慢性阻塞性肺疾病

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COPD的发病情况
• COPD目前居全球死亡原因的第4位， • 预计2020年COPD将位居世界疾病经济负担
的第5位。 • 在我国，COPD患病率占40岁以上人群的
8．2%。
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1970～2002年美国六大疾病死亡趋势图
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Source: Jemal A. et al. JAMA 2005
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一、慢性阻塞性肺疾病的定义
Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD
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COPD的定义
• 一组具有气流受限特征的肺部疾病； • 气流受限不完全可逆、呈进行性发展； • 可以预防和治疗的疾病 • COPD主要累及肺部，但也可引起肺外各脏器的损害
慢性阻塞性肺疾病
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主要内容
• COPD的定义、发病情况 • COPD的病因与发病机制 • COPD的临床表现、辅助检查 • COPD的诊断依据、严重程度分级、分期 • COPD的鉴别诊断 • COPD的并发症 • COPD的治疗（稳定期、急性加重期） • COPD的预防
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(Chronic bronchitis)
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COPD 的病理
慢性支气管炎 肺气肿
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慢性支气管炎病理
1. 支气管上皮细胞变性、坏死，杯状细胞增多肥大，
支气管粘液腺增生肥大。 分泌物潴留。 2. 各级支气管壁炎症细胞浸润，以中性粒细胞和淋巴
细胞为主。 3.反复炎症导致支气管壁的损伤与修复过程反复发生，
（全身不良效应或称肺外效应) 。 • 与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症
反应有关 。
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COPD的定义
2004年ATS/ERS 2006年GOLD 2007年我国指南
COPD是一种可以预防、可以治疗的
疾病，以气流受限为特征，气流受限
正常
不完全可逆，并呈进行性发展，与肺
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其它因素
• 气候变化，寒冷空气能引起粘液分泌物增加，支气 管纤毛运动减弱。
• 植物神经功能失调: 大多数患者有植物神经功能失调 现象, 患者副交感神经功能亢进，气道反应性增强。
• 老年人性腺及肾上腺皮质功能衰退，喉头反射减弱， 呼吸道防御功能退化，吞噬细胞系统机能衰退，也 可使 COPD 发病增加。
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空气污染
• 职业粉尘及化学物质如二氧化硅、煤尘、 烟雾、工业废气及室内空气污染，刺激支 气管粘膜，使肺纤维组织增生和清除功能 遭受损害。
• 化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾， 对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用
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感染
• 细菌: 肺炎球菌和流感嗜血杆菌，为 COPD 急性发作的病原菌。 • 病毒: 有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感 病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染 造成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染。
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全世界范围COPD死亡率
缺血性心脏病 脑血管疾病 下呼吸道疾病 腹泻 围产期疾病
COPD
结核病 麻疹 交通事故 肺癌
第6位
1990
2020 第3位
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Source: Murray & Lopez. Lancet 1997
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COPD与慢性支气管炎、哮喘、肺气肿的关系
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• 已知病因或具有特异病理表现并有气流阻塞的一些 疾病，如弥漫性泛细支气管炎 (DPB) 或闭塞性细支 气管炎 (BOOP) 等也不包括在 COPD内。
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二、COPD 的病因与发病机制
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COPD的危险因素
营养 感染 社会经济状态
肺部对香烟烟雾等有害气体 或有害颗粒的异常炎症反应
• 慢性支气管炎的定义属于临床范畴，而肺气肿的定 义为病理解剖术语。
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• 某Hale Waihona Puke Baidu情况下，哮喘患者伴有不能缓解的哮喘症状时， 将被归入 COPD；
• 慢性支气管炎和肺气肿如不会发生气流阻塞仍不能 诊断为 COPD；
• 某些疾病如囊性纤维化，气流阻塞虽然是显著的病 理特征，但仍然不能归入 COPD；
Neutrophil
PROTEASE
INHIBITORS
-
Neutrophil elastase
PROTEASES
Cathepsins
Matrix metalloproteinases
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Alveolar wall destruction Mucus hypersecretion
(Emphysema)
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(1)慢性支气管炎： 是指除外慢性咳嗽的其它各种原因 后，患者每年慢性咳嗽，咳痰3个月以上，并连续2年 或2年以上。
(2)肺气肿：远端的气室到末端的细支气管出现异常持 久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显 的纤维化。“破坏”是指呼吸性气室扩大且形态缺乏 均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧 失。
部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒
的异常炎症反应有关。
COPD主要累及肺脏，但也可引起全
身（或称肺外）的不良效应
COPD
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气流受限
吸入支气管舒张剂后， 第一秒用力呼气容量占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC）＜70%， FEV1<80%预计值 可确定为不完全可逆的气流受限。
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基因
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病因
• 吸烟 • 职业粉尘和化学物质 • 空气污染 • 感染 • 蛋白酶－抗蛋白酶失衡 • 氧化应激 • 炎症机制 • 其它：营养不良、气温变化等
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吸烟
• 损伤支气管上皮细胞及纤毛运动 • 支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大 • 气道净化能力下降 • 氧自由基产生增多，中性粒细胞释蛋白酶，诱发肺 气肿形成
• 营养不良：机体对感染的抵抗力降低，支气管粘膜 的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱。
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CELLULAR MECHANISMS OF COPD
CD8+
?
lymphocyte
Cigarette smoke
Alveolar macrophage
MCP-1
Neutrophil chemotactic factors Cytokines (IL-8) Mediators (LTB4)4))