缺血性肠病的诊治

缺血性肠病的诊治
缺血性肠病是指由于支配肠道的血管本身结构改变(闭塞)和/或功能异常(挛缩)，或者全身血液动力学变化(低灌注)导致肠道血流减少而引起的肠壁器质性损害及肠功能障碍。

包括小肠缺血和结肠缺血。

根据发病情况和病变范围，肠缺血可以分为3类：急性肠系膜缺血，慢性肠系膜缺血，缺血性结肠炎。

急性肠系膜缺血是指突然发作的肠道供血不足，常表现为急性重度腹痛，诊断一般不困难。

慢性肠系膜缺血(肠绞痛)是间断或持续的肠道供血不足，无法满足餐后肠道活动的代谢需求。

缺血性结肠炎是肠道供血不足导致的结肠损伤。

1 急性肠系膜缺血 1.1 分类
包括急性肠系膜动脉性缺血和急性肠系膜上静脉血栓形成，前者又包括肠系膜上动脉栓塞，肠系膜上动脉血栓形成，非阻塞性肠系膜缺血和局灶性节段性动脉缺血。

各种类型所占比例见表1。

1.2 诊治概要
1.2.1 急性肠系膜动脉性缺血的诊治概要1.2.1.1 临床特点
(1)突然发作的重度腹痛为首要症状，血管内应用血管扩张剂可缓解腹痛。

(2)剧烈的腹痛和不显著的腹部体征之间不相称。

(3)腹痛后可出现腹泻、便血、腹胀等。

(4)在肠坏死时出现腹膜刺激征。

(5)小肠局灶性缺血为节段性，因充分的侧枝循环，一般不发生贯壁坏死，临床有以下三种类型：①阑尾炎类似的急性肠炎；②与Crohn 病类似的慢性肠炎；③出现伴有细菌增殖和“盲袢”综合征的肠梗阻。

(6)多存在本病的易患因素。

1.2.1.2 诊断要点
(1)具有以上典型临床特点者，提示有本病可能。

(北京大学第三医院,100083)
吕愈敏Lv Yu-min
作者简介：
吕愈敏，女，主任医师，教授。

主要从事消化系统疾病的诊断、治疗等临床工作，经验丰富。

研究方向以肠道疾病为主，共发表相关学术论文80
余篇。

曾获自然科学基金、博士点基金及卫生部基金和吴阶平医学研究三等奖。

(2) 在常规检查排除常见急腹症情况下，应尽早行肠系膜血管造影(或CTA\MRA)，显示肠系膜血管闭塞和/或肠段血管充盈不良，排除相关疾病可确定诊断。

(3)CT\B 超\MRI 示肠壁增厚及乏血改变有助诊断。

(4)出现腹膜刺激征、血性腹水等提示肠坏死。

1.2.1.3 处理原则
(1)一般治疗：对怀疑急性肠系膜缺血的病人应立即禁食、胃肠减压，减少肠组织氧耗量。

补充足够的血容量，纠正水、电解质平衡紊乱。

(2)尽快纠正始发病因，如心力衰竭、休克等。

(3)血管造影明确诊断后及时通过造影导管连续动脉内注射血管扩张剂，对未发生肠坏死的急性肠系膜非闭塞性缺血的治疗可获立竿见影的效果，对急性肠系膜闭塞性缺血在管介入治疗或手术前应用可避免或减少肠坏死。

(4)急性肠系膜动脉闭塞性缺血应及时血管介入治疗或手术治疗。

未发生肠坏死前首选血管介入治疗，发生肠坏死者尽早手术。

(5)应用广谱抗生素，如喹诺酮类或头孢三代，甲硝唑等。

1.2.2 急性肠系膜上静脉血栓形成的诊治概要
1.2.2.1 临床特点
(1)绝大多数有程度不同的腹痛，多位于在脐周和上腹部，呈持续性，阵发加重，但较动脉性缺血轻、缓，多合并腹胀。

(2)可有恶心、呕吐、腹泻或便秘及便血等其他症状。

(3)症状与腹部体征不平行，症状重，体征轻。

(4)发生肠坏死时出现腹膜刺激征。

(5)多存在本病继发病因 。

1.2.2.2 诊断要点
(1)具有典型的临床表现，存在继发病因，提示本病。

(2)在常规检查排除常见急腹症情况下选择性肠系膜血管造影(或CTA\MRA)，在其静脉像显示肠系上膜静脉、门静脉内血栓\不显影，相应肠系膜动脉弓的血流不畅或停止，排除相关疾病可确定诊断。

(3)CT/MRI/B超 显示肠壁增厚、肠管扩张和腹水强烈提示该诊断
(4)出现腹膜刺激征、血性腹水等提示肠坏死
1.2.2.3 处理原则
(1)一般性治疗：同上
(2)确诊后应尽早使用肝素等抗凝治疗。

(3)尽早行肠系膜上静脉取拴及溶栓(手术切开或血管介入)。

(4)有肠梗死体征者尽早手术 (取拴+肠切除)。

(5)手术后12～24 h可应用静脉肝素抗凝，以后口服抗凝治疗3～6月，预防术后反复。

(6)积极治疗原发病，去除易患因素，治疗和预防感染。

2 慢性肠系膜缺血
2.1 临床特点
2.1.1 症状
反复或慢性持续性腹痛为本病最突出表现，为发作性或持续性钝痛、绞痛或痉挛性疼痛，程度轻重不等，定位不确切，以脐周或左下腹稍多见(与缺血的肠段有关)。

典型的症状为餐后10～30 min出现腹痛(肠绞痛)，痉剂和吗啡类药物效果不佳，持续2小时左右逐渐缓解，因此患者畏食，体重下降。

可伴恶心、呕吐、腹泻、便秘等。

血运重建后症状可缓解或好转。

2.1.2 体征
腹部可闻杂音。

2.2 诊断要点
2.2.1 早期诊断较困难
典型临床表现，存在发生慢性缺血性肠病高危因素者(如全身动脉硬化病史)，则提示本病。

常规检查排除其它胃肠疾病后可行血管造影检查。

2.2.2 血管造影
显示至少有两个供应肠道的主血管存在狭窄或闭塞是诊断慢性肠道供血不足的金标准。

2.2.3 CTA /MRA
观察系膜血管有动脉粥样硬化、血栓性闭塞和肿瘤浸润征象等有助诊断。

2.2.4 双重超声
通过测血管收缩期血流峰值和舒张末期血流，可提示是否存在血流动力学上显著的狭窄。

2.2.5 CT/MRI/B超
若显示肠壁增厚、肠管狭窄、近段扩张等有助诊断。

2.3 处理原则
2.3.1 酌情应用血管扩张剂，腹痛可含硝酸甘油0.6 mg 或硝苯地平10～20 mg
2.3.2 经皮动脉造影于狭窄处气囊扩张和/或支架等血管介入治疗
2.3.3 实行旁路手术、动脉内膜切除、血管移植等
2.3.4 积极治疗原发病，去除易患因素，治疗和预防感染
2.3.5 以上处理不能恢复的肠腔狭窄、肠梗阻或反复发作菌血症的慢性节段性肠炎应手术治疗
3 缺血性结肠炎
指由于闭塞性或非闭塞性动脉供血不足或静脉回流受阻所致的结肠缺血损伤，是缺血性肠病中最常见的，也是保守治疗最有效、预后最好的类型。

3.1 缺血性结肠炎的命名及分型
1966年Marston等将由于缺血引起的结肠损伤称为缺血性结肠炎(Ischemic Colitis ，IC)，并根据缺血损伤程度不同将其分为三型：一过性型、狭窄型、坏疽型。

以后又有进一步详细分类。

Lawrence J. Brandt( 2006)对缺血性结肠炎分类如下(见表2)。

3.2 缺血性结肠炎的病理改变
脾曲、降结肠和乙状结肠最容易受累，约占全部缺血性结肠炎的75%，右半结肠受累约占12%，直肠占约6%。

病变肠段与正常肠段分界清楚为重要特征。

缺血后肠粘膜-粘膜下首先受累，逐渐发展至全层。

缺血损伤程度不同，病理改变不同：轻度缺血损伤，病变仅累及粘膜和粘膜下层(一过性或可逆性型)；重度缺血损伤时，病变为透壁性坏疽，并迅速进展为腹膜炎(坏疽型)；中度缺血损伤时，病变累及可达肌层，常形成慢性炎伴狭窄(慢性缺血性结肠炎型或狭窄型)。

缺血损伤发生的不同时期，病理改变不同：急性期(72小时内)表现为粘膜苍白水肿、淤斑、出血、糜烂，严重者可有浅溃疡形成。

显微镜特点有水肿，黏膜下出血，炎性细胞浸润，腺体破坏，毛细血管内血栓形成，无增生性病变；亚急性期(72 h～7 d) 表现为纵行或匍形溃疡。

显微镜下溃疡周边间质及上皮修复性及反应性增生，可有纤维素血栓和含铁血黄素沉着；慢性期(2周以上)表现为粘膜慢性炎，肠壁增厚，可有肉芽组织和瘢痕形成及肠腔狭窄，少数可有溃疡存在，甚至纵行大溃疡。

显微镜下为慢性非特异性炎，间质肉芽组织增生及纤维化。

3.3 缺血性结肠炎的临床表现：
缺血性结肠炎多见于50岁以上老年人，占87%，无性别差异。

典型临床表现为突发的腹痛(70/73，96%)，多数为持续隐痛或钝痛伴阵发加重，也有表现为发作性绞痛，开始定位不明确，逐渐定位到受累肠管部位，多为左侧腹或左下腹。

在数小时后至24小时内出现腹泻(29/73，40%)、便血(68/ 73，93%)，为鲜红色或暗红色，血与粪便相混，出血量一般不大。

可伴恶心呕吐(26/73，36%)和发热(13/73，18%)。

若血供改善及时，症状消失快。

慢性缺血性结肠炎临床特点为进食后腹痛，因此产生畏食，逐渐消瘦。

可伴有腹胀、腹泻、粘液便或便秘定症状。

腹部体征一般在受累肠管部位有轻至中度压痛，无腹膜刺激征，肠鸣音早期活跃，后期减弱。

若出现腹膜刺激征，则提示病变已累及肠壁全层，可能已发生肠坏死，
甚至腹膜炎。

3.4 辅助检查
3.4.1 实验室检查
血常规和生化异常对本病没有诊断价值。

血WBC可轻到中度升高，中性粒细胞增多，血沉增快。

大便常规见大量红、白细胞，潜血阳性。

3.4.2 结肠镜检查
是诊断非坏疽型缺血性结肠炎的主要手段。

典型的特点为病变黏膜与正常黏膜分界清楚，病变肠段在不同病期内镜所见不同(如图1)。

依据病程，内镜可分为三期：(1)急性期(发病72小时内)：粘膜苍白水肿(假瘤征)、淤斑、粘膜下出血、糜烂，严重者可有不规则浅溃疡形成；(2) 亚急性期(72 h～7 d)溃疡形成，溃疡呈纵行或匍行，一般较浅，溃疡表面多覆污秽灰黄色渗出物；(3)慢性期(发病2周以上)表现为慢性炎性改变，血管网消失，黏膜呈颗粒状，少数可见瘢痕及肠腔狭窄，个别病例仍有未愈合的溃疡存在。

多数患者经过急性期或亚急性期后逐渐恢复，少数患者进入慢性期。

结肠镜下活检病理学检查有助于诊断及与其他疾病的鉴别诊断。

各期显微镜下表现见病理所述。

检查中应轻柔、少注气。

在怀疑病人有肠坏死、肠穿孔或腹膜炎及休克时禁行肠镜检查。

3.4.3 腹部X线平片和钡剂结肠造影
腹部X线平片无特异性，主要用来排除其他肠道疾患，并了解肠管坏死及穿孔情况。

钡剂结肠造影对缺血性结肠炎有诊断价值。

典型表现有最具特征性的指压痕，发现率高达75%。

其他还包括病变肠段轮廓呈细锯齿状，肠壁水肿增厚、结肠袋消失，结肠激惹现象等(如图2)。

检查中应轻柔、少注气。

在怀疑病人有肠坏死、肠穿孔或腹膜炎及休克时禁行钡剂造影检查。

3.4.4 超声检查
如果检查者经验丰富，彩色超声多普勒是诊断肠系膜血管病的一种经济、简单、无创的检查方法。

直接征象有病变肠管壁局限性增厚，局部肠腔缩窄伴肠蠕动减弱，彩色多普勒血流显像显示局部肠壁间血流信号减弱或消失；间接征象有肠梗阻征象(如病变近端肠管扩张伴积气积液)、腹腔积液、肠周出现脂肪组织的改变(透壁性坏死的表现)等，其对诊断和评价患者的进展情况具有重要价值。

但肠气干扰明显时观察受影响。

3.4.5 腹部CT/MRI 及CTA /MRA
近年来CT/MR血管成像(CTA / MRA)逐渐发展，显示其重要的诊断价值。

CT和MRI亦可显示肠壁增厚、肠腔狭窄，近端肠管扩张及腹腔积液等，且不受肠气干扰。

3.4.6 血管造影
理论上选择性肠系膜动脉造影是提供确诊依据的手段，但大多数缺血性结肠炎患者肠系膜动脉造影很少能显示血管闭塞和/或肠段血管充盈不良现象，故血管造影对结肠缺血的诊断不如结肠镜等检查作用大，因此临床上不作为首选检查方法。

只有在结肠镜及其它检查尚不能诊断或属检查禁忌时者，以及较重患者保守治疗效果不佳，需要提供明确的病因依据时选择血管造影。

3.5 诊断要点
3.5.1 典型临床表现，存在缺血的病因和诱因，在排除肠坏死、肠穿孔、腹膜炎等急腹症后，结肠镜及其病理或钡灌肠造影表现典型，排除其它相关疾病即可诊断
3.5.2 对不宜行结肠镜或钡灌肠造影检查的患者可通过腹部超声检查、CT/MRI及CTA/MRA协助诊断
3.5.3 诊断不明或较重患者进行血管造影，阳性者可明确诊断
3.6 治疗
缺血性结肠炎的治疗首先要积极去除病因及诱发因素如纠正心功能不全、改善由于心输出量降低、低血压及低血容量导致的肠道血液低灌注状态。

避免诱发肠道缺血的药物。

限制饮食，降低肠道氧耗。

及时应用扩血管药物，通常静脉使用罂粟碱及丹参等：罂粟碱30～60 mg加入250～500 ml葡萄糖或生理盐水中和/或丹参30～60 ml 加入250～500 ml葡萄糖注射液中，每日1～2次，疗程3～7天，少数2周。

以后可改为口服血管扩张剂，并可用阿斯匹林或
a：IC急性期，水肿、瘀斑；b：IC急性期，水肿、瘀斑、出血点、糜烂；c：IC急性期，水肿、假瘤征、出血；d：IC亚急性期，纵行溃疡；e：IC亚急性期，纵行溃疡；f：IC慢性期，红色瘢痕，血管网不清
图1 IC内镜表现
抗凝药。

大多数在48～72小时症状缓解，1～4周结肠病变愈合。

鉴于本病多合并肠道细菌感染，因此应常规应用足量广谱抗生素，尤其抗革兰氏阴性菌抗生素。

常用喹诺酮类和甲硝唑，严重感染者可用三代头孢。

避免使用血管收缩剂。

少数(10%～20%)内科保守治疗无效，血管造影证实血管闭塞及痉挛
不缓解者应立即通过动脉道管注射血管扩张剂并及时行血管介入或手术治疗，出现肠透壁性坏死的患者应及时行手术治疗。

慢性缺血性结肠炎应口服血管扩张剂，如钙通道
阻滞剂等。

有肠狭窄症状或反复发作菌血症的患者应及时行血管介入治疗或手术治疗。

b。