慢性肾功能不全(1)ppt课件
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肾小球滤过率低于20%时，非挥发性酸性代谢 产物排泄障碍，发生AG增大型代 谢 性酸中毒，血氯降低。
AG（血清阴离子间隙）：是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子之 间的差值
AG增高型是指除了含氯以ห้องสมุดไป่ตู้的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中 毒
.
18
电解质代谢紊乱
（1）、钠代谢障碍：肾脏调节钠平衡能 力降低，尿钠含量高。
（三）尿路慢性阻塞：如尿路结石 ——肾后性
.
5
发病机制
健存肾单位学说
intact nephron hypothesis
肾小球过度滤过学说
glomerular hyperfiltration hypothesis
矫枉失衡学说
trade-off hypothesis
.
6
发病机制
健存肾单位学说
健存肾单位(intact nephron)：
（2）、钾代谢障碍：远曲小管代偿性泌 钾增多，只要尿量不减少，血钾可长 期维持正常，但排钾量固定。
（3）、钙和磷代谢障碍：血磷增高，血 钙降低。
.
19
血钙降低
①血磷增高：血浆[Ca] × [P]为一常数，血磷升 高， 血钙降低；磷从肠道排出增多，妨碍钙的 吸收。
②维生素D代谢障碍，1，25-（OH）2D3减少， 影响肠道钙吸收。
—残存的功能（基本）正常的肾单位
健 存
足够
功能性 代偿
内环境稳定
肾
单 位
很少
代偿不足
内环境紊乱
.
7
发病机制
肾小球过度滤过学说
—健存肾单位肾小球滤过过度增加
健存肾单 位肾小球
破坏
肾损害
长期负荷过度
单个肾小球滤过
加重
.
纤维化 硬化
结构功能 受损
8
发病机制
矫枉失衡(trade-off)学说
GFR↓
血中某些物质量↑ (高磷血症)
③血磷升高刺激降钙素分泌，抑制肠道吸收钙。 ④毒性物质滞留损伤肠黏膜导致钙吸收减少。
.
20
（三）、其他病理生理变化
1、肾性高血压 2、肾性贫血 3、肾性骨营养不良
.
21
肾性贫血（Renal anemia）
97%的慢性肾功能不全患者常伴有贫血。 肾性贫血的发生机制：
1、促红细胞生成素减少 2、血液中的毒性物质抑制造血或引起溶血 3、红细胞破坏速度加快 4、铁的再利用障碍 5、出血
.
12
尿渗透压的变化
正常 低渗尿 等渗尿
.
13
尿液成分的变化
肾小球滤过膜通透性增加 （1）、蛋白尿 肾小管重吸收蛋白减少
两者兼而有之 （2）、血尿：尿中有红细胞
脓尿：尿中有白细胞
.
14
（二）、体液内环境的变化
1、氮质血症 2、酸中毒 3、电解质紊乱
.
15
氮质血症
肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降， 含氮的代谢终产物如尿素、肌酐、尿酸等 在体内蓄积，因而血中非蛋白氮 （nonprotein nitrogen，NPN）的含量 增 加 （ > 28.6mmol/L ， 相 当 于 >40mg/dl），称为氮质血症。
.
16
（1） 血浆尿素氮（BUN）： 不敏感而且受尿素负荷影响。
（2） 血浆肌酐：是反映氮质血症的最佳指标。 内生肌酐清除率可反映肾小球滤过率和仍
具功能的肾单位的数目。 （3） 血浆尿酸氮：较尿素和肌酐为轻。
其他：中分子量多肽类、胍类和氨基酸等 蛋白质分解产物。
.
17
酸中毒
早、中期：肾小管上皮细胞泌氨、泌H+减少， NaHCO3重吸收减少，高血氯性代 谢性酸中毒。
.
25
抗菌药物
(2)需适当调整剂量：无明显肾毒性、但 主要经肾排泄的药物，包括大多数的青霉素类 和头孢菌素类抗生素如头孢他啶、头孢噻肟、 头孢唑啉和头孢孟多等以及氟喹诺酮类抗菌药 物中的氧氟沙星、依诺沙星和诺美沙星。
体内某些激素分泌↑ (PTH↑) (促进排泄)
浓度正常 (矫枉)
机体损害
(失衡)
.
9
慢性肾衰
症状加重 严重中毒症状
尿毒症
症状加重 电解质
肾功能衰竭 紊乱 中毒症状
肾功能不全
多尿 夜尿 乏力 酸中毒 轻度贫血
{ 无症
状期
肾储备功能降低
25 50 75 100 内生肌酐清除率占正常值的%
临床表现与肾功能的关系
3 肾损害，GFR中度下降
30~59
评估和治疗并发症
4 GFR严重下降
15~29
为肾脏替代治疗做准 备
5 肾功能衰竭
＜15或透析
如果存在尿毒症，进 行肾脏替代治疗
GFR正常值平均在90ml/min±10ml/min左右，女性较男性略低
.
4
病因
（一）肾疾患:最常见的是 慢性肾小球肾炎。 ——肾性
（二）肾血管疾患：如高血 压性肾小动脉硬化等。 ——肾前性
.
22
药物选择
.
23
抗菌药物
对CKD患者的抗菌药物应用原则是： 1)尽量选择敏感的低肾毒性或无肾毒性药物， 避免使用肾毒性药物；2)根据肾功能减退程 度调整给药剂量和方法，其中在常用抗菌药 物中有以下4种情况——
.
24
抗菌药物
(1)维持原剂量或剂量略减(肾功能中度 以上损害时仍需减量使用)：由肝脏代谢或主 要由肝胆系统排泄的药物，包括红霉素、阿奇 霉素等大环内酯类抗生素以及利福平、多西环 素、克林霉素等；肾和肝均为重要排泄途径的 部分青霉素类和头孢菌素类抗生素，如氨苄西 林、美洛西林、头孢匹胺和头孢曲松等。
慢性肾功能不全
.
1
生理功能
泌 排泄代谢产物
肾 尿 排酸保碱
脏
生
理 功 能
内 分
分泌内分泌激素
泌
功 灭活内分泌激素
能
.
保持内环境恒定
促红细胞生成素 1,25-二羟D3 前列腺素 肾素
调节正常功能代谢
促胃液素
甲状旁腺素
胰岛素
2
慢性肾功能不全
任何疾病，如能使肾单位发生进行性破坏， 则在数月、数年、或更长的时间后，残存的肾 单位不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定， 因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解 质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍，此 种情况称之为慢性肾功能不全。
.
3
慢性肾脏病（CKD）分期
分期 临床情况
GFR（ml/min/1.73m2 ） 采取措施
———————————————————————————————————
1 肾损害，GFR正常或升高
≥90
诊断和治疗合并症，
延缓肾病的进展，控
制心血管疾病发生的
危险因素
2 肾损害，GFR轻度下降
60~89
估计肾病进展的快慢
.
10
对机体的影响
（一）、泌尿功能障碍 （二）、体液内环境的改变 （三）、其他病理生理变化
肾性高血压 肾性贫血 肾性骨营养不良
.
11
（一） 泌尿功能障碍
1、尿量的变化 （1）、夜尿：夜间排尿增多。 （2）、多尿：每24小时尿量超过2000ml称为
多尿。 病人尿量虽多，但因肾小球滤过率降低， 滤过的原尿总量少于正常；尿液未经浓缩或浓 缩不足， 不能充分排泄代谢产物，仍会发生 氮质血症。 （3）、晚期出现少尿。
AG（血清阴离子间隙）：是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子之 间的差值
AG增高型是指除了含氯以ห้องสมุดไป่ตู้的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中 毒
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电解质代谢紊乱
（1）、钠代谢障碍：肾脏调节钠平衡能 力降低，尿钠含量高。
（三）尿路慢性阻塞：如尿路结石 ——肾后性
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发病机制
健存肾单位学说
intact nephron hypothesis
肾小球过度滤过学说
glomerular hyperfiltration hypothesis
矫枉失衡学说
trade-off hypothesis
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发病机制
健存肾单位学说
健存肾单位(intact nephron)：
（2）、钾代谢障碍：远曲小管代偿性泌 钾增多，只要尿量不减少，血钾可长 期维持正常，但排钾量固定。
（3）、钙和磷代谢障碍：血磷增高，血 钙降低。
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血钙降低
①血磷增高：血浆[Ca] × [P]为一常数，血磷升 高， 血钙降低；磷从肠道排出增多，妨碍钙的 吸收。
②维生素D代谢障碍，1，25-（OH）2D3减少， 影响肠道钙吸收。
—残存的功能（基本）正常的肾单位
健 存
足够
功能性 代偿
内环境稳定
肾
单 位
很少
代偿不足
内环境紊乱
.
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发病机制
肾小球过度滤过学说
—健存肾单位肾小球滤过过度增加
健存肾单 位肾小球
破坏
肾损害
长期负荷过度
单个肾小球滤过
加重
.
纤维化 硬化
结构功能 受损
8
发病机制
矫枉失衡(trade-off)学说
GFR↓
血中某些物质量↑ (高磷血症)
③血磷升高刺激降钙素分泌，抑制肠道吸收钙。 ④毒性物质滞留损伤肠黏膜导致钙吸收减少。
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20
（三）、其他病理生理变化
1、肾性高血压 2、肾性贫血 3、肾性骨营养不良
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21
肾性贫血（Renal anemia）
97%的慢性肾功能不全患者常伴有贫血。 肾性贫血的发生机制：
1、促红细胞生成素减少 2、血液中的毒性物质抑制造血或引起溶血 3、红细胞破坏速度加快 4、铁的再利用障碍 5、出血
.
12
尿渗透压的变化
正常 低渗尿 等渗尿
.
13
尿液成分的变化
肾小球滤过膜通透性增加 （1）、蛋白尿 肾小管重吸收蛋白减少
两者兼而有之 （2）、血尿：尿中有红细胞
脓尿：尿中有白细胞
.
14
（二）、体液内环境的变化
1、氮质血症 2、酸中毒 3、电解质紊乱
.
15
氮质血症
肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降， 含氮的代谢终产物如尿素、肌酐、尿酸等 在体内蓄积，因而血中非蛋白氮 （nonprotein nitrogen，NPN）的含量 增 加 （ > 28.6mmol/L ， 相 当 于 >40mg/dl），称为氮质血症。
.
16
（1） 血浆尿素氮（BUN）： 不敏感而且受尿素负荷影响。
（2） 血浆肌酐：是反映氮质血症的最佳指标。 内生肌酐清除率可反映肾小球滤过率和仍
具功能的肾单位的数目。 （3） 血浆尿酸氮：较尿素和肌酐为轻。
其他：中分子量多肽类、胍类和氨基酸等 蛋白质分解产物。
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酸中毒
早、中期：肾小管上皮细胞泌氨、泌H+减少， NaHCO3重吸收减少，高血氯性代 谢性酸中毒。
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25
抗菌药物
(2)需适当调整剂量：无明显肾毒性、但 主要经肾排泄的药物，包括大多数的青霉素类 和头孢菌素类抗生素如头孢他啶、头孢噻肟、 头孢唑啉和头孢孟多等以及氟喹诺酮类抗菌药 物中的氧氟沙星、依诺沙星和诺美沙星。
体内某些激素分泌↑ (PTH↑) (促进排泄)
浓度正常 (矫枉)
机体损害
(失衡)
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9
慢性肾衰
症状加重 严重中毒症状
尿毒症
症状加重 电解质
肾功能衰竭 紊乱 中毒症状
肾功能不全
多尿 夜尿 乏力 酸中毒 轻度贫血
{ 无症
状期
肾储备功能降低
25 50 75 100 内生肌酐清除率占正常值的%
临床表现与肾功能的关系
3 肾损害，GFR中度下降
30~59
评估和治疗并发症
4 GFR严重下降
15~29
为肾脏替代治疗做准 备
5 肾功能衰竭
＜15或透析
如果存在尿毒症，进 行肾脏替代治疗
GFR正常值平均在90ml/min±10ml/min左右，女性较男性略低
.
4
病因
（一）肾疾患:最常见的是 慢性肾小球肾炎。 ——肾性
（二）肾血管疾患：如高血 压性肾小动脉硬化等。 ——肾前性
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22
药物选择
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23
抗菌药物
对CKD患者的抗菌药物应用原则是： 1)尽量选择敏感的低肾毒性或无肾毒性药物， 避免使用肾毒性药物；2)根据肾功能减退程 度调整给药剂量和方法，其中在常用抗菌药 物中有以下4种情况——
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24
抗菌药物
(1)维持原剂量或剂量略减(肾功能中度 以上损害时仍需减量使用)：由肝脏代谢或主 要由肝胆系统排泄的药物，包括红霉素、阿奇 霉素等大环内酯类抗生素以及利福平、多西环 素、克林霉素等；肾和肝均为重要排泄途径的 部分青霉素类和头孢菌素类抗生素，如氨苄西 林、美洛西林、头孢匹胺和头孢曲松等。
慢性肾功能不全
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1
生理功能
泌 排泄代谢产物
肾 尿 排酸保碱
脏
生
理 功 能
内 分
分泌内分泌激素
泌
功 灭活内分泌激素
能
.
保持内环境恒定
促红细胞生成素 1,25-二羟D3 前列腺素 肾素
调节正常功能代谢
促胃液素
甲状旁腺素
胰岛素
2
慢性肾功能不全
任何疾病，如能使肾单位发生进行性破坏， 则在数月、数年、或更长的时间后，残存的肾 单位不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定， 因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解 质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍，此 种情况称之为慢性肾功能不全。
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3
慢性肾脏病（CKD）分期
分期 临床情况
GFR（ml/min/1.73m2 ） 采取措施
———————————————————————————————————
1 肾损害，GFR正常或升高
≥90
诊断和治疗合并症，
延缓肾病的进展，控
制心血管疾病发生的
危险因素
2 肾损害，GFR轻度下降
60~89
估计肾病进展的快慢
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10
对机体的影响
（一）、泌尿功能障碍 （二）、体液内环境的改变 （三）、其他病理生理变化
肾性高血压 肾性贫血 肾性骨营养不良
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（一） 泌尿功能障碍
1、尿量的变化 （1）、夜尿：夜间排尿增多。 （2）、多尿：每24小时尿量超过2000ml称为
多尿。 病人尿量虽多，但因肾小球滤过率降低， 滤过的原尿总量少于正常；尿液未经浓缩或浓 缩不足， 不能充分排泄代谢产物，仍会发生 氮质血症。 （3）、晚期出现少尿。