脑梗死课件ppt课件

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发病机制1
• 在上述过程中，还包括有转录因子的合 成及炎性介质的产生等参与。造成缺血 性损伤的另一种机制是细胞凋亡。到目 前为止，缺血性级联反应的很多机制尚 未完全阐明，有待进一步研究。
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发病机制2
• 急性脑梗死病灶是由缺血中心区及周围的缺血半
暗带组成。缺血中心区的脑血流阈值为 10ml/(100g.min)，神经细胞膜离子泵和细胞能量代 谢衰竭，脑组织发生不可逆性损害。缺血半暗带的 脑血流处于电衰竭（约为20ml/(100g.min)）与能量 衰竭（约为10ml/(100g.min)）之间，局部脑组织存 在大动脉残留血流和（或）侧支循环，故缺血程度 较轻，仅功能缺损，具有可逆性。
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发病机制1
• 严重缺血的脑组织能量很快耗竭，能量 依赖性神经细胞的泵功能衰竭，脑缺血 引起膜去极化和突触前兴奋性递质（主 要是谷氨酸和天门冬氨酸）的大量释放。
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发病机制1
• 细胞外液中的Ca2+通过电压门控通道和 NMDA受体门控通道，进入细胞内，细胞内还 由于ATP供应不足和乳酸酸中毒，使细胞内的 结合钙大量释放，细胞内的Ca2+稳态失调在 神经细胞缺血损害中起重要作用，称为细胞内 钙超载，受Ca2+调节的多种酶类被激活，导 致膜磷脂分解和细胞骨架破坏，大量自由基的 生成，细胞产生不可逆性损伤。
cause, OC)
（5）不明原因型（Stroke of undetermined cause, UND）
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缺血性卒中分型
3、按起病形式和病程分为
（1）完全型：起病6小时内病情达高峰。 （2）进展型：病情进展，可持续6小时至
数天。
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动脉粥样性硬化血栓性脑梗死
• （atherothrombotic cerebral infarction）在脑动脉粥样硬 化等原因引起的血管壁病变的基础上，管腔狭窄、闭 塞、或有血栓形成，造成局部脑组织因血液供应中断 而发生缺血、缺氧性坏死，引起神经系统的症状和体 征。
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病因
• 脑动脉粥样硬化是基本病因，其次高血 压、糖尿病、高血脂等；
• 脑动脉炎
如巨细胞动脉炎、系统性红斑狼疮、 结节性动脉炎、梅毒性动脉炎及AIDS等 引起的感染性血管炎；
• 高半胱氨酸血症、颈动脉或椎动脉剥离、 药物滥用（如可卡因及海洛因等）、烟 雾样血管病及偏头痛等；
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病因
• 血液学异常 如红细胞、白细胞、血小板增多等有关的细
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病理分期
• 超早期(6小时内)：组织改变不明显；※超早期缺血半暗带 的保护
• 急性期(6～24小时 )：缺血脑组织苍白、肿胀，神经元、 胶质细胞及内皮细胞呈缺血改变；
• 坏死期(24～48小时)：大量神经细胞消失，胶质细胞坏死， 炎细胞浸润，脑组织明显水肿；
• 软化期(3天～3周)：病变区液化变软； • 恢复期(3～4周后)：液化坏死脑组织被清除，小病灶形成
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发病机制2
• 缺血中心区和缺血半暗带是一个动态的 病理生理过程，随着缺血程度的加重和 时间的延长，中心坏死区逐渐扩大，缺 血半暗带逐渐缩小。
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发病机制3
• 由于缺血半暗带内的脑组织损伤具有可逆性，故 在治疗和恢复神经系统功能上半暗带有重要作用， 但这些措施必须在一个限定的时间内进行，这个 时间段即为治疗时间窗(therapeutic time window,TTW)。它包括再灌注时间窗(reperfusion time window，RTW)和神经保护时间窗 （cytoprotective time window，CTW），前者指 脑缺血后，若血液供应在一定时间内恢复，脑功 能可能恢复正常；后者指在时间窗内应用神经保 护药物，可防止或减轻脑损伤，改善预后。
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缺血性卒中分型
1、牛津郡社区卒中计划
(Oxfordshire Community Stroke Project，OSCP) （1）全前循环梗死（total anterior circulation
infarct，TACI） （2）部分前循环梗死（partial anterior
circulation infarct，PACI） （3）后循环梗死（posterior circulation infarct，
POCI） （4）腔隙性梗死（lacunar infarct）
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缺血性卒中分型
2、病因及发病机制分型
（1）大动脉粥样硬化型（Large-artery atherosclerosis, LAA）
（2）心源性栓塞型（Cardioembolism, CE） （3）小动脉闭塞性（Small-artery occlusion, SAO） （4）其它明确病因型(Stoke of other determined
胞性血液高粘度综合征，多发性骨髓瘤等有关 的血浆蛋白浓度增高性血液高粘度综合征。高 纤维蛋白原血症、抗凝血酶Ⅲ缺乏，肿瘤、妊 娠、蛋白C/S缺乏、抗磷脂抗体综合征等多种 原因引起的血液高凝状态，镰状细胞病等血红 蛋白病也可以是少见的原因。
• 先天性血管畸形
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发病机制1
• 神经细胞在完全缺血、缺氧后十几秒即 出现电位变化，20～30秒后大脑皮质的 生物电活动消失，30～90秒后小脑及延 髓的生物电活动也消失，脑动脉血流中 断持续5分钟，神经细胞就会发生不可逆 性损害。上述变化是一个复杂的过程， 称为缺血性级联反应。
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发病机制3
• 缺血半暗带的存在受TTW影响之外，还受到 脑血管闭塞的部位、侧枝循环、组织对缺血的 耐受性及体温等诸多因素的影响，因此不同的 患者TTW存在着差异。一般认为RTW为发病 后3～4小时内，不超过6小时，在进展性卒中 可以相应地延迟。CTW包含部分或全部RTW ，包含所有神经保护疗法所对应的时间窗，时 间可以延长至发病数小时后，甚至数天。
脑梗死
沧州市人民医院 神经内三科 李科信
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概念
• 脑梗死(cerebral infarction,CI)又称缺血性脑卒中cerebral (ischemic stroke,CIS)
• 是指各种原因引起的脑部血液供应障碍，使局部Leabharlann Baidu组 织发生不可逆性损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏死。
• 包括动脉粥样硬化性血栓性脑梗死、腔隙性脑梗死、 脑栓塞和分水岭梗死等。