颅脑病变MRI诊断-常见颅脑病变
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
使其释放血管内皮素、前列腺素或凝血恶 烷A2等
使血浆从毛细血管壁渗出进人脑间质，从 而产生脑水肿
PRES影像表现
定位:
好发于大脑后部顶枕叶 还可同时见于括额叶、颞叶、脑干，小脑及基底节等 多位于皮层下脑白质部，但也可累及大脑皮层
定量:多为双侧性对称，单侧病变较为少见 定性:
片状,对称的低密度/长T1,长T2信号,增强扫描常不强化 顶枕叶的对称片状低密度影，增强后病灶常不强化 早期DWI无异常表现(可逆),当DWI异常时常不可逆 可有占位效应
病理:脑缺血,脑水肿,脑出血,脑软化
缺血缺氧性脑病影像表现
以上部位,基本对称分布 CT低密度/T1WI低信号,T2WI呈高信号 可以有出血—斑状或脑回样 增强扫描明显强化 晚期局部软化,萎缩,钙化
缺 氧 缺 血 性 脑 病
新 生 儿 缺 氧 缺 血 性 脑 病
新 生 儿 缺 氧 缺 血 性 脑 病
静脉窦血栓形成
MRI表现： 静脉窦的血管流空效应消失，出现异常
的高信号 MRV可显示血栓形成的静脉呈低信号 可伴脑水肿、脑淤血、灶性脑出血 病变的分布与脑动脉血管分布不符
其它脑血管病变
大脑后部可逆性脑病综合征 线粒体脑肌病 CADASIL 基底动脉尖综合征 闭锁综合征 急性脊髓缺血综合征 Wallenberg 综合征
糖尿病十余年，突出听力及视力急骤下降
基底动脉尖综合征
因基底动脉尖端循环障碍所致 阻塞发生于基底动脉尖端分叉处 由此分出两对小脑上动脉和大脑后动脉,分支
供应中脑,丘脑,小脑上部,颞叶内侧及枕叶 供应中脑与丘脑的深穿支较供应大脑和小脑
大脑后部可逆性脑病综合征
(posteriorre versible encephalopathysy mdrome,PRES)
PRES是一系列临床和影像学表现的总称 其临床症状包括癫痈、头痛、视觉障碍等 病灶可在纠正病因后短期内消失 影像学表现具有一定的特征性:多定位于大脑
后部顶枕叶 主要引起血管源性水肿 诱因不去除 细胞毒性水肿
高灌注学说:血压急进、过度升高到一定程度，会 超过自我调节机制的限度，收缩的小动脉受到机 体整体高血压的影响，被迫扩张而造成脑的高灌 注状态。此高灌注压足以冲破血脑屏障，造成液 体大分子渗入间质内，即血管源性水肿
病因—高灌注学说
➢ 交感 神 经 系统在脑血管自我调节机制中发挥 重要的控制保护作用
但如治疗不及时,可发展成不可逆的脑梗死、 脑出血等
肾动脉狭窄所致血压急进性增高
第一次抽搐发作
第二次抽搐发作
可逆性第高一血次压检脑查病
治D疗W2I周正后常
可逆性高血压脑病
不可逆性高血压脑病
第一次检查
第
二
次
检
查
Leiht disease
亚急性坏死性脑病 分三种亚型
MERRF （肌阵挛癫痫伴破坏红纤维综合征） MELAS（线粒体脑肌病伴有乳酸血症及卒中样
颅脑病变MRI诊断
常见颅脑病变
脑血管病变 硬脑膜增厚 海绵窦病变 双侧皮层下病变 基底节区病变
脑血管性病变
缺氧缺血性脑病 静脉窦血栓形成 其它与脑血管相关疾病
缺血缺氧性脑病
病因：严重的长期低血压、心脏骤停、较 久的新生儿窒息、CO吸入
部位：对称性 ✓ 成人及足月新生儿:
顶枕区(分水岭区)的皮层及皮层下区 基底节区也为常见部位 ✓ 早产新生儿:侧脑室周围白质区
PRES(高血压脑病)
仅有T2高信号,而DWI尚无阳性表现时进行 治疗,病变为可逆的,影像可恢复正常
不经治疗或治疗不及时的可引起一系列的 神经系统恶化----进一步发展为缺血,梗塞和 /或出血
PRES治疗
大部分PRES病例在去除病因，即纠正高血 压、停用相关毒性药物后，症状可自动缓 解，其影像学病灶也可消失
➢ 大脑后部更易受高灌注压的影响(颈内动脉供血 区交感神经丰富,椎基动脉供血区交感神经稀少)
➢ 颈内动脉供血区的病灶一般见于特别严重的病 例，且通常与椎基底动脉供血区病灶同时出现
➢ 皮质的结构较白质紧实，更能抗拒大量水肿的 形成，所以白质病灶较皮质病灶多
病因—血管内皮损伤学说
在子痫和移植应用环抱霉素等药物的病例 中，可能存在的内皮毒性物质或抗体损伤 了血管内皮
PRES临床症状
癫痫发作:通常在病程早期发作，可作为首 发症状，并可多次发作
不同程度的行为和神志异常:包括失眠、记 忆障碍、注意力不集中、阅读速度减慢， 昏迷少见
视觉障碍:包括偏盲、幻视及皮质盲等。 头痛: 有时还可见局部神经学症状
病因—高血压脑病
血管痉挛:大脑自我调节机制的过度反应造成血管 暂时痉挛，引发脑的可复性缺血;但目前研究大部 分PRES并非血管痉挛引起
发作综合征） KSS（Kearnes-Sayre综合征） CEPO（慢性进行性眼外肌瘫痪综合征）
Leiht disease
临床表现： 认知功能缺陷，严重者可精神经发育迟缓 肌张力下降、共济失调、肌阵挛 少数可有心肌病、心功能不全 矮小症、智力低下、痴呆 贫血、内分泌功能障碍 眼肌麻痹、视网膜色素瘤 卒中样发作、癫痫
MELAS
常于20岁以前发病 急性或慢性多次卒中样发作 与血管分布区不一致 有难治性顶叶癫痫 可合并糖尿病
MELAS影像表现
部位：任何部位无可发生 好发于枕叶、顶叶皮层及皮层下白质 可累及一侧或双侧基底节
MR：上述部位长T1、长T2信号 部分基底节可见钙化（CT显示Biblioteka Baidu） 无或轻度占位效应 一般无强化或轻度强化（BBB破坏） 病程久的可出现皮层萎缩（小脑明显）
静脉窦血栓形成
是引起脑静脉回流障碍和CSF吸收障碍的主要原因 非感染性病变：脑外伤、消耗性病症、严重贫血、
高凝状态、妊娠及严重脱水等 感染性病变：头面部感染及化脓性脑膜炎、脑脓肿、
败血症时 部位：上矢状窦>横窦>乙状窦>海绵窦>直窦
静脉窦血栓形成
病理变化与病变静脉窦或静脉通畅程度以 及侧枝循环是否建立有关，当静脉窦部分 血栓形成时，可在一定时间内无明显症状， 静脉窦完全阻塞，未建立有效侧枝循环→ 脑郁血、脑水肿，大脑灰白质可出现多灶 出血、水肿及软化
使血浆从毛细血管壁渗出进人脑间质，从 而产生脑水肿
PRES影像表现
定位:
好发于大脑后部顶枕叶 还可同时见于括额叶、颞叶、脑干，小脑及基底节等 多位于皮层下脑白质部，但也可累及大脑皮层
定量:多为双侧性对称，单侧病变较为少见 定性:
片状,对称的低密度/长T1,长T2信号,增强扫描常不强化 顶枕叶的对称片状低密度影，增强后病灶常不强化 早期DWI无异常表现(可逆),当DWI异常时常不可逆 可有占位效应
病理:脑缺血,脑水肿,脑出血,脑软化
缺血缺氧性脑病影像表现
以上部位,基本对称分布 CT低密度/T1WI低信号,T2WI呈高信号 可以有出血—斑状或脑回样 增强扫描明显强化 晚期局部软化,萎缩,钙化
缺 氧 缺 血 性 脑 病
新 生 儿 缺 氧 缺 血 性 脑 病
新 生 儿 缺 氧 缺 血 性 脑 病
静脉窦血栓形成
MRI表现： 静脉窦的血管流空效应消失，出现异常
的高信号 MRV可显示血栓形成的静脉呈低信号 可伴脑水肿、脑淤血、灶性脑出血 病变的分布与脑动脉血管分布不符
其它脑血管病变
大脑后部可逆性脑病综合征 线粒体脑肌病 CADASIL 基底动脉尖综合征 闭锁综合征 急性脊髓缺血综合征 Wallenberg 综合征
糖尿病十余年，突出听力及视力急骤下降
基底动脉尖综合征
因基底动脉尖端循环障碍所致 阻塞发生于基底动脉尖端分叉处 由此分出两对小脑上动脉和大脑后动脉,分支
供应中脑,丘脑,小脑上部,颞叶内侧及枕叶 供应中脑与丘脑的深穿支较供应大脑和小脑
大脑后部可逆性脑病综合征
(posteriorre versible encephalopathysy mdrome,PRES)
PRES是一系列临床和影像学表现的总称 其临床症状包括癫痈、头痛、视觉障碍等 病灶可在纠正病因后短期内消失 影像学表现具有一定的特征性:多定位于大脑
后部顶枕叶 主要引起血管源性水肿 诱因不去除 细胞毒性水肿
高灌注学说:血压急进、过度升高到一定程度，会 超过自我调节机制的限度，收缩的小动脉受到机 体整体高血压的影响，被迫扩张而造成脑的高灌 注状态。此高灌注压足以冲破血脑屏障，造成液 体大分子渗入间质内，即血管源性水肿
病因—高灌注学说
➢ 交感 神 经 系统在脑血管自我调节机制中发挥 重要的控制保护作用
但如治疗不及时,可发展成不可逆的脑梗死、 脑出血等
肾动脉狭窄所致血压急进性增高
第一次抽搐发作
第二次抽搐发作
可逆性第高一血次压检脑查病
治D疗W2I周正后常
可逆性高血压脑病
不可逆性高血压脑病
第一次检查
第
二
次
检
查
Leiht disease
亚急性坏死性脑病 分三种亚型
MERRF （肌阵挛癫痫伴破坏红纤维综合征） MELAS（线粒体脑肌病伴有乳酸血症及卒中样
颅脑病变MRI诊断
常见颅脑病变
脑血管病变 硬脑膜增厚 海绵窦病变 双侧皮层下病变 基底节区病变
脑血管性病变
缺氧缺血性脑病 静脉窦血栓形成 其它与脑血管相关疾病
缺血缺氧性脑病
病因：严重的长期低血压、心脏骤停、较 久的新生儿窒息、CO吸入
部位：对称性 ✓ 成人及足月新生儿:
顶枕区(分水岭区)的皮层及皮层下区 基底节区也为常见部位 ✓ 早产新生儿:侧脑室周围白质区
PRES(高血压脑病)
仅有T2高信号,而DWI尚无阳性表现时进行 治疗,病变为可逆的,影像可恢复正常
不经治疗或治疗不及时的可引起一系列的 神经系统恶化----进一步发展为缺血,梗塞和 /或出血
PRES治疗
大部分PRES病例在去除病因，即纠正高血 压、停用相关毒性药物后，症状可自动缓 解，其影像学病灶也可消失
➢ 大脑后部更易受高灌注压的影响(颈内动脉供血 区交感神经丰富,椎基动脉供血区交感神经稀少)
➢ 颈内动脉供血区的病灶一般见于特别严重的病 例，且通常与椎基底动脉供血区病灶同时出现
➢ 皮质的结构较白质紧实，更能抗拒大量水肿的 形成，所以白质病灶较皮质病灶多
病因—血管内皮损伤学说
在子痫和移植应用环抱霉素等药物的病例 中，可能存在的内皮毒性物质或抗体损伤 了血管内皮
PRES临床症状
癫痫发作:通常在病程早期发作，可作为首 发症状，并可多次发作
不同程度的行为和神志异常:包括失眠、记 忆障碍、注意力不集中、阅读速度减慢， 昏迷少见
视觉障碍:包括偏盲、幻视及皮质盲等。 头痛: 有时还可见局部神经学症状
病因—高血压脑病
血管痉挛:大脑自我调节机制的过度反应造成血管 暂时痉挛，引发脑的可复性缺血;但目前研究大部 分PRES并非血管痉挛引起
发作综合征） KSS（Kearnes-Sayre综合征） CEPO（慢性进行性眼外肌瘫痪综合征）
Leiht disease
临床表现： 认知功能缺陷，严重者可精神经发育迟缓 肌张力下降、共济失调、肌阵挛 少数可有心肌病、心功能不全 矮小症、智力低下、痴呆 贫血、内分泌功能障碍 眼肌麻痹、视网膜色素瘤 卒中样发作、癫痫
MELAS
常于20岁以前发病 急性或慢性多次卒中样发作 与血管分布区不一致 有难治性顶叶癫痫 可合并糖尿病
MELAS影像表现
部位：任何部位无可发生 好发于枕叶、顶叶皮层及皮层下白质 可累及一侧或双侧基底节
MR：上述部位长T1、长T2信号 部分基底节可见钙化（CT显示Biblioteka Baidu） 无或轻度占位效应 一般无强化或轻度强化（BBB破坏） 病程久的可出现皮层萎缩（小脑明显）
静脉窦血栓形成
是引起脑静脉回流障碍和CSF吸收障碍的主要原因 非感染性病变：脑外伤、消耗性病症、严重贫血、
高凝状态、妊娠及严重脱水等 感染性病变：头面部感染及化脓性脑膜炎、脑脓肿、
败血症时 部位：上矢状窦>横窦>乙状窦>海绵窦>直窦
静脉窦血栓形成
病理变化与病变静脉窦或静脉通畅程度以 及侧枝循环是否建立有关，当静脉窦部分 血栓形成时，可在一定时间内无明显症状， 静脉窦完全阻塞，未建立有效侧枝循环→ 脑郁血、脑水肿，大脑灰白质可出现多灶 出血、水肿及软化