--消化性溃疡医学
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同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜，加重HP 感染 注意！ 胃运动障碍本身不大可能是GU 的原发病因，但可加重Hp感染 或摄入NSAID对胃粘膜的损伤.
六、应激与心理因素
临床观察表明，长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患 消化性溃疡;DU愈合后在遭受精神应激时，溃疡容易复发 或发生并发症;战争期间，本病发生率升高.
顾客仔细听，说：“我努力坚持吧，谢谢。” 药师说：“不客气！” 顾客拿着药去收银台付款。
概述
消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指肠 的慢性溃疡
类型： 胃溃疡（gastric ulcer，GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU)
溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏 膜缺损超过黏膜肌层
炎症、自由基
一、H.pylori
致PU发生的几种假说： 1、 H.Pylori －胃泌素－胃酸学说
H.Pylori →胃泌素↑→胃酸↑ 根治H.Pylori →胃泌素、胃酸恢复正常
2、十二指肠胃上皮化生学说
3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少
二、非甾体抗炎药
直接损伤胃黏膜
弱酸脂溶性药物,能直接穿过胃粘膜屏障，导致H+反弥散,造成粘膜损
GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主 DU：侵袭（损害）因素增强为主 H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因
素三者参与PU的发生
保护因素
黏液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子
损害因素
胃酸 胃蛋白酶 幽门螺杆菌（HP） NSAIDs 酒精、吸烟、应激
刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素
四、遗传因素
PU有家族史：发病率是一般人群的3倍 “O”型血人群发病率可高出40%
现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能为HP感 染的“家庭聚集”现象
五、胃十二指肠运动异常
DU患者胃排空快 →十二指肠酸的负荷加大→黏膜 损伤
GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃 液素↑→胃酸分泌↑
伤.
抑制COX-1导致内源性前列腺素的合成，削弱黏膜的保
护作用
COX-1 生理性前列腺素
环氧化酶（COX）
花生四烯酸
COX-2 参与炎症反应
脂氧化酶 白三烯 收缩血管
三、胃酸和胃蛋白酶
PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在 “HP时代”仍未改变
胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原
H+
胃蛋白酶
pH＞4，失活 胃酸起决定性的作用
壁细胞
组胺H2受体
乙酰胆碱受体
胃泌素受体
组胺
乙酰胆碱
胃泌素
肥大细胞 炎症
迷走神经兴奋 G细胞
胃窦炎 （Hp感染的Du）
DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关：
1. 壁细胞总数增多 2. 壁细胞对刺激物的敏感性增强 3. 胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷
遗传、H.Pylori感染 4. 迷走神经的张力增高
流行病学
常见病，呈世界性分布，约10％的人口患过此病.
据胃镜检查发现：
发病率 我国南方﹥北方，城市﹥农村. 临床上 DU：GU→3：1 男性多见. DU好发于青壮年，GU的发病年龄平均晚十年. 秋冬和冬春之交远比夏季常见.
病因和发病机制
消化性溃疡的形成： 胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素 和侵袭（损害）因素平衡失调
消化系统疾病
消化性溃疡
(peptic ulcer)
讲授目的和要求
1.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临床表 现及其诊断和治疗原则
2.熟悉本病的主要治疗方法和药物 3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展
讲授主要内容
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查
诊断 鉴别诊断
治疗
情景对话
一位顾客表情痛苦地走进店里，喊：“药师，我胃痛 死了，给我来盒止痛药吧。” 药师说：“胃痛不可以直接吃止痛药的，你先和我说 说，你是吃过饭后痛？还是肚子饿了痛啊？” 顾客说：“一快到中午就开始痛。” 药师问：“那你早饭吃过吗？” 顾客说：“我一般都不吃早饭的，上班都来不及，哪 时间啊。” 药师问：“那你有反酸、烧心的感觉吗？夜里会痛 吗？”
降解蛋白质分子
胃酸分泌过多： 盐酸是胃液的主要成分，壁细胞分泌胃酸受神经、
体液调节 主要步骤： ① 组胺、乙酰胆碱和促胃液素刺激壁细胞上的各自
受体； ②壁细胞内，在cAMP或钙离子介导下生成氢离子； ③存在于壁细胞分泌小管和囊泡内的H+-K+-ATP酶，
又称质子泵将H+从壁细胞逆浓度梯度泵入胃腔
同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡 胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡 直径大于2cm称巨大溃疡
பைடு நூலகம்
形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径＜ 2.5cm，深度＜1.0cm，累及黏膜肌层，少数可深 及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平 整，干净或有灰白色渗出物
迷走神经兴奋：胃酸↑ 交感神经兴奋：血管痉挛缺血，粘膜防御↓
蠕动减慢，刺激G细胞分泌胃酸↑
七、其他危险因素
吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐， 降低幽门括约肌张力
饮食因素：黏膜损伤，胃酸分泌增多 病毒感染：Ⅰ型单纯疱疹病毒
病理
部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部（球后溃 疡）；GU 85%发生于胃窦小弯、胃角
药师说：“你每天早晚空腹吃一粒奥美拉唑，饭前半 小时吃一袋丽珠得乐、一片甲硝唑，晚饭后两小时再 吃一袋丽珠得乐。甲硝唑如果饭前吃不舒服，你可以 改在饭后半小时吃。这样要连续服用一个月吧，应该 就可以了。” 顾客说：“啊，要那么长时间啊？”
药师说：“是的，你一定要坚持吃啊，否则胃病还是 会不断严重下去的。另外，你还要注意饮食要规律， 早饭都是要吃的，尽量不吃辣椒，不喝浓茶、咖啡等 刺激性食物，空腹时不要喝牛奶。有空一定要去医院 做个仔细的检查！”
顾客说：“有时候是有反酸、烧心的感觉，夜里常会 痛的。” 药师再问：“吃饭后会好些吗？” 顾客说：“以前饭吃过就感觉好多了，现在不行了， 还是会痛！” 药师说：“哦，你以前只是十二指肠溃疡有炎症，现 在看来严重起来了。要赶紧治，还要改掉你三餐不规 律、不吃早饭的坏习惯。”
顾客急着问：“那现在我该吃点什么药呢？”
六、应激与心理因素
临床观察表明，长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患 消化性溃疡;DU愈合后在遭受精神应激时，溃疡容易复发 或发生并发症;战争期间，本病发生率升高.
顾客仔细听，说：“我努力坚持吧，谢谢。” 药师说：“不客气！” 顾客拿着药去收银台付款。
概述
消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指肠 的慢性溃疡
类型： 胃溃疡（gastric ulcer，GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU)
溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏 膜缺损超过黏膜肌层
炎症、自由基
一、H.pylori
致PU发生的几种假说： 1、 H.Pylori －胃泌素－胃酸学说
H.Pylori →胃泌素↑→胃酸↑ 根治H.Pylori →胃泌素、胃酸恢复正常
2、十二指肠胃上皮化生学说
3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少
二、非甾体抗炎药
直接损伤胃黏膜
弱酸脂溶性药物,能直接穿过胃粘膜屏障，导致H+反弥散,造成粘膜损
GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主 DU：侵袭（损害）因素增强为主 H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因
素三者参与PU的发生
保护因素
黏液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子
损害因素
胃酸 胃蛋白酶 幽门螺杆菌（HP） NSAIDs 酒精、吸烟、应激
刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素
四、遗传因素
PU有家族史：发病率是一般人群的3倍 “O”型血人群发病率可高出40%
现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能为HP感 染的“家庭聚集”现象
五、胃十二指肠运动异常
DU患者胃排空快 →十二指肠酸的负荷加大→黏膜 损伤
GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃 液素↑→胃酸分泌↑
伤.
抑制COX-1导致内源性前列腺素的合成，削弱黏膜的保
护作用
COX-1 生理性前列腺素
环氧化酶（COX）
花生四烯酸
COX-2 参与炎症反应
脂氧化酶 白三烯 收缩血管
三、胃酸和胃蛋白酶
PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在 “HP时代”仍未改变
胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原
H+
胃蛋白酶
pH＞4，失活 胃酸起决定性的作用
壁细胞
组胺H2受体
乙酰胆碱受体
胃泌素受体
组胺
乙酰胆碱
胃泌素
肥大细胞 炎症
迷走神经兴奋 G细胞
胃窦炎 （Hp感染的Du）
DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关：
1. 壁细胞总数增多 2. 壁细胞对刺激物的敏感性增强 3. 胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷
遗传、H.Pylori感染 4. 迷走神经的张力增高
流行病学
常见病，呈世界性分布，约10％的人口患过此病.
据胃镜检查发现：
发病率 我国南方﹥北方，城市﹥农村. 临床上 DU：GU→3：1 男性多见. DU好发于青壮年，GU的发病年龄平均晚十年. 秋冬和冬春之交远比夏季常见.
病因和发病机制
消化性溃疡的形成： 胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素 和侵袭（损害）因素平衡失调
消化系统疾病
消化性溃疡
(peptic ulcer)
讲授目的和要求
1.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临床表 现及其诊断和治疗原则
2.熟悉本病的主要治疗方法和药物 3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展
讲授主要内容
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查
诊断 鉴别诊断
治疗
情景对话
一位顾客表情痛苦地走进店里，喊：“药师，我胃痛 死了，给我来盒止痛药吧。” 药师说：“胃痛不可以直接吃止痛药的，你先和我说 说，你是吃过饭后痛？还是肚子饿了痛啊？” 顾客说：“一快到中午就开始痛。” 药师问：“那你早饭吃过吗？” 顾客说：“我一般都不吃早饭的，上班都来不及，哪 时间啊。” 药师问：“那你有反酸、烧心的感觉吗？夜里会痛 吗？”
降解蛋白质分子
胃酸分泌过多： 盐酸是胃液的主要成分，壁细胞分泌胃酸受神经、
体液调节 主要步骤： ① 组胺、乙酰胆碱和促胃液素刺激壁细胞上的各自
受体； ②壁细胞内，在cAMP或钙离子介导下生成氢离子； ③存在于壁细胞分泌小管和囊泡内的H+-K+-ATP酶，
又称质子泵将H+从壁细胞逆浓度梯度泵入胃腔
同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡 胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡 直径大于2cm称巨大溃疡
பைடு நூலகம்
形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径＜ 2.5cm，深度＜1.0cm，累及黏膜肌层，少数可深 及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平 整，干净或有灰白色渗出物
迷走神经兴奋：胃酸↑ 交感神经兴奋：血管痉挛缺血，粘膜防御↓
蠕动减慢，刺激G细胞分泌胃酸↑
七、其他危险因素
吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐， 降低幽门括约肌张力
饮食因素：黏膜损伤，胃酸分泌增多 病毒感染：Ⅰ型单纯疱疹病毒
病理
部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部（球后溃 疡）；GU 85%发生于胃窦小弯、胃角
药师说：“你每天早晚空腹吃一粒奥美拉唑，饭前半 小时吃一袋丽珠得乐、一片甲硝唑，晚饭后两小时再 吃一袋丽珠得乐。甲硝唑如果饭前吃不舒服，你可以 改在饭后半小时吃。这样要连续服用一个月吧，应该 就可以了。” 顾客说：“啊，要那么长时间啊？”
药师说：“是的，你一定要坚持吃啊，否则胃病还是 会不断严重下去的。另外，你还要注意饮食要规律， 早饭都是要吃的，尽量不吃辣椒，不喝浓茶、咖啡等 刺激性食物，空腹时不要喝牛奶。有空一定要去医院 做个仔细的检查！”
顾客说：“有时候是有反酸、烧心的感觉，夜里常会 痛的。” 药师再问：“吃饭后会好些吗？” 顾客说：“以前饭吃过就感觉好多了，现在不行了， 还是会痛！” 药师说：“哦，你以前只是十二指肠溃疡有炎症，现 在看来严重起来了。要赶紧治，还要改掉你三餐不规 律、不吃早饭的坏习惯。”
顾客急着问：“那现在我该吃点什么药呢？”