊁宫内窘迫程度㊁血清C R P水平等因素可能与早产儿脑白质损伤程度有某种联系,出生后感染程度越严重㊁血清C R P水平越高㊁宫内窘迫越严重,脑白质损伤越重㊂本研究亦存在一定局限性,并未对所有患儿进行长期观察,未对脑白质损伤分级是否影响患儿后期神经系统发育进行深入研究,后期研究应加强对此方面的分析㊂综上所述,低胎龄㊁C R P升高㊁出生后感染㊁宫内窘迫是影响早产儿发生脑白质损伤的危险因素,出生后感染越严重㊁血清C R P水平越高㊁宫内窘迫越严重,脑白质损伤越重㊂因此,围生期抗感染治疗,维持母婴血流动力学的稳定,同时加强围生期保健对预防早产儿脑白质损伤尤为重要,有利于减少早产儿脑白质损伤的发生㊂[参考文献][1]汪皓,杨勇,陈秋梅,等.早产儿脑损伤的发生及其高危因素分析[J].海南医学,2013,24(13):1932-1934.[2] K o o b M,V i o l a A,L eF u rY,e ta l.C r e a t i n e,g l u t a m i n e p l u sg l u t a m a t e,a n d m a c r o m o l e c u l e sa r ed e c r e a s e di nt h ec e n t r a lw h i t em a t t e ro f p r e m a t u r en e o n a t e sa r o u n dt e r m[J].P L o SO n e,2016,11(8):e0160990.[3]梁煜坤,李辉,蒋世杰,等.足月儿与早产儿局灶性脑白质损伤的常规M R I㊁D W I影像学特征[J].黑龙江医学,2015,39(8): 903-905.[4]毛健.早产儿脑白质损伤磁共振成像诊断基础与评价[J].临床儿科杂志,2015,33(3):205-210.[5] B a c k S A.W h i t e m a t t e r i n j u r y i n t h e p r e t e r m i n f a n t:p a t h o l o g y a n d m e c h a n i s m s[J].A c t aN e u r o p a t h o l,2017,134(3):331-349.[6]刘艳兵,喻云.早产儿脑白质损伤发病机制的研究进展[J].南昌大学学报(医学版),2013,53(2):97-100.[7]石晶,母得志.宫内感染与新生儿脑损伤[J].临床儿科杂志,2015,33(9):767-770.[8]冯子鉴,毛健,陈丹,等.高危晚期早产儿脑损伤病因学及其磁共振发现[J].中国循证儿科杂志,2013,8(5):338-345.[9] T i a nC,C h e n g L,G uX.C o r db l o o dT N F-αa n d I L-6l e v e l s a sd i a g n o s t i c i n d i c a t o r so fb r a i nd a m a ge i nn e o n a t e sw i t hn o n-a s p h y x i a f e t a ld i s t r e s s[J].A r c h G y n e c o lOb s t e t,2017,295(2):337-342.[10]刘云峰,童笑梅,周丛乐,等.早产儿脑白质损伤程度与早期脑电生理变化关系的研究[J].中国当代儿科杂志,2013,15(5): 321-326.[11]张士发,周燕,张开京,等.沉默N o g o-66受体的表达对宫内感染所致早产大鼠脑损伤的神经保护作用[J].中国当代儿科杂志,2016,18(10):1035-1043.[12]王玉,安娜,孙东明,等.早产儿脑损伤感染的危险因素与磁共振成像的诊断分析[J].中华医院感染学杂志,2016,26(16): 3809-3810.[13]马力,温晓红,杨海波,等.影响早产儿脑损伤的相关因素分析[J].中国当代儿科杂志,2016,18(6):471-475. 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早产儿脑白质损伤
早产儿脑白质损伤xx脑白质在解剖学上也称“髓质”，是无数神经元轴突聚合形成的神经纤维。
白质损伤是早产儿特有的脑损伤形式之一，最严重的结局是早产儿脑室旁白质软化（Periventricular Leucumalacia，PVL），会造成小儿神经系统后遗症，如脑瘫、视听功能异常、认知障碍等。
近年来，我国早产儿、低体重儿、多胎儿的发生率、救治成功率明显升高，然而，远期不同程度的神经发育问题居高不降，脑白质损伤在其中占有重要位置，故日益受到重视。
1早产儿脑白质损伤的发病情况早在60年代初，Rydberg即已发现，分娩时发生循环异常的产妇所生早产儿脑白质病变较常见。
以后人们逐渐认识到该病发生的显著规律性，几乎都发生在早产儿，特别是有呼吸循环障碍病史的早产儿，抢救成功若干天后常规颅脑超声检查时发现脑室旁的白质软化灶。
最早尸解报告的早产儿脑室旁白质软化的发生率仅20％，Shuman等（1980）观察的82例出生体重900～2 200 g的早产儿中，发生PVL者高达88％，以后报告的发生率为25％～75％不等。
2早产儿脑白质损伤的发病机制病理学及血管造影技术最早揭示了白质损伤的主要病因，是局部缺血引起的脑组织坏死，与早产儿脑血管的发育特点有直接的关系。
从大脑前、中、后动脉发出的长穿支在妊娠24～28周出现，延伸到脑室的边缘，保证脑室周围深部白质的供血。
妊娠32～40周，是短穿支发育活跃的时期，满足皮层下白质的血液供应。
长穿支与短穿支间的吻合支在妊娠32周后才开始逐渐形成，由此可知，早产儿生后的一段时间内，供应白质血液的小动脉在组织解剖结构上并未完全发育成熟。
在功能上维持“压力被动性血流”的特点，血管调节能力差，脑血流极易受瞬间全身血流动力学变化的影响，在患有各种严重疾病并接受人工通气等特殊治疗的早产儿，更易出现脑供血障碍，尤其脑室旁白质，处于脑内动脉供血的最末端，缺血性损伤由此而发生。
早产儿发生白质损伤的另一重要原因，是发育中的少突胶质细胞前体易感性较强。
33例早产儿脑白质损伤的临床及MRI特征分析
［ 摘要】 目的 探讨早产儿脑 白 损伤（ 质 特别是脑室周 围白 软化 ，？Ｌ的临床特 点－核磁共振 （ 质 Ｖ） ｑ Ｍ ）表现。方法 对２ ０ 年１ 月～２ ０ 年１ 月 ０３ ｏ 的３例早产儿脑 白 损伤患儿的临床 资料进行 回顾性分 析。结果 Ｎ ） Ｉ Ｃ ３ 质
ｐ ｅ ｔｒ ｎ ａ ｔ ａ ａ ｓ ｅｉ ｕ ｉ ｆｅ ｔ． ｒｉｕｌｒｙｐｏ ｒｐ ｏ ｏｓｓｏ ｅ ｅ ｅＰＶ ＿ ｔｎ ｉｎ ｔ ｈ ｅ ｅ ｔｏ ｎｄｔｍｅｙ ｔ ｅ ｌｗｉ ｌ ｄ ｒ ｍａｕ ｅｉ ｆ ｓｃ ｎ ｃ ｕ ｅ ｓｒｏ ｓｓｄｅｅ ｃｓ ｐａｔｃ ａｌ ｏ ｒ ｇ ｎ ｎ ｉ ｆｓ ｖ ｒ Ｌ Ａｔｅ ｔｏ ｏ ｔｅｐｒｖ ｎ ｉｎ ａ ｉ ｌ ｏ ｄ ａ ｔ ｂｏｏ ｈ
ｈ ｄｍｏｅｒｌｖ ｎ ｅｗｉ ｄ ａ ｃ ｄｐ ｒｏｍａ ｃ １ ＩＡｃ ｏｄｎ ｅＭＲＩ ｉｇ ｏｔ ｒｔｒ ｆ ｌｄ ｒ ０ｃｓ ｓ ｒ ＶＬ（ｆ ｉ ｃ ｓｓ ａ ｌ ｅｅ ａｃ ｔ ａ ｖ ｎ ｅ ｅｆｒ ｎ ｅｉ ｈ １ＭＲ ． ｃ ｒｉｇｔ ｔ ｏｈ ａ ｎ ｓｉ ｃｉ ｉ ｏ ｏ ｍａｋ２ ａｅ ｅＰ ｄ ｃ ｅａ Ｆ ｗｅ ｏ ｃ １ ａｅ ｗｈ ｈ ５ ｏ ｌ， ｄｒｔ，ｈｅ ａｅ，ｗｏｃ ｓｓｏ ｅ ｅｅ， ａｅ ｒ ｅｉｅ ｔｃ ｌｒｗｈｔ ｔ ｒ ｏ ｔ ｕ ｕ ｆｅｔ ｎ ８ｃ ｓｓ ａ ａ ｓｅｔａ ｅｔ ｎ ｆｍｉ ｍｏ ｅａｅ ｔｒｅｃ ｓｓ ｔ ａｅ ｆ ｖ ｒ） ５ｃ ｓｓｗｅｅｐ ｒ ｎｒ ｕａ ｉ ｍａ ｅ ｎｉ ｏ ｓａ ｃｉ ， ａｅ ｄｔ ｉ ｆ ｃｉ ． ｄ ｓ ｖ ｉ ｅ ｔ ｃ ｎ ｏ ｈ ｒ ｎ ｎ ｏ
后遗症 ，尤重度ＰＬ Ｖ 预后不 良。注意预防并及时处理 起危重早产儿供 氧供血障碍的因素，有望可减少Ｐ Ｌ 】 Ｖ 的发生。Ｍ ｌ Ｖ 晚期具有特征性表现，较 ｇ 对Ｐ Ｌ
早产儿脑白质损伤
早产儿脑白质损伤北京大学第一医院儿科周丛乐早产儿脑白质损伤（white matter injury，WMI）,是早产儿特征性的脑损伤形式之一，在世界上最早发现早产儿脑白质损伤可推朔到一百多年前，1867年Virchow首先对早产儿白质损伤作了描述。
由于此类损伤直接影响小儿远期预后，会造成小儿神经系统后遗症，如脑瘫、视听功能异常、认知障碍等，多年来引起人们广泛关注。
近年来我国早产儿逐年增多，且孕周与出生体重呈现降低趋势，早产儿脑白质损伤自然地走入我们的临床工作与研究当中, 成为不可忽视的问题之一，该病也逐渐为中国儿科医师所熟悉。
（一）发病机制1. 不成熟脑的血管发育特点早产儿脑白质损伤属缺血性损伤，首先源于脑血管发育与功能不成熟。
从大脑前、中、后动脉发出的长穿支在妊娠24周～28周出现，保证脑室周围深部白质的供血。
妊娠32周～40周，是短穿支发育活跃的时期，满足皮层下白质的血液供应。
长穿支与短穿支间的吻合支在妊娠32周后才开始逐渐形成，由此可知，在早产儿供应白质血液的小动脉在组织解剖结构上并未完全发育成熟。
在功能上维持“压力被动性血流”的特点，容易发生缺血性损伤。
2．少突胶质细胞前体对缺血的易感性少突胶质细胞是组成神经纤维轴突上髓鞘的重要成分，孕30－32W以前的早产儿神经轴突上的少突胶质细胞尚未成熟，仍处于“前体”阶段（pre－oligodendrocytes），这种发育中的少突胶质细胞前体对能量的需求很高，因此对缺血性损伤的易感性很高。
3. 多种因素参与白质损伤根据人类脑的发育规律，不成熟的脑白质中已存在谷氨酸等兴奋性氨基酸受体，在妊娠23～32W的胎儿脑白质的少突胶质细胞前体即有这些受体的高表达现象，因此在缺血时可以发生兴奋毒性神经损伤。
少突胶质细胞前体对自由基毒性的敏感性也很高，PVL的早产儿脑脊液中脂质过氧化产物升高，其升高程度与白质损伤的严重程度有关。
另外在感染时，脑内小胶质细胞发生炎性反应（inflammation），白细胞介素、肿瘤坏死因子、干扰素等多种炎性因子和活化的巨噬细胞，多形核细胞、补体，小胶质细胞、星形胶质细胞参与，会造成更加广泛的脑白质损伤。
学术会议新闻稿2017
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学术会议新闻稿【一】11月25日，中国心理卫生协会职业心理健康促进专业委员会第二届学术研讨会暨2017中国心理管理实践论坛在北京石油管理干部学院盛大召开。
来自中国心理卫生协会、国家发改委、中国企业联合会、中国社科院、中科院心理所等研究机构的专家学者以及来自政府机关、军队、公安、信访、妇联以及石油、电信、金融等机构的职业心理健康管理研究和实践领域的近百名嘉宾出席了会议。
国务院参事、中央联席办副主任王石奇、中国心理卫生协会理事长马辛、中国石油集团公司直属党委副书记段世民出席并发表重要讲话。
本届论坛由专委会主办，中国石油中心医院独家承办，格略集团心理管理研究院提供智力支持。
论坛以“职业心理健康管理——经典研究与标杆实践的对接与引领”为主旨，为学习贯彻党的十八大精神，共同探讨在这个组织转型已成常态、竞争压力与日俱增的今天，心理管理如何满足实际需求与实际，对接学术发展前沿，引领组织和员工健康和谐发展。
开幕式上，专委会授予中国石油职业卫生技术服务中心“中国石油心理管理研训中心”称号，并向其赠送了《心理管理——体系与技能》套书。
该书围绕当前国内逐渐兴起的员工帮助计划EAP存在的缺乏正确的理念、成熟的模式、规范的机制、系统的策略、科学的工具和专业的技能六大问题，科学、系统地阐述了心理管理体系如何在各级组织中构建并有效运行。
会上同时还发布了职业心理健康促进知识普及平台——**网和中国**网，并启动了中国职业心理健康促进百名专家巡讲、百佳实践推广“双百”计划。
论坛期间，国家发改委社会发展研究所所长杨宜勇、中科院研究生院管理学院教授时勘、中石油首席职业心理专家檀培芳等十三位专家学者分别做了《产业转型升级视角下的组织心理建设》、《情绪劳动者的行为特征及抗逆力模型研究》和《石油行业跨文化管理的心理建设》等主题报告，就心理管理研究成果和实践经验进行了交流与分享。
常规MRI检查WMD患儿不同分型与患儿预后的关系
常规MRI检查WMD患儿不同分型与患儿预后的关系刘畅畅; 马菲【期刊名称】《《中国CT和MRI杂志》》【年(卷),期】2017(015)009【总页数】4页(P28-30,73)【关键词】磁共振; 新生儿; 脑白质损伤; 预后【作者】刘畅畅; 马菲【作者单位】徐州医科大学附属徐州市儿童医院江苏徐州 221000【正文语种】中文【中图分类】R445.2; R722.1新生儿脑白质损伤(white matter damage,WMD)主要是指血管损伤、炎症反应所致大脑白质病变，是新生儿脑损伤的常见形式。
WDM主要为脑室旁白质损伤periventricular white matter injury，PWMI)，分为脑白质的局灶性损伤与弥漫性损伤，是导致新生儿白质发育不良、伤残的重要因素[1]。
WMD的发病机制尚未明确，可能与缺血、缺氧、脑血流量降低、甲状腺功能低下、产前使用激素等因素相关[2]。
为明确WMD的病理机制及不同类型的病理特征，本研究以磁共振(Magnetic Resonance Imaging，MRI)诊断我院收治的59例不同类型的WMD 患儿，结合影像学分型，分析新生儿WMD的发生情况、MRI成像特征与预后间的关系，为临床治疗WMD提供可靠的数据。
1.1 研究对象及纳入排除标准选取2015年1月～2015年6月在本院收治的且具有窒息病史的早产儿59例。
男38例、女21例，胎龄30～35+周，平均(33.2±1.3)周，出生时体重(2108±339)g，窒息原因：宫内窘迫22例、胎膜早破15例、胎盘早剥22例，其中中局灶性WMD 44例、弥漫性WMD 15例。
纳入标准：(1)因各种原因造成产前或产时窒息；(2)早产新生儿；(3)出生后2周内在本院接受MRI检查证实为WMD[3]；(4)进行至少为期6个月的随访，并对患儿的发育情况进行Gesell评分评估。
排除标准：(1)脑损伤、大脑畸形、出生缺陷等原因引起的生长发育障碍；(2)未经MRI基础证实。
早产儿脑白质损伤
早产儿脑白质损伤
周丛乐
【期刊名称】《继续医学教育》
【年(卷),期】2006(20)17
【摘要】脑白质在解剖学上也称＂髓质＂,是无数神经元轴突聚合形成的神经纤维.白质损伤是早产儿特有的脑损伤形式之一,最严重的结局是早产儿脑室旁白质软化（Periventricular Leucumalacia,PVL）,会造成小儿神经系统后遗症,如脑瘫、视听功能异常、认知障碍等.近年来,我国早产儿、低体重儿、多胎儿的发生率、救治成功率明显升高,然而,远期不同程度的神经发育问题居高不降,脑白质损伤在其中占有重要位置,故日益受到重视.
【总页数】3页(P75-77)
【作者】周丛乐
【作者单位】北京大学第一医院儿科,100034
【正文语种】中文
【中图分类】R74
【相关文献】
1.IL-6、NES以及新生儿颅脑超声对早期诊断早产儿脑白质损伤的应用价值 [J], 张娴;赵琳;李艳红;张俊涛;赵梦茹
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新生儿期胆红素脑病MRI及远期结局薛辛东
新生儿期胆红素脑病MRI及远期结局中国医科大学附属盛京医院儿科薛辛东胆红素脑病急性胆红素脑病（acute bilirubin encephalopathy）⏹生后1w内因严重高胆红素血症所导致的急性神经系统功能障碍⏹新生儿期胆红素脑病通常用ABE描述⏹新生儿期ABE的目前诊断几乎依赖于临床表现⏹但高胆红素血症在新生儿期可能并非唯一表现，常与窒息、低血糖、感染等相并存胆红素脑病慢性胆红素脑病（chronic bilirubin encephalopathy）⏹是指胆红素毒性所致的慢性、持久性的神经系统损害⏹“核黄疸”常被用于慢性胆红素脑病的描述⏹临床表现多种多样, 手足徐动、听觉异常、运动障碍等可以某一症状为主，或多种表现并存⏹多依赖临床表现或BAEP, 与其他原因导致的上述表现很难鉴别（巨细胞病毒感染致听力损害,早产儿脑白质损伤所致脑瘫等）胆红素脑病问题：1. 急性胆红素脑病（新生儿期）客观评价标准？2. 慢性胆红素脑病（核黄疸）客观评价标准？3. 新生儿胆红素脑病与核黄疸相关联吗？4. 新生儿期能否评估后期核黄疸的发生？胆红素脑病受累部位⏹胆红素的神经毒性具有高度的选择性⏹受累的神经核团与脑发育的成熟度无明显关系⏹无论足月儿，还是早产儿，受累区域是一致的⏹常见的受累部位是基底节的苍白球, 还包括丘脑核底丘核、黑质、海马、小脑齿状核和蒲肯野细胞苍白球是本病最常见受累部位苍白球MRI38w T1WI T2WI40w 42w正常苍白球等信号或T1稍高信号急性期胆红素脑病MRIT1WI T2WI DWI新生儿期ABE 特点• 苍白球T1WI 异常高信号 • T2WI 一般信号无异常 • DWI 无异常所见TSB29mg/dl （4d ）TSB34mg/dl （7d ）新生儿期苍白球改变与胆红素脑病临床表现相一致吗？胆红素脑病重度高胆红素血症新生儿苍白球MRI 特征及其临床意义 ( Mao J et al. Zhong hua Er Ke Za Zhi 2007,45:24）⏹36例高胆红素血症新生儿（TSB>20mg/dl ）生后（10±6d ） 被纳入研究对象，其中15例具有急性胆红素脑病表现⏹结果：MRI 显示20例患儿苍白球T1WI 对称性高信号--- 15例ABE 患儿--- 5例无临床表现，但TSB 峰值>（35.5±5.2）mg/dl⏹结论：T1WI 苍白球高信号与高胆红素血症严重程度密切相关 全部胆红素脑病患儿均有MRI 特征性苍白球高信号,胆红素脑病新生儿胆红素脑病的常规MRI 、MRS 及DWI 对比研究( Wang XM, et al. Neuroradiology 2008,50:885）⏹24例新生儿胆红素脑病被纳入研究对象⏹结果：19例患儿MRI 显示苍白球T1WI 对称性高信号5例患儿MRI 未见异常信号9例患儿MRS 均显示基底节区域NAA/Cho 和NAA/Cr 降低⏹结论：并不是所有的新生儿胆红素脑病均具有常规MRI 显示苍白球特征性改变，MRS 可弥补MRI 不足胆红素脑病重度高胆红素血症新生儿的临床表现及头MRI 相关性( Katar S et al. J Child Neurol 2008,23:415）⏹21例高胆红素血症新生儿（35.0±10.8mg/dl ）生后（4.7±2.2d ） 被纳入研究对象，16例有胆红素脑病表现⏹结果：15例有MRI 苍白球信号改变--- 13例有胆红素脑病表现（另3例脑病MRI 正常） --- 2例无临床表现⏹结论：头MRI 对于新生儿期胆红素脑病诊断固然重要, 但并不总与临床表现相一致急性胆红素脑病T1WIT2WITSB31.3mg/dl （12d ）TSB39.7mg/dl （9d ）苍白球无明显信号改变 有胆红素脑病临床表现胆红素脑病为何少数胆红素脑病新生儿MRI 缺乏特征性改变？⏹有学者发现胆红素脑病急性期MRI 的T1WI 高信号仅为一种瞬态现象, 大约持续1~3周后消失。
新生大鼠缺血缺氧性脑白质损伤脑组织形态学的动态演变
新生大鼠缺血缺氧性脑白质损伤脑组织形态学的动态演变程童菲;富建华;薛辛东【摘要】目的建立新生大鼠缺血缺氧(HI)脑白质损伤模型,模拟早产儿HI脑白质损伤,阐明少突胶质细胞及髓鞘发育在脑组织HI中的动态演变过程.方法将3日龄新生大鼠随机分为HI组(n=40)和对照组(n=40),HI组结扎右侧颈总动脉后低氧2h(8％氧气);对照组不结扎仅分离右侧颈总动脉,也不给予低氧处理.实验后l、3、7、14、21d分别检测体质量及脑质量的变化;HE染色观察脑组织形态学改变,透射电镜观察少突胶质细胞及髓鞘的超微结构变化.结果 HI组实验后3、7d时体质量及脑质量的增长明显落后于对照组(P＜0.01),14、21d时HI组与对照组相比无明显差异(P＞ 0.05);HE染色发现HI组实验后3d时大量脑组织变性坏死形成小空洞,并通过透射电镜发现3、21d时HI组少突胶质细胞坏死、髓鞘内小空泡形成及板层结构松懈.结论 HI致脑白质损伤后,新生大鼠生长发育延迟,少突胶质细胞及髓鞘发育障碍.【期刊名称】《中国医科大学学报》【年(卷),期】2015(044)011【总页数】5页(P987-991)【关键词】缺血缺氧;脑白质损伤;少突胶质细胞;髓鞘;早产儿【作者】程童菲;富建华;薛辛东【作者单位】中国医科大学附属盛京医院第一新生儿科,沈阳110004;中国医科大学附属盛京医院第一新生儿科,沈阳110004;中国医科大学附属盛京医院第一新生儿科,沈阳110004【正文语种】中文【中图分类】R722.6早产儿脑白质损伤是新生儿脑白质损伤的重要表现形式，而缺血缺氧（hypoxia-ischemia，HI）是造成早产儿脑白质损伤的最主要原因［1］。
由于早产儿大脑发育尚未成熟，对HI损伤更为敏感［2］。
随着近几年极低出生体重儿（very low birth weight，VLBW）和超低出生体重儿（extremely low birth weight，ELBW）的存活率逐渐增加，其远期生存质量已越来越受到关注。
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本文部分内容来自网络，本司不为其真实性负责，如有异议或侵权请及时联系，本司将予以删除！== 本文为word格式，下载后可随意编辑修改！ ==学术会议新闻稿模板学术会议新闻稿模板怎么写?以下小编为大家推荐的学术会议新闻稿模板范文，欢迎大家阅读哦!学术会议新闻稿模板【1】为响应党委研究生工作部开展研究生学风建设月活动，航海学院于20XX年11月5日早上9点，在航海学院201会议室成功举行了一次国际学术交流会。
本次会议由航海学院陈景东教授主持，邀请到了Prof.Israel.Cohen做了一篇题为New Statistical Model for the Enhancement of Nosy Speech的精彩的学术报告。
Prof.Israel.Cohen在报告中介绍了他的学术成果和科研经验，与在座的老师和同学针对学术问题做了很多深入的探讨和交流。
最后他鼓励和邀请广大同学能够去Technion 参加暑期学校进行学术学习和交流。
本次学术交流会拓展了研究生的国际视野，激发了研究生的创新热情，增强了研究生国际间的合作意识。
学术会议新闻稿模板【2】江南古城常州，这座底蕴深厚的历史人文古城，自古人杰地灵，名家辈出，7月4日，“江苏省第十一次围产医学学术会议”隆重开幕!本次大会由江苏省医学会、江苏省医学会围产医学分会主办，常州市医学会、常州市儿童医院协办。
会议围绕产科、新生儿科的热点问题进行探讨。
会议邀请了省内外著名专家前来，与工作在临床一线的产科医生们共同讨论、分享和交流。
中国妇产科在线全程报道!江苏省医学会围产医学分会主任委员、江苏省人民医院产科主任孙丽洲教授主持开幕式。
江苏省医学会马敬安秘书长、江苏省常州市医学会徐瑞丽会长、常州市儿童医院院长徐军教授分别致辞。
此外，中华医学会围产医学分会副主任委员、南京鼓楼医院胡娅莉教授，江苏省医学会围产医学专科分会副主任委员、南京医科大学附属南京儿童医院新生儿医疗中心周晓玉教授，苏州省围产医学会副主任委员、苏州大学附属儿童医院肖志辉教授，常州市儿童医院副院长屠文娟教授等，省内外知名专家出席会议并进行了精彩讲座。
早产儿脑白质损伤早期MRI-DWI的分类、演变及临床意义
早产儿脑白质损伤早期MRI-DWI的分类、演变及临床意义段洋;毛健;富建华;李娟;薛辛东;王晓明;陈丽英【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2011(51)28【摘要】目的结合常规MRI和弥散加权成像(DWI)探讨早产儿脑白质损伤(CWMD)的较客观分类方法,动态评价不同类型CWMD的变化规律及临床意义.方法 517例早产儿行常规MRI和DWI检查,确诊早产儿CWMD212例,对其中55例随访.结果随病变累及区域数目不同,异常信号有特征性分布及形态学改变,呈现一系列动态变化,并与神经发育结局有较好的相关性.根据早期CWMD类型可以预测后期发生脑室周围白质软化(PVL)的类型,反之根据PVL类型可以推测早期CWMD 类型.早期(1周内)DWI能提早发现病变,在一定程度上预示预后.常规MRI晚期(3周左右)检查能高度预测患儿预后.结论常规MRI和DWI相结合可动态观察CWMD病变受累区域,与形态学相结合可较客观评价患者预后,并对高危早产儿进行早期合理康复.%Objective To explore the classification, evoluation and clinical significance of premature infants with cerebral white matter damage (CWMD) diagnosed by MRI-DWI. Methods Conventional MRI and DW1 were performed on 517 premature infants, 212 cases were diagnosed as CWMD. Follow-up was performed on 55 cases of the 212 ones. Results Abnormal signal in MRI had its distinctive distribution and morphology. The abnormal signal presented a serial evolution. Considerable consistency occurred between the type of lesion and neurological development outcome. The type of CWMD in the earlier period could predict the type ofperiventricular leukomalacia (PVL) in the later period, the type of PVL could predict the type of CWMD too. In the earlier period (in the first week) , DWI could detect pathology ahead of MRI and indicate prognosis in a degree. While in the later period (about the 3th week), MRI could predict exact neurological development outcome. Conclusion MRI-DWI can be used to observe the dynamic lesion regions of CWMD, which combined with pathology can assess prognosis and perform reasonable rehabilitation on premature infants with CWMD.【总页数】5页(P38-40,后插1,封3)【作者】段洋;毛健;富建华;李娟;薛辛东;王晓明;陈丽英【作者单位】天津医科大学第二医院,天津300211;中国医科大学附属盛京医院;中国医科大学附属盛京医院;中国医科大学附属盛京医院;中国医科大学附属盛京医院;中国医科大学附属盛京医院;中国医科大学附属盛京医院【正文语种】中文【中图分类】R722.6【相关文献】1.磁共振弥散加权成像对早产儿脑白质损伤的早期评价和诊断价值 [J], 安娜;李昉;苏丹丹;张欢欢;李晨2.IL-6、NES以及新生儿颅脑超声对早期诊断早产儿脑白质损伤的应用价值 [J], 张娴;赵琳;李艳红;张俊涛;赵梦茹3.探讨头颅MRI-DWI联合血清NSE检测在诊断早产儿局灶性脑白质损伤中的应用价值 [J], 张林;赵朋娜;张倩;张高峰;杨晓云4.IL-6、NES以及新生儿颅脑超声对早期诊断早产儿脑白质损伤的应用价值 [J],张娴;赵琳;李艳红;张俊涛;赵梦茹5.振幅整合脑电图监测在早产儿脑白质损伤早期诊断及预后评估中的应用价值 [J], 杨丽;薛梅;朱诗瑞;樊晓艳因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
会议新闻通稿范文8篇
会议新闻通稿范文8篇Model text of conference press release会议新闻通稿范文8篇小泰温馨提示：写作是运用语言文字符号以记述的方式反映事物、表达思想感情、传递知识信息、实现交流沟通的创造性脑力劳动过程。
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本文简要目录如下：【下载该文档后使用Word打开，按住键盘Ctrl键且鼠标单击目录内容即可跳转到对应篇章】1、篇章1：会议新闻通稿范文2、篇章2：会议新闻通稿范文3、篇章3：会议新闻通稿范文4、篇章4：工作会议通讯稿文档5、篇章5：教研室会议通讯稿文档6、篇章6：学术会议新闻稿范文7、篇章7：学术会议新闻稿范文8、篇章8：学术会议新闻稿范文会议、尤其是政府部门的会议，之前会给记者发一份通稿，那么会议的新闻通稿应该怎么写呢?下面小泰给大家介绍关于会议新闻通稿范文的相关资料，希望对您有所帮助。
篇章1:会议新闻通稿范文20XX年1月6日，由中国互联网协会举办的20XX（第七届）中国互联网产业年会在北京国家会议中心召开。
协会领导、嘉宾会员及媒体界的代表参加了本次会议。
xxx有限公司总经理廖家全代表公司作为协会会员及互联网与法治工作委员会成员出席了本次会议。
在本次会议上，中国互联网协会卢卫秘书长发表了《20XX年中国互联网产业综述与20XX年发展趋势》，报告指出我国互联网产业在引领经济发展、推动社会进步、促进创新等方面发挥了巨大作用，互联网用户和市场规模庞大，互联网科技成果惠及百姓民生。
20XX年我国互联网事业突飞猛进，取得了巨大而具突破性的成就;20XX年，互联网将继续以其独特的优越性，在经济发展、民生服务、安全治理等方面发挥不可替代的作用。
法研堂代表在会议期间与参会领导、与会嘉宾及各会员单位进行了深入系统的交流，分析了中国互联网行业在20XX 年的发展态势，展望了行业20XX年的发展前景，并结合自身工作的特点，深入研究了“互联网+政务服务”的现状与发展未来。
早产儿脑白质损伤
PVL、IVH和出血性脑梗死的危险性增加。
发病机制
脑缺血、全身感染/炎症反应 少突胶质细胞成熟依赖易损性
诊断
• 1、颅脑超声：
• （1）脑白质损伤的超声影像学特点
• 3）后期：1-3个月后，一些小囊在影像上消失，脑室增宽。
诊断
• 1、颅腔B超
• （2）检查时间：对于胎龄≤32周，出生体重≤1500g的早产儿，应常规行 颅脑超声筛查。对有高危因素的大胎龄早产儿可酌情检查。
• 1）筛查：生后7-14天。 • 2）复查：
易损神经元与轴突损伤
脑白质损伤
诊断
• 早产儿缺乏特异性的神经系统症状和体征，往往伴有全身多 种疾病，以非特异性表现为主，故影像学检查是基本的诊断 手段。
• 1、颅脑超声：易于床边开展，无创、便携。 • 2、颅脑MRI：分辨率高，可在病变早期精确描述病变位置，
损伤范围和病变类型。
诊断
• 1、颅脑超声：
• （1）脑白质损伤的超声影像学特点
• 1）早期：损伤部位回声增强，冠状面扫面可见异常回声分布于侧脑室角的外部和 侧脑室旁。在旁矢状面扫描，分布于脑室上方和侧脑室后角三角区附近。
诊断
• 1、颅脑超声：
• （1）脑白质损伤的超声影像学特点
• 2）PVL形成期：3-4周后软化灶逐渐出现，在上述部位，部分异常回声转化为多 个无回声小囊腔，有些可融合成较大囊腔
①对筛查有异常者最好每周复查一次。3-4周时观察PVL发生和脑室增宽情 况。婴儿期酌情复查，注意脑白质减少程度，包括脑室增宽，脑裂、脑外间 隙增宽；
新生儿缺氧缺血性脑病研究现状及进展_蔡清
作者单位：中国医科大学附属盛京医院儿科，沈阳110004电子信箱：caiqing1982@综述文章编号：1005-2224（2009）12-0968-04新生儿缺氧缺血性脑病研究现状及进展蔡清，薛辛东，富建华中图分类号：R72文献标志码：B关键词：缺氧缺血性脑病；磁共振成像；新生儿Keywords ：hypoxic-ischemic encephalopathy ；MRI ；neonates 新生儿缺氧缺血性脑病（HIE ）是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停所致的新生儿脑损伤。
HIE 是新生儿神经发育异常和死亡的主要原因之一，发病率为1/1000～2/1000活产足月儿，其中15%～20%在新生儿期死亡，存活者中的25%～30%留有永久性神经系统缺陷，如脑瘫、智力低下。
近年来随着影像学的迅速发展，如头颅超声、CT、MRI 等，可直观的反映出HIE 的病变范围、程度及演变过程。
但由于头颅超声的分辨率较低、CT 存在离子辐射，故MRI 因其高敏感性而在新生儿中枢神经系统疾病中的应用日渐广泛。
它不仅有助于早期诊断新生儿HIE，而且能比较准确的预测远期结局。
本文综述了新生儿HIE 的损伤类型、发病机制及病理改变；新生儿HIE 的常规MRI、弥散加权成像（DWI ）、质子磁共振波谱（MRS ）和弥散张量磁共振成像（DTI ）的成像特点及预后评价。
1新生儿HIE 的损伤类型及病理改变1.1新生儿HIE 的损伤类型新生儿HIE 的损伤类型由围生期窒息的性质和特点决定。
围生期窒息可分为急性全面性窒息和慢性或部分性窒息[1]。
急性全面性窒息多源于严重的围生期不良事件，如脐带脱垂、子宫破裂、重度心动过缓（<40次/min ）、呼吸心跳骤停、休克等，可致脑血流的完全阻断，故多累及能量代谢需求高的脑结构，如中心灰质[包括基底节和丘脑（BGT ）、海马、背侧脑干、外侧膝状核]和中心皮层等。
慢性或部分性窒息则源于轻度的围生期不良事件，如轻度心动过缓、低血容量或贫血等，多导致脑血流减少，但并不是血流的完全阻断。
薛辛东新生儿脑损伤MRI
新生儿常见脑损伤磁共振成像中国医科大学附属盛京医院薛辛东讨论内容新生儿脑正常结构及常见病变信号 正常足月儿与早产儿常规MRI比较 新生儿常见脑损伤MRI表现及特点正常脑内结构MRI信号皮层白质髓鞘化脑脊液颅骨脂肪T1WI 高低高低低高T2WI 低高低高低高T1WI T2WI常见病变MRI信号出血梗塞水肿软化T1WI 高低低低T2WI 低高高高T2WIT1WI正常早产儿与足月儿MRI比较28w38w早产儿脑MRI特点•皮层薄, 脑回少•弥漫性T2高信号•脑室大, 脑外间隙宽早产儿脑MRI早产儿脑常被误诊为：----脑积水（脑室系统大）----脑萎缩（脑外间隙宽）----弥漫性脑水肿（脑白质含水量多）侧脑室脑外间隙脑白质足月儿脑MRI内囊后肢（PLIC ）髓鞘化时间----GA ≥38wMRI ----T1WI 高信号；T2WI 低信号评价----正常（髓鞘化≥1/3 PLIC ）可疑（髓鞘化≤1/3 PLIC或双侧不对称）异常（无髓鞘化或髓鞘化消失）T2WI新生儿常见脑损伤颅内出血----EDH；SDH；SAH；GM-IVH 脑白质损伤----局灶性；弥漫性脑梗死脑病----HIE；BE；HE；ME颅内感染----细菌感染；真菌感染颅内出血(Intracranial hemorrhage)硬膜外出血（EDH ）EDH-40w-15dEDH 特点•颅骨与硬膜之间•梭形T1WI T2WIDWI硬膜下出血（SDH）SDH特点•蛛网膜与硬膜之间•新月形•幕上/幕下•预后严重3d17d38w-SDH-22d•蛛网膜与软脑膜之间•脑沟内T1高/T2低SISAH 特点IVH-SAH-38w-7d蛛网膜下腔出血（SAH）生发基质-脑室内出血（GM-IVH）多见于早产儿，根据Papile分级法Ⅰ级----室管膜下出血Ⅱ级----室管膜下出血破入脑室（即脑室内出血）但不伴有脑室扩大Ⅲ级----脑室内出血伴有脑室扩大Ⅳ级----脑室内出血伴有脑实质出血Ⅰ,Ⅱ级预后较好；Ⅲ, Ⅳ级预后差GM-IVHⅠ级Ⅱ级Ⅲ级Ⅳ级脑白质损伤（cerebral white matter injury, CWMI）----是早产儿脑损伤的最常见类型（为大脑前动脉、中、后动脉终末供血区）MRI诊断多采用Volpe分类法局灶性CWMI----DWI示半卵圆中心、侧脑室旁点状或线状高信号或常规MRI表现为T1WI高信号、T2WI低信号弥漫性CWMI----DWI示侧脑室旁脑白质大片状高信号常规MRI表现为T1WI、T2WI常无异常信号改变局灶性CWMIDWI T1WI T2W13d（单处点状）7d（线状）10d（多处点状）弥漫性CWMIDWI T1WI T2W13d3d5d局灶性CWMI---病灶消失DWI T1WI T2W1GA---33w3d 17d局灶性CWMI---PVLDWI T1WI T2W1GA---34w7d40d弥漫性CWMI ---PVL3d14d2m弥漫性脑白质损伤动态变化DWI T1WI T2W1PVL 远期MRI 表现2mDWI T1WIT2W17mPVL 远期结局•囊腔消失•脑白质减少•脑室不规则变形•胼胝体发育不良新生儿脑梗死（neonatal cerebral infarction, NCI）NCI惊厥是NCI最主要临床表现多数患儿找不到确切的发病原因DWI是早期诊断最佳检测手段目前尚无特效的治疗手段多数患儿预后尚良好T2WIT1WI DWI生后17hNCI -左侧大脑中动脉38w-NCI-5d 38w-NCI-17d38w-NCI-15m 预后较好外院－感染／抽１新生儿脑病（neonatal encephalopathy, NCI）HIE-大脑皮层损害41w-HIE2-3dDWI T1WI T2W1DWIT1WI T2W1HIE -脑白质损害HIE2-PVH-39w-7dDWIT1WIT2W1HIE -PLIC 损害HIE3-40w-8dHIE -基底节损害HIE3-39w-BGT2d8d21dDWIT1WI T2W1其他原因脑病-特定受累部位胆红素脑病-15d（苍白球）低血糖脑病-3d（顶枕叶）枫糖尿病脑病-7d（大脑脚、小脑等) T1WI T2W1DWI新生儿脑膜炎（neonatal meningitis）细菌性脑膜炎早期临床表现不典型, 常被漏诊需CSF检查明确诊断, 细菌培养阳性更有意义 MRI多有异常改变多数患儿预后差细菌性脑膜炎皮层受累---大肠埃希菌脑梗死---阴沟肠杆菌T1WI T2W1DWIPM-39w-28dPM-39w-7d 细菌性脑膜炎细菌性脑膜炎PM-39w-6m真菌性脑炎DWI T1WI T2W1早产儿-白色念珠菌感染–多发性脑脓肿结束语新生儿期进行MRI检查, 不论是足月儿还是早产儿即使是机械通气的危重患儿，均是安全的与头颅超声及CT扫描相比, MRI更客观、准确评价新生儿脑损害程度及远期预后的评估在新生儿出生早期, DWI能诊断常规MRI尚不能发现的病变谢谢!。
早产儿脑损伤对智力有影响吗
早产儿脑损伤对智力有影响吗早产儿脑损伤对智力有影响，治疗方法和注意事项包括以下内容。
一、早产儿脑损伤对智力的影响早产儿脑损伤是指由于早产儿神经系统未成熟，加上外界环境的干扰等因素，导致脑部发生异常现象，进而影响早产儿的神经系统发育。
因此，早产儿脑损伤会对早产儿产生不良影响，包括对智力的影响。
据研究发现，早产儿脑损伤对智力的影响主要表现在以下几个方面：1、神经发育受损：由于早产儿脑部未发育完全，脑细胞受损，导致神经细胞连接不完全，神经发育迟缓，进而影响智力发育。
2、智力缺陷：早产儿脑损伤后，容易造成智力缺陷，表现为学习能力低下、语言发育缺陷、记忆力受损等。
3、行为问题：一些脑损伤的早产儿在行为上表现出敏感、易怒、焦虑等问题，影响智力发展。
二、早产儿脑损伤的治疗方法早产儿脑损伤的治疗方法主要包括以下几个方面。
1、药物治疗：在早产儿脑损伤后，可以通过药物治疗来减轻脑损伤的程度，帮助早产儿恢复神经系统发育。
2、物理治疗：物理治疗是一种较为常见的治疗方法，可以通过按摩、热敷等方式来促进早产儿神经系统的发育。
3、针灸治疗：针灸治疗可以通过刺激早产儿的神经系统，来改善早产儿的神经发育。
4、心理治疗：早产儿脑损伤后，心理治疗也是很重要的一种治疗手段。
通过心理治疗，可以帮助早产儿克服焦虑、抑郁等问题，提升早产儿的心理素质。
5、手术治疗：早产儿脑损伤如果非常严重，则需要通过手术治疗来减轻脑损伤的程度。
三、早产儿脑损伤的注意事项除了治疗方法，还有一些注意事项也非常重要，可以帮助早产儿脑损伤后更好地恢复身体健康。
1、及时进行康复训练：早产儿脑损伤后需要进行适当的康复训练，帮助早产儿恢复神经系统的发育，提升智力水平。
2、注意脑部保护：注意保护早产儿的头部，避免撞击和刺激，防止脑损伤的发生。
3、营养均衡：早产儿需要注重均衡饮食，保证摄入足够的营养素，促进身体健康和神经系统发育。
4、避免环境干扰：早产儿的神经系统发育非常脆弱，需要避免过多的环境干扰，保证良好的休息和安静环境。
晚期早产儿脑白质损伤后神经系统发育障碍影响因素分析
临床研究晚期早产儿脑白质损伤后神经系统发育障碍影响因素分析李新！李彤作者单位=110014沈阳，沈阳市妇婴医院儿科作者简介：李新（1984—）,女，主治医师%研究方向：早产儿神经系统疾病脑发育及脑损伤疾病诊治通讯作者：李彤,E-mail:1148143482@【摘要】目的结合晚期早产儿脑白质损伤早期磁共振表现及其临床特点，评估其智力发育及心理运动发育，讨论不同程度脑白质损伤对晚期早产儿神经系统发育造成的影响％方法2013年2月15日至2018年3月12日沈阳市妇婴医院新生儿科收治住院并于生后8〜14d内行头MRI检查诊断为脑白质损伤的139例晚期早产儿，在患儿1周岁时成功随访其中的114例，采用智力发育指数（MDI）和心理运动发育指数（PDI）对患儿神经系统发育进行评估％结果114例晚期早产儿中，智力发育障碍和心理运动发育障碍的晚期早产儿平均胎龄、出生体质量和1min Apgar评分均显著小于智力和心理运动发育正常的晚期早产儿，而平均需要低流量吸氧时间显著延长,差异均有统计学意义（P V0.05）%脑白质损伤程度越严重、脑室扩大程度越广，越容易导致患儿智力和心理运动发育障碍（P<0.05）%结论晚期早产儿脑白质损伤及脑室扩大越严重，其神经系统发育预后越差％【关键词】脑白质损伤；晚期早产儿；磁共振改变；智力发育指数；心理运动发育指数doi：10.3969/j.issn.1674-3865.2020.。
6.。
11【中图分类号】R742.8【文献标识码】A【文章编号】1674-3865（2020）06-0511-05Analysis of the influencing factors of neurodevelopmental disorder after brain white mater injury in late preterm infants LI Xin LI Tong.Shenyang Women and Childrens Hospital,Shenyang 110014,China [Abstract!Objective Based on the magnetic resonance manifestations and clinical characteristics of brainwhitematerinjuryinlatepreterminfants(LPIs)$toevaluatetheir mentaldevelopmentandpsycho-motordevelopment$andtodiscusstheefectsofdiferentdegreesofwhitematerinjuryontheneurologicaldevelopment of late preterm infants.Methods From February15,2013to March12,2018,139late preterminfants accepted MRI examination at8—14days after birth in Shenyang Women and Childrens Hospital.To-ta ly114LPIs were fo lowed up at one year old$and their mental development index(MDI)and psychomo-tordevelopmentindex(PDI)were measured$which wereusedtoevaluatetheneurologicaldevelopmentof thesechildren.Results In the114late preterm infants$those with mentaldysfunctionandpsychomotor dysfunctionhadsignificantlyloweraveragegestationalage$birthbodymassandlminApgarscorethanthechildren with normal mental and psychomotor development；the time for taking low flow oxygen was signifi-cantlyprolonged$andtherewasstatisticaldiference(P<0.05).Themoreseverethebrainwhitematerin-juryandthehigherthedegreeofventriculomegaly$themorelikelythementalandpsychomotordysfunction inthesechildren.Conclus'on Themoreseverethebrainwhitematerinjuryandtheventriculomegalyinthelate preterminfants$thepoorertheoutcomeofneurologicaldevelopment.Themoreseverethebrainwhitematerinjuryand the ventriculomegaly in the late preterm infants,the poorer the outcome of neurological development.[Keywords*White matter damage；Late premature infants；Magnetic resonance changes；MDI；PDI晚期早产儿是早产儿主体,早产儿的75%，指34〜36+6的新生儿[1]…伴随新生儿及治疗技术，早产儿年提高。
早产儿脑白质损伤是什么
早产儿脑白质损伤是什么
脑白质损伤一般是因为孩子脑部发育不要善引起的，早产儿脑白质损伤对孩子的身体影响也是很大的。
这种疾病可能会诱发胎儿脑瘫等疾病。
早产儿脑白质损伤会有一定后遗症，对孩子的发育也有影响。
★1.早产儿脑白质损伤
脑白质损伤是早产儿特有的脑损伤形式之一，最严重的结局是早产儿脑室旁白质软化，会造成小儿神经系统后遗症，如脑瘫、视听功能异常、认知障碍等。
近年来，我国早产儿、低体重儿、多胎儿的发生率就是成功率明显升高。
然而，远期不同程度的神经发育问题较突出，脑白质损伤在其中占有重要位置，故日益受到重视。
分娩时发生循环异常的产妇所生早产儿脑白质病变较常见。
以后人们逐渐认识到该病发生的显著规律性，几乎都发生在早产儿，特别是有呼吸循环病史的早产儿。
抢救成功若干天后，常规颅脑超声检查时发现脑室旁的脑白质软化灶。
★ 2.临床表现：
早产儿脑白质损伤时缺乏特异性的神经系统症状体征。
有人做极其严密的临床观察，即使相当严重的脑白质损伤的早产儿，也只是表现为反应差。
故在新生儿期，单纯依靠临床表现确定脑白质发生的病变是十分困难的。
★3.影像学诊断：
在国际上应用最多的早产儿脑白质损伤诊断方法仍然是影
像学检查。
颅脑超声、CT、MRI等影像学手段可直观白质损伤的发生、变换过程。
分为早期水肿阶段和软化灶形成阶段。
★4.其他诊断：
近年已有学者探讨脑电图对脑损伤的诊断价值，发现当发育中的脑发生白纸损伤时脑电图在急性期表现为背景活动的抑制，可存在发作性痫样放电。
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推荐DWI最佳检测时机出生后2~7天
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脑白质损伤MRI
结局如何？
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局灶性损害MRI结局
n n
目前该方面随访资料报道较少 Counsell等报道, 点状、数目较少簇状可吸收消失; 线状病灶发生为PVL可能性更大 尹向云等报道25例局灶性WMD, 初次扫描后14d复查MRI 12例(48%)病灶消失, 13例(52%)病灶数目减少*
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弥漫性WMI与神经发育
n n
因弥漫性WMI几乎均发展成囊性PVL, 多数预后不良 囊性PVL与脑瘫发生具有高度相关性 --- Serdaroglu随访89例囊性PVL, 68.1%患儿痉挛性瘫痪 （双瘫43.5%, 四肢瘫 23.5%, 偏瘫1.1%） --- Resch等报道77%囊性PVL患儿会发展为单瘫、双瘫 或四肢瘫, 囊腔越大, 发生脑瘫几率越高
局灶性WMI与神经发育
n
Cornette等报道, 孤立的斑点病灶一般预后良好 随访至2岁, 绝大多数都有正常的神经发育结局
n
Dyet等报道, 随访17例斑点状WMI至18~36个月 发育商、头围、胸围与MRI正常者相比无差异
n
Rutherford等报道, 具有几个斑点状病灶一般预后良好 若病灶位于内囊后肢或广泛分布与脑白质, 增加运动障碍 或脑瘫发生风险
线状WMD结局
8d 8d
23d
28d
DWI
T1WI
T2W1
DWI
T1WI
T2W1
病灶基本消失
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线状WMI结局
7d 8d
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27d
DWI
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T2W1
DWI
T1WI
T2W1
发展为PVL
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DWI不仅可以诊断早产儿WMI, 还可以依据病灶 进行分型和分类, 有助于预后的早期评估
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早产儿WMI中,以局灶性损害为主, 弥漫性仅占少数
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常规MRI诊断价值
7d
MRI特点(出生1w后)
• DWI高信号逐渐消失
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局灶性WMI与神经发育
我们利用Bayley-II发育量表对100例局灶性WMI患儿 6~12月、13~30个月神经发育进行评价：
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局灶性WMD者, 在婴儿期即出现轻度认知发育障碍 但运动发育多预后良好 点状损伤对预后影响不大, 而簇状及线状损伤对神经 系统发育有影响, 线状损伤影响最大 复查头MRI即使病灶减少者, 并不一定预示远期神经 发育结局良好, 还需长期随访
局灶性WMI
5d
MRI特点
• 生后1w内即可诊断
3d
• DWI清晰显示病灶 • 常规MRI的T1WI信号稍高
7d
DWI
T1WI
T2W1
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局灶性WMI
病灶数量、形态及分布
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点状WMI ---病灶直径<5mm, 数量<3个或数量>3个, 散在分布 簇状WMI ---病灶数量为3-10个, 簇状分布 线状WMI ---病灶数3-10个, 成线状分布或病灶数>10个成线状分布
WMI的MRI结局
n
尽管弥漫性WMI的发生率明显低于局灶性WMI, 一旦 发现, 虽然早期常规MRI尚无明显, 仍预示着最终发成 PVL不良结局
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局灶性WMI点状或数目较少簇状可吸收消失, 线状或 数目较多且病灶融合的簇状易发展为PVL
n
值得注意, 尽管有些病灶已消失,但晚期髓鞘发育、脑白 质容积有无改变, 仍需要进一步研究
10d
• TIWI显示异常高信号 • T2WI显示稍低信号
17d
DWI
T1WI
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WMI早期诊断
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尽管DWI对WMD的早期诊断有其特有优势, 但病灶 区域高信号并非持续存在, 其强度会逐渐降低, 继之 常规MRI显示异常信号（T1WI高信号, T1WI高信号）
n
n
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局灶性CWMI
3d
（点状）
7d
（簇状）
5d
（线状）
DWI
T1WI
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WMI早期诊断
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早产儿,包括极低出生体重儿, 在保温及保证通气 情况下, 完成MRI检查是安全的
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弥漫性WMI
3d
MRI特点
• 生后1w内即可诊断
3d
• DWI清晰显示病灶 • 常规MRI无明显异常
4d
DWI
T1WI
T2W1
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因囊腔大小不等, 单灶或多灶不一, 其消失时间不同 较小囊腔一般3~4个月后逐渐变小消失
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我们随访囊腔较小4月消失, 多囊腔7-8月前消失
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PVL远期MRI结局
2m
PVL远期结局
• 囊腔消失
• 脑白质容积减少 • 脑室不规则变形 • 胼胝体发育不良
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PVL囊腔一旦形成
结局如何？
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囊性PVL远期结局
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PVL囊腔并非在MRI或超声图像上永存, 随日龄增加 囊壁塌陷, 囊腔不断被小胶质细胞填充, 囊腔逐渐变小 直至消失
n
（*为我院报道）
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点状WMD结局
5d 5d
22d
26d
DWI
T1WI
T2W1
DWI
T1WI
T2W1
病灶消失
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早产儿与足月儿脑
MRI有差别吗？
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早产儿脑MRI表现
GA28w 早产儿脑MRI特点
• 皮层薄, 脑回少 • 弥漫性T2高信号 • 脑室大, 脑外间隙宽
侧脑室
n
脑白质
n
脑外间隙
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脑白质损伤
white matter injury（WMI）
---- 早产儿脑损伤的最常见形式 ---- 病因繁杂, 多因素共同作用 ---- 常见胎龄24w~35w早产未成熟儿 ---- 受累部位邻近侧脑室额部、体部和三角部 白质（此区域为大脑前动脉、中、后动脉终末供血区） ---- 确诊必须依赖影像学（超声或MRI）
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弥漫性WMI 结局
3d 弥 漫 性 脑 白 质 损 伤 动 态 变 化
14d
2m
DWI
T1WI
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我 国 ---- 全国10家医院4933名GA<37w早产儿 B超诊断PVL发生率2.3%, 囊性0.3%
陈惠金等. 我国早产儿脑室周围白质软化发生率的多中心调查报告. 中国当代儿科杂志,2008,10:686-692
我 院 ---- 242例晚期早产儿（34~36w） MRI诊断WMI占42.6%
簇状WMD结局
5d 7d
23d
21d
DWI
T1WI
T2W1
DWI
T1WI
T2W1
病灶基本消失
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簇状WMD结局
6d
发展为PVL
பைடு நூலகம்
19d
DWI
T1WI
T2W1
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Dyet等报道, 随访17例斑点状WMI至18~36个月 发育商、头围、胸围与MRI正常者相比无差异
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Rutherford等报道, 具有几个斑点状病灶一般预后良好 若病灶位于内囊后肢或广泛分布与脑白质, 增加运动障碍 或脑瘫发生风险
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