肝炎、肝硬化病理学
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㈠ 病因及传播途径 ㈡ 发病机制
㈠ 病因及传播途径
病因 HAV （甲型） HBV （乙型） HCV （丙型） HDV （丁型） HEV （戊型） HGV （庚型）
传播途径 肠道（易爆发流行） 输血、注射、密切接触 同上 同上 肠道（易爆发流行） 输血、注射
附：乙型肝炎病毒 （Dane颗粒）模式
外衣壳
炎症活动度 纤维化程度 急性重型肝炎 大片坏死，肝细胞再生不明显 亚急性重型肝炎 大片坏死，肝细胞结节状再生
五、临床与病理联系
肝体积变化: 变性为主→体积↑→牵拉包膜→痛;
坏死为主→体积↓
肝功能异常
合成白蛋白↓，A/G倒置（正常: 1.5～2.5）
(总蛋白60～80g/L ， A 40～55g/L，G 20～30 g/L )
(2) 溶解性坏死
严重的细胞水肿（如气球样变）发展而来
分类（范围、分布特点及坏死灶的形态）
点状坏死
spotty necrosis
SN
碎片状坏死 piecemeal necrosis PN
桥接坏死
bridging necrosis BN
大片坏死
massive necrosis
① 点状坏死 SN
嗜酸性坏死
与细胞水肿有何不同？
肝细胞变性
正常
肝细胞水肿 胞质疏松化、气球样变
溶解坏死
正常
嗜酸性变
嗜酸性坏死
2、肝细胞坏死
嗜酸性坏死
少见
嗜酸性变发展而来
溶解性坏死
多见
严重的细胞水肿（气球样变）发展而来
(1) 嗜酸性坏死 ( 属于细胞凋亡 )
单个或几个肝细胞坏死 嗜酸性变的肝细胞，胞质进一步浓缩，核浓缩
SN PN + SN PN ++ BN + SN PN +++ BN ++～+++
肝小叶结构 小叶结构完整
小叶结构不完整 但大部分保存
小叶结构紊乱 早期肝硬化
(三) 重型肝炎
（最严重的病毒性肝炎）
按起病急缓及病变程度 急性重型肝炎(暴发型或电击型肝炎) 起病急、进展快、病程短(10天左右)、死亡率高 亚急性重型肝炎 起病较缓慢、病程较长（数周～数月）
HBV入血
(肝细胞表面有HBV抗原)
致敏T淋巴细胞
肝细胞损伤 （变性、坏死）
淋巴细胞毒作用
三、基本病变
具有炎症三大基本病变 变质 为主 增生 渗出
病毒性肝炎属于变质性炎
㈠ 肝细胞变质(变性坏死）
变性 细胞水肿 嗜酸性变
坏死 嗜酸性坏死 溶解性坏死
细胞水肿是病毒性肝炎最常见的病变
1、肝细胞变性
转为慢性肝炎或病毒携带者 极少数演变成重型肝炎
㈡ 慢性（普通型）肝炎
病程持续半年以上 根据炎症、坏死和纤维化程度分为
轻度慢性肝炎 中度慢性肝炎 重度慢性肝炎
1. 轻度慢性肝炎
变质：有或无局限性PN，SN或嗜酸性小体，无BN 轻度PN：部分汇管区受累，界板破坏范围小
渗出：少量慢性炎细胞浸润 增生：少量纤维组织增生 肝小叶结构完整
2015年全国及广东省病毒性肝炎发病人数
全国
广东
病毒性肝炎 1, 218, 946
172, 075
甲型肝炎
22, 667
1, 665
乙型肝炎
934, 215
144, 304
丙型肝炎
207, 897
21, 066
戊型肝炎
27, 169
2, 739
肝炎未分型
26, 998
2, 301
二、病因及发病机制
界板：
小叶周边有一层 较平整的环行肝板
② 碎片状坏死 PN
概念：肝小叶周边部界板肝细胞灶性坏死和崩解， 伴炎细胞浸润，见于慢性肝炎。
碎片状坏死
部位（分布） ➢ 肝小叶周边 ➢ 界板肝C
范围 灶性
形态 ➢ 虫蚀状 ➢ 炎C浸润
碎片状坏死的判断思路 肝小叶（汇管区）周边
炎C浸润 小叶周边界板肝C是否
肝细胞水肿 最常见 胞质疏松化：肝C肿大，胞质疏松呈网状、半透明 气球样变： 肝C更加肿大，多角形→圆球形, 胞质几乎透明
正常肝细胞 胞质疏松化 气球样变 溶解性坏死
1、肝细胞变性
肝细胞嗜酸性变 多累及单个或数个肝细胞，胞质水分脱失并浓缩 →细胞体积变小，胞质强嗜酸性，核深染
正常肝细胞
嗜酸性变
Department
of Pathology
授课内容
病毒性肝炎 肝硬化 原发性肝癌
胃炎 消化性溃疡病 消化管癌
病毒性肝炎、肝硬化和原发性肝癌三者的关系？
病毒性肝炎
Viral Hepatitis
概念
肝炎病毒引起肝细胞变性、坏死为主要病变的 一种常见传染病
病因 性质 临床
肝炎病毒 变质性炎 传染病
肉眼：亚急性黄色肝萎缩
肝体积明显缩小，以左叶尤为明显；重量减轻 表面
➢被膜皱缩；质地软硬不一；大小不一的结节 切面
➢ 坏死区呈土黄或红褐色 ➢ 再生结节呈黄绿色（淤胆）
急重→亚急重的过程中有修复？
肉眼：亚急性黄色肝萎缩
胆囊
体积缩小、质软或切面土黄色来提示坏死 大小不一结节（切面黄绿色）提示再生结节
坏死 ＋ , 渗出 ＋ , 增生 ＋
轻度慢性肝炎
轻度PN
正常
2. 中度慢性肝炎
变质：中度PN，小叶内融合性坏死，少数特征性BN 中度PN：大部分汇管区受累，界板破坏可达 50%
渗出：较多慢性炎细胞浸润 增生：纤维间隔形成 肝小叶结构不完整，但大部分保存
坏死 ＋ ＋ , 渗出 ＋ ＋ , 增生 ＋ ＋
变质
渗出
变性 细胞水肿 嗜酸性变
坏死 嗜酸性坏死 点状坏死（SN）
炎C 淋巴C 单核C 中性粒C 浆C
部位
碎片状坏死（PN） 桥接坏死（BN） 大片坏死
汇管区 小叶内 坏死区
增生 Kupffer细胞 星状细胞 成纤维细胞 肝细胞再生
四、临床病理类型及特点
黄疸型
急性 无黄疸型 国内多见
ALT、AST
胆红素代谢障碍 → 肝细胞性黄疸
激素灭活↓
→ 雌激素升高
合成凝血因子↓ → 出血倾向、DIC
解毒↓
→ 肝性脑病
六、结局
治愈 迁延不愈
结局
死亡
70%左右
➢肝昏迷（肝衰→大脑功能障碍） 主要
➢消化道大出血
➢急性肾衰
➢DIC 渡过急性期→亚急性重型肝炎
2、亚急性重型肝炎
来源 多数由急性重型肝炎迁延 部分病变较缓和呈亚急性经过 少数由普通型肝炎恶化
病变特点 肉眼：亚急性黄色肝萎缩 镜下：肝细胞大片坏死，肝细胞结节状再生 与急性重型肝炎有何不同？
完整
碎片状坏死的后果
肝小叶之间的距离增宽
正常：小叶边界不清
碎片状坏死
碎片状坏死的后果
肝小叶之间的距离增宽 炎症刺激小叶周边（汇管区）成纤维细胞增生
纤维组织呈星芒状伸入 小叶内，将小叶分隔
纤维组织沿小叶周边延伸， 将小叶与小叶分开
碎片状坏死的后果
正常
③ 桥接坏死 BN
概念：中央静脉与汇管区或两个中央静脉、两个
概念：肝小叶内1个或几个肝细胞坏死，伴炎细胞浸润
点状坏死
部位（分布） 肝小叶内/肝索
范围 1或几个肝C
形态 ➢ 点状或灶状 ➢ 炎C浸润 （淋巴C、中性粒C）
点状坏死的判断思路 肝C水肿的背景 肝小叶内灶性炎C浸润 证实炎性浸润位于肝索上
② 碎片状坏死 PN
概念：肝小叶周边部界板肝细胞灶性坏死和崩解， 伴炎细胞浸润，见于慢性肝炎。
美国诊断标准
HBsAg 阳性＞6个月，HBeAg －， HBeAb ＋
血清HBV DNA＜10 5 拷贝 / ml ALT (丙氨酸转氨酶)、AST (门冬氨酸转氨酶)水平正常 肝活检无明显进行性坏死性炎症病变
㈡ 发病机制（以乙肝为例）
主要以细胞免疫性损伤为主
入血 HBV→ →肝细胞内复制
最常见
普通型 病
轻度
毒
慢性
中度
性
重度
肝
炎
急性
重型
亚急性
㈠ 急性普通型肝炎
镜下
变质
➢ 变性
弥漫性
以肝细胞水肿为主，可见嗜酸性变
➢ 坏死
轻微
点状坏死、嗜酸性坏死
渗出 汇管区和坏死灶少量炎C浸润
增生 不明显，肝C完全再生
结局
大多数患者完全恢复（半年，部分1年） 部分患者（急性乙肝 5%～10%、急性丙肝70%）
消失，形成深红染的圆形小体（嗜酸性小体）
正常
嗜酸性变
嗜酸性小体
与嗜酸性变有何不同？
肝细胞嗜酸性变 细胞体积变小 胞质强嗜酸性 核深染
肝细胞嗜酸性坏死 细胞体积小 胞质强嗜酸性 核消失
嗜酸性坏死的诊断思路 ➢弥漫性肝细胞水肿 ➢单个无核、深红染的圆 形小体 • 位于肝索或脱离 （证实肝C病变所致） •无炎细胞浸润 （提示细胞凋亡）
星状细胞（贮脂细胞，Ito 细胞）持续活化 ➢ 肝纤维化的关键环节 ➢ 门静脉高压症的病理学基础
肝星状细胞
窦周隙，胞体呈圆或不规则形，伸出数个星状胞 突包绕着肝血窦。
病毒感染等→星状C增殖并 激活→肌成纤维C样C ➢分泌C外基质参与肝纤维 化和肝内结构重建 ➢C收缩使肝窦内压升高
基本病变小结
④ 大片坏死 massive necrosis
几乎累及整个肝小叶的大范围肝细胞坏死， 仅有极少数肝细胞存活。常见于重型肝炎。
后果：急性肝衰
肝细胞坏死类型小结
㈡ 渗出（炎细胞浸润）
部位：小叶内、坏死区、汇管区 成份：主要为淋巴C、单核C；中性粒C和浆C
㈢ 再生与增生
肝细胞再生与网状纤维支架是否完整有关 完全再生--------网状纤维支架完整 结节状再生-----网状纤维支架破坏 ➢网状纤维支架破坏时，再生的肝细胞排列成结 构紊乱的肝细胞团
HBsAg （表面抗原）
内衣壳
HBcAg （核心抗原） HBeAg
附：乙型肝炎“两对半”检测
HBsAg
大三阳
＋
小三阳
＋
HBsAb
－
－
HBeAg
＋
－
HBeAb
－
＋
HBcAb
＋
病毒复制活跃 传染性强
＋
病毒不复制 传染性弱
慢性乙肝病毒携带者
国内诊断标准
HBsAg 阳性＞6个月，各项肝功能正常
无肝炎症状和体征，半年观察无变化者 注：肝活检示仅 10～25% 正常
病毒性肝炎
概述 病因及发病机制
基本病变
临床病理类型及特点 临床与病理联系 结局 死因
ห้องสมุดไป่ตู้
一、概述
流行病学
全球慢性HBV（乙型肝炎病毒）感染者3.5 亿， 我国 1.2 亿（其中乙肝患者 2 000～3 000 万）
慢性乙肝→肝硬化，年发生率 2.1％ 100万/年死于HBV所致肝衰、肝硬化和肝癌
汇管区之间的肝细胞带状融合性坏死，见
于中度、重度慢性肝炎。
碎片状坏死
点状坏死
桥接坏死
中央V与中央V 中央V与汇管区 汇管区与汇管区 肝细胞带状融合性坏死
桥接坏死的判断思路 中央V与汇管区或两个中央
V或两个汇管区之间见炎细 胞浸润带或纤维间隔或桥 接纤维化
桥接坏死的后果
增生的纤维组织形成纤维间隔分隔肝小叶 肝细胞不规则再生
间质反应性增生 ⑴ Kupffer细胞（枯否细胞）增生 ⑵ 间叶细胞及成纤维细胞增生
⑴ Kupffer细胞增生
部位：肝血窦 功能：吞噬和调节免疫反应 增生：体大，浆多，脱入窦内成游走的吞噬细胞
Kupffer细胞
⑵ 间叶细胞及成纤维细胞增生
间叶细胞：多向分化潜能，炎症时可分化为组织细胞 和成纤维细胞，参与肝纤维化及肝硬化。
3. 重度慢性肝炎
变质：重度PN，BN广泛，累及多数小叶 重度PN：炎症致汇管区扩大，PN广泛，坏死深 达小叶中带， 小叶边界参差不齐
渗出：大量慢性炎细胞浸润 增生：大量纤维间隔形成；肝细胞不规则再生 肝小叶结构紊乱，晚期可有早期肝硬化
坏死 ＋＋＋ , 渗出 ＋＋＋ , 增生 ＋＋＋
重度慢性肝炎 肝小叶结构紊乱 重度肝C水肿 大量纤维间隔，提示BN 大量炎C浸润
1、急性重型肝炎
病变特点 肉眼：急性黄色/红色肝萎缩 镜下 ➢肝细胞大片坏死（坏死面积＞肝实质的2/3） 小叶周边残存少许肝细胞 ➢肝细胞再生不明显
临床病理联系
肝细胞大片坏死 胆红质入血→肝细胞性黄疸 合成凝血因子↓→出血 肝衰 →解毒功能↓ →肝昏迷 胆红素代谢障碍和血液循环障碍等→肝肾综合征
镜下：大片坏死；肝细胞结节状再生
大 片 坏 死
结局
停止发展，病情趋向稳定 病程迁延（1年）→坏死后性肝硬化 多数 继续发展，死于肝衰
急性重型肝炎→亚急性重型肝炎→坏死后性肝硬化
比较急性与亚急性重型肝炎的病变特点
各类型病毒性肝炎的特点
急性普通肝炎 弥漫变性，坏死轻微 慢性肝炎（轻度、中度和重度）
正常
附：毛玻璃样肝细胞
见于HBsAg携带者及慢性乙型肝炎 光镜: 肝细胞胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质、
不透明，似毛玻璃样 电镜
滑面内质网大量增生 滑面内质网池有HBsAg颗粒
毛玻璃样肝细胞 原因?
毛玻璃样肝细胞
免疫组化 HBsAg ＋ 乙肝标志
轻度～ 中度～
重度～
慢性肝炎小结
坏死类型
㈠ 病因及传播途径
病因 HAV （甲型） HBV （乙型） HCV （丙型） HDV （丁型） HEV （戊型） HGV （庚型）
传播途径 肠道（易爆发流行） 输血、注射、密切接触 同上 同上 肠道（易爆发流行） 输血、注射
附：乙型肝炎病毒 （Dane颗粒）模式
外衣壳
炎症活动度 纤维化程度 急性重型肝炎 大片坏死，肝细胞再生不明显 亚急性重型肝炎 大片坏死，肝细胞结节状再生
五、临床与病理联系
肝体积变化: 变性为主→体积↑→牵拉包膜→痛;
坏死为主→体积↓
肝功能异常
合成白蛋白↓，A/G倒置（正常: 1.5～2.5）
(总蛋白60～80g/L ， A 40～55g/L，G 20～30 g/L )
(2) 溶解性坏死
严重的细胞水肿（如气球样变）发展而来
分类（范围、分布特点及坏死灶的形态）
点状坏死
spotty necrosis
SN
碎片状坏死 piecemeal necrosis PN
桥接坏死
bridging necrosis BN
大片坏死
massive necrosis
① 点状坏死 SN
嗜酸性坏死
与细胞水肿有何不同？
肝细胞变性
正常
肝细胞水肿 胞质疏松化、气球样变
溶解坏死
正常
嗜酸性变
嗜酸性坏死
2、肝细胞坏死
嗜酸性坏死
少见
嗜酸性变发展而来
溶解性坏死
多见
严重的细胞水肿（气球样变）发展而来
(1) 嗜酸性坏死 ( 属于细胞凋亡 )
单个或几个肝细胞坏死 嗜酸性变的肝细胞，胞质进一步浓缩，核浓缩
SN PN + SN PN ++ BN + SN PN +++ BN ++～+++
肝小叶结构 小叶结构完整
小叶结构不完整 但大部分保存
小叶结构紊乱 早期肝硬化
(三) 重型肝炎
（最严重的病毒性肝炎）
按起病急缓及病变程度 急性重型肝炎(暴发型或电击型肝炎) 起病急、进展快、病程短(10天左右)、死亡率高 亚急性重型肝炎 起病较缓慢、病程较长（数周～数月）
HBV入血
(肝细胞表面有HBV抗原)
致敏T淋巴细胞
肝细胞损伤 （变性、坏死）
淋巴细胞毒作用
三、基本病变
具有炎症三大基本病变 变质 为主 增生 渗出
病毒性肝炎属于变质性炎
㈠ 肝细胞变质(变性坏死）
变性 细胞水肿 嗜酸性变
坏死 嗜酸性坏死 溶解性坏死
细胞水肿是病毒性肝炎最常见的病变
1、肝细胞变性
转为慢性肝炎或病毒携带者 极少数演变成重型肝炎
㈡ 慢性（普通型）肝炎
病程持续半年以上 根据炎症、坏死和纤维化程度分为
轻度慢性肝炎 中度慢性肝炎 重度慢性肝炎
1. 轻度慢性肝炎
变质：有或无局限性PN，SN或嗜酸性小体，无BN 轻度PN：部分汇管区受累，界板破坏范围小
渗出：少量慢性炎细胞浸润 增生：少量纤维组织增生 肝小叶结构完整
2015年全国及广东省病毒性肝炎发病人数
全国
广东
病毒性肝炎 1, 218, 946
172, 075
甲型肝炎
22, 667
1, 665
乙型肝炎
934, 215
144, 304
丙型肝炎
207, 897
21, 066
戊型肝炎
27, 169
2, 739
肝炎未分型
26, 998
2, 301
二、病因及发病机制
界板：
小叶周边有一层 较平整的环行肝板
② 碎片状坏死 PN
概念：肝小叶周边部界板肝细胞灶性坏死和崩解， 伴炎细胞浸润，见于慢性肝炎。
碎片状坏死
部位（分布） ➢ 肝小叶周边 ➢ 界板肝C
范围 灶性
形态 ➢ 虫蚀状 ➢ 炎C浸润
碎片状坏死的判断思路 肝小叶（汇管区）周边
炎C浸润 小叶周边界板肝C是否
肝细胞水肿 最常见 胞质疏松化：肝C肿大，胞质疏松呈网状、半透明 气球样变： 肝C更加肿大，多角形→圆球形, 胞质几乎透明
正常肝细胞 胞质疏松化 气球样变 溶解性坏死
1、肝细胞变性
肝细胞嗜酸性变 多累及单个或数个肝细胞，胞质水分脱失并浓缩 →细胞体积变小，胞质强嗜酸性，核深染
正常肝细胞
嗜酸性变
Department
of Pathology
授课内容
病毒性肝炎 肝硬化 原发性肝癌
胃炎 消化性溃疡病 消化管癌
病毒性肝炎、肝硬化和原发性肝癌三者的关系？
病毒性肝炎
Viral Hepatitis
概念
肝炎病毒引起肝细胞变性、坏死为主要病变的 一种常见传染病
病因 性质 临床
肝炎病毒 变质性炎 传染病
肉眼：亚急性黄色肝萎缩
肝体积明显缩小，以左叶尤为明显；重量减轻 表面
➢被膜皱缩；质地软硬不一；大小不一的结节 切面
➢ 坏死区呈土黄或红褐色 ➢ 再生结节呈黄绿色（淤胆）
急重→亚急重的过程中有修复？
肉眼：亚急性黄色肝萎缩
胆囊
体积缩小、质软或切面土黄色来提示坏死 大小不一结节（切面黄绿色）提示再生结节
坏死 ＋ , 渗出 ＋ , 增生 ＋
轻度慢性肝炎
轻度PN
正常
2. 中度慢性肝炎
变质：中度PN，小叶内融合性坏死，少数特征性BN 中度PN：大部分汇管区受累，界板破坏可达 50%
渗出：较多慢性炎细胞浸润 增生：纤维间隔形成 肝小叶结构不完整，但大部分保存
坏死 ＋ ＋ , 渗出 ＋ ＋ , 增生 ＋ ＋
变质
渗出
变性 细胞水肿 嗜酸性变
坏死 嗜酸性坏死 点状坏死（SN）
炎C 淋巴C 单核C 中性粒C 浆C
部位
碎片状坏死（PN） 桥接坏死（BN） 大片坏死
汇管区 小叶内 坏死区
增生 Kupffer细胞 星状细胞 成纤维细胞 肝细胞再生
四、临床病理类型及特点
黄疸型
急性 无黄疸型 国内多见
ALT、AST
胆红素代谢障碍 → 肝细胞性黄疸
激素灭活↓
→ 雌激素升高
合成凝血因子↓ → 出血倾向、DIC
解毒↓
→ 肝性脑病
六、结局
治愈 迁延不愈
结局
死亡
70%左右
➢肝昏迷（肝衰→大脑功能障碍） 主要
➢消化道大出血
➢急性肾衰
➢DIC 渡过急性期→亚急性重型肝炎
2、亚急性重型肝炎
来源 多数由急性重型肝炎迁延 部分病变较缓和呈亚急性经过 少数由普通型肝炎恶化
病变特点 肉眼：亚急性黄色肝萎缩 镜下：肝细胞大片坏死，肝细胞结节状再生 与急性重型肝炎有何不同？
完整
碎片状坏死的后果
肝小叶之间的距离增宽
正常：小叶边界不清
碎片状坏死
碎片状坏死的后果
肝小叶之间的距离增宽 炎症刺激小叶周边（汇管区）成纤维细胞增生
纤维组织呈星芒状伸入 小叶内，将小叶分隔
纤维组织沿小叶周边延伸， 将小叶与小叶分开
碎片状坏死的后果
正常
③ 桥接坏死 BN
概念：中央静脉与汇管区或两个中央静脉、两个
概念：肝小叶内1个或几个肝细胞坏死，伴炎细胞浸润
点状坏死
部位（分布） 肝小叶内/肝索
范围 1或几个肝C
形态 ➢ 点状或灶状 ➢ 炎C浸润 （淋巴C、中性粒C）
点状坏死的判断思路 肝C水肿的背景 肝小叶内灶性炎C浸润 证实炎性浸润位于肝索上
② 碎片状坏死 PN
概念：肝小叶周边部界板肝细胞灶性坏死和崩解， 伴炎细胞浸润，见于慢性肝炎。
美国诊断标准
HBsAg 阳性＞6个月，HBeAg －， HBeAb ＋
血清HBV DNA＜10 5 拷贝 / ml ALT (丙氨酸转氨酶)、AST (门冬氨酸转氨酶)水平正常 肝活检无明显进行性坏死性炎症病变
㈡ 发病机制（以乙肝为例）
主要以细胞免疫性损伤为主
入血 HBV→ →肝细胞内复制
最常见
普通型 病
轻度
毒
慢性
中度
性
重度
肝
炎
急性
重型
亚急性
㈠ 急性普通型肝炎
镜下
变质
➢ 变性
弥漫性
以肝细胞水肿为主，可见嗜酸性变
➢ 坏死
轻微
点状坏死、嗜酸性坏死
渗出 汇管区和坏死灶少量炎C浸润
增生 不明显，肝C完全再生
结局
大多数患者完全恢复（半年，部分1年） 部分患者（急性乙肝 5%～10%、急性丙肝70%）
消失，形成深红染的圆形小体（嗜酸性小体）
正常
嗜酸性变
嗜酸性小体
与嗜酸性变有何不同？
肝细胞嗜酸性变 细胞体积变小 胞质强嗜酸性 核深染
肝细胞嗜酸性坏死 细胞体积小 胞质强嗜酸性 核消失
嗜酸性坏死的诊断思路 ➢弥漫性肝细胞水肿 ➢单个无核、深红染的圆 形小体 • 位于肝索或脱离 （证实肝C病变所致） •无炎细胞浸润 （提示细胞凋亡）
星状细胞（贮脂细胞，Ito 细胞）持续活化 ➢ 肝纤维化的关键环节 ➢ 门静脉高压症的病理学基础
肝星状细胞
窦周隙，胞体呈圆或不规则形，伸出数个星状胞 突包绕着肝血窦。
病毒感染等→星状C增殖并 激活→肌成纤维C样C ➢分泌C外基质参与肝纤维 化和肝内结构重建 ➢C收缩使肝窦内压升高
基本病变小结
④ 大片坏死 massive necrosis
几乎累及整个肝小叶的大范围肝细胞坏死， 仅有极少数肝细胞存活。常见于重型肝炎。
后果：急性肝衰
肝细胞坏死类型小结
㈡ 渗出（炎细胞浸润）
部位：小叶内、坏死区、汇管区 成份：主要为淋巴C、单核C；中性粒C和浆C
㈢ 再生与增生
肝细胞再生与网状纤维支架是否完整有关 完全再生--------网状纤维支架完整 结节状再生-----网状纤维支架破坏 ➢网状纤维支架破坏时，再生的肝细胞排列成结 构紊乱的肝细胞团
HBsAg （表面抗原）
内衣壳
HBcAg （核心抗原） HBeAg
附：乙型肝炎“两对半”检测
HBsAg
大三阳
＋
小三阳
＋
HBsAb
－
－
HBeAg
＋
－
HBeAb
－
＋
HBcAb
＋
病毒复制活跃 传染性强
＋
病毒不复制 传染性弱
慢性乙肝病毒携带者
国内诊断标准
HBsAg 阳性＞6个月，各项肝功能正常
无肝炎症状和体征，半年观察无变化者 注：肝活检示仅 10～25% 正常
病毒性肝炎
概述 病因及发病机制
基本病变
临床病理类型及特点 临床与病理联系 结局 死因
ห้องสมุดไป่ตู้
一、概述
流行病学
全球慢性HBV（乙型肝炎病毒）感染者3.5 亿， 我国 1.2 亿（其中乙肝患者 2 000～3 000 万）
慢性乙肝→肝硬化，年发生率 2.1％ 100万/年死于HBV所致肝衰、肝硬化和肝癌
汇管区之间的肝细胞带状融合性坏死，见
于中度、重度慢性肝炎。
碎片状坏死
点状坏死
桥接坏死
中央V与中央V 中央V与汇管区 汇管区与汇管区 肝细胞带状融合性坏死
桥接坏死的判断思路 中央V与汇管区或两个中央
V或两个汇管区之间见炎细 胞浸润带或纤维间隔或桥 接纤维化
桥接坏死的后果
增生的纤维组织形成纤维间隔分隔肝小叶 肝细胞不规则再生
间质反应性增生 ⑴ Kupffer细胞（枯否细胞）增生 ⑵ 间叶细胞及成纤维细胞增生
⑴ Kupffer细胞增生
部位：肝血窦 功能：吞噬和调节免疫反应 增生：体大，浆多，脱入窦内成游走的吞噬细胞
Kupffer细胞
⑵ 间叶细胞及成纤维细胞增生
间叶细胞：多向分化潜能，炎症时可分化为组织细胞 和成纤维细胞，参与肝纤维化及肝硬化。
3. 重度慢性肝炎
变质：重度PN，BN广泛，累及多数小叶 重度PN：炎症致汇管区扩大，PN广泛，坏死深 达小叶中带， 小叶边界参差不齐
渗出：大量慢性炎细胞浸润 增生：大量纤维间隔形成；肝细胞不规则再生 肝小叶结构紊乱，晚期可有早期肝硬化
坏死 ＋＋＋ , 渗出 ＋＋＋ , 增生 ＋＋＋
重度慢性肝炎 肝小叶结构紊乱 重度肝C水肿 大量纤维间隔，提示BN 大量炎C浸润
1、急性重型肝炎
病变特点 肉眼：急性黄色/红色肝萎缩 镜下 ➢肝细胞大片坏死（坏死面积＞肝实质的2/3） 小叶周边残存少许肝细胞 ➢肝细胞再生不明显
临床病理联系
肝细胞大片坏死 胆红质入血→肝细胞性黄疸 合成凝血因子↓→出血 肝衰 →解毒功能↓ →肝昏迷 胆红素代谢障碍和血液循环障碍等→肝肾综合征
镜下：大片坏死；肝细胞结节状再生
大 片 坏 死
结局
停止发展，病情趋向稳定 病程迁延（1年）→坏死后性肝硬化 多数 继续发展，死于肝衰
急性重型肝炎→亚急性重型肝炎→坏死后性肝硬化
比较急性与亚急性重型肝炎的病变特点
各类型病毒性肝炎的特点
急性普通肝炎 弥漫变性，坏死轻微 慢性肝炎（轻度、中度和重度）
正常
附：毛玻璃样肝细胞
见于HBsAg携带者及慢性乙型肝炎 光镜: 肝细胞胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质、
不透明，似毛玻璃样 电镜
滑面内质网大量增生 滑面内质网池有HBsAg颗粒
毛玻璃样肝细胞 原因?
毛玻璃样肝细胞
免疫组化 HBsAg ＋ 乙肝标志
轻度～ 中度～
重度～
慢性肝炎小结
坏死类型