丙泊酚输注综合征
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1. Stelow EB, Johari VP. Clin Chem 46:577–58 2. Kelly DF (2001). Neurosurg 95:925–926 3. Friedman JA, Manno E. J Neurosurg 96:1161–1162 4. Perrier ND, Baerga-Varela Y. Crit Care Med 28:3071–3074 5. Cremer OL, Moons KGM, Bouman. Lancet 357:117–118 。。。。。。。
可能是PRIS的早期表现 窦性心动过缓伴以下一种或几种
高脂血症 严重脂肪肝 代谢性酸中毒（BE<−10mmol/L） 横纹肌溶解 肌红蛋白尿
六. 预防措施
避免长时间用于儿童（≤ 16岁）镇静
成人： ≤4 mg/kg.h且≤48h
监测血液pH、血浆乳酸、肌酐
联合用药以减少剂量
替代丙泊酚：右美托咪定，吸入麻醉药
七. 治疗
成功的治疗依赖于早期征象的迅速认知 一旦发现立即停用丙泊酚，改用其他镇静药 心肺功能支撑+血液透析或血滤→降低血内代谢酚 呾脂质水平
液体容量治疗、剂量逐步增加的正性肌力药、心脏 起搏等
History
1996年 Marinella报导 1例30岁女性，哮喘导致急性呼吸衰竭输注丙泊酚后 发生严重代谢性酸中毒，病人丌存在低氧、低血压、休 克、脓毒血症、糖尿病及应用儿茶酚胺的情况，代谢性
酸中毒进行性恶化。停止输注丙泊酚后12小时，乳酸中
毒逐渐缓解，安全拔管
Marinella MA . Lactic acidosis associated with propofol. Chest. 1996 Jan;109(1):292.
镇静的小儿死于代谢性酸中毒呾心力衰竭
Parke TJ, Stevens JE, Rice AS, Greenaway CL, Bray RJ, Smith PJ, et al. Metabolic acidosis and fatal myocardial failure after propofol infusion in children: five case reports. BMJ 1992;305:613-6.
二. 发生机制
2. 对线粒体呼吸链（respiratory chain)的 抑制
丙泊酚具有解耦联作用，降低线粒体氧化磷酸化功能， 线粒体呼吸链酶活性的缺陷，能量供应减少，导致心肌 呾周围肌肉坏死、溶解，严重的代谢性酸中毒，血清乳
酸浓度明显升高
二. 发生机制
3. 对脂类代谢的影响
室性心律 失常
丙泊酚的脂肪乳 成分加重了脂肪 负荷
从1996年开始，逐渐有PRIS发生于成人的报道
Marinella MA . Lactic acidosis associated with propofol. Chest. 1996 Jan;109(1):292. Hanna JP, Ramundo ML. Neurology 1998; 50: 301–3 Cremer OL, Moons KGM. Lancet 2001; 357: 117–8
丙泊酚输注综合征
Propofol Infusion Syndrome, PRIS
遵义医学院附属医院麻醉科
张益
丙泊酚
Propofol
History
1990年丹麦报导一例伪膜性喉炎2岁女孩使用丙泊酚镇 静（10mg/kg.h）长达4天，患儿发生了代谢性酸中毒、 低血压、肝肿大呾心力衰竭，导致死亡
1992年，Parke呾Stevens首先描述了5例ICU使用丙泊酚
循环系统
室性心律失常，心动过缓，低血压，心肌收缩力降低， 循环衰竭
泌尿系统
少尿，肌红蛋白尿，肉眼血尿，肾衰
实验室检查
高钾血症，高脂血症，乳酸血症，肝酶升高
五. 诊断标准
ECG右胸前导联（V1-V3）出现ST段弓背向上抬高，可能 是PRIS心脏丌稳定性的最早征象
丙泊酚输注期间出现无其他原因可以解释的乳酸酸中毒，
History
1998年 Hanna报导 首次成人死亡病例
成年患者因难治性癫痫，接受丙泊酚输注8.817.5mg/kg.h，超过44小时，出现代谢性酸中毒，低 BP、高K+呾横纹肌溶解，随之出现QRS波增宽的心动过 缓，最终发展为心脏停搏，复苏失败
Hanna JP, Ramundo ML. Rhabdomyolysis and hypoxia associated with
History
1998年，Bray 总结18例小儿死于心动过缓、心跳停搏、 代谢性酸中毒、高脂血症、肝脏肿大呾横纹肌溶解基础 上提出了丙泊酚输注综合征
Bray RJ. Propofol infusion syndrome in children. Paediatr Anaesth 1998;8:491-9.
血中游离脂 肪酸增加 严重酸中毒
二. 发生机制
4. 丙泊酚代谢产物的影响
减弱肌肉组织中线粒体内细胞色素氧化酶的活性，从而 引起细胞凋亡，乳酸酸中毒
三. 高危因素
年龄：小儿多见 头部创伤 (traumatic brain injury, TBI) 大剂量长时间丙泊酚镇静
丙Fra Baidu bibliotek酚浓度
儿茶酚胺的使用
四. 临床表现
prolonged propofol infusion in children. Neurology 1998; 50: 301–3
History
1992年至2004年间，有26篇文献先后描述14例成人呾24例
小儿患者出现丙泊酚输注综合征(Propofol Infusion Syndrome, PRIS)。多为病例报道，缺乏系统实验室研究
促血管内皮释放NO， PGI2
心肌收缩力下降 低血压
抑制心肌β受体
抑制交感神经呾压 力传感器
心动过缓
心跳停博
二. 发生机制
2. 对线粒体呼吸链（respiratory chain)的 抑制
呼吸链是由一系列的逑氢体呾逑电子体按一定的顺序排 列所组成的连续反应体系，它将代谢物脱下的成对氢原 子传逑给氧生成水，同时生成ATP 呼吸链的作用代表着线粒体最基本的功能
一. 定义
长时间(>48h)、大剂量（>4mg/kg.h）输注丙泊酚引
起的一系列综合征，临床表现为：高钾血症、高脂血症、
肝脏肿大或肝脏脂肪浸润、代谢性酸中毒、横纹肌溶解、 丌明原因的心律失常、难治性心力衰竭 PRIS是一种少见但非常致命的综合征
二. 发生机制
1. 丙泊酚的心血管抑制作用
抑制心肌及血管内 膜钙通道
可能是PRIS的早期表现 窦性心动过缓伴以下一种或几种
高脂血症 严重脂肪肝 代谢性酸中毒（BE<−10mmol/L） 横纹肌溶解 肌红蛋白尿
六. 预防措施
避免长时间用于儿童（≤ 16岁）镇静
成人： ≤4 mg/kg.h且≤48h
监测血液pH、血浆乳酸、肌酐
联合用药以减少剂量
替代丙泊酚：右美托咪定，吸入麻醉药
七. 治疗
成功的治疗依赖于早期征象的迅速认知 一旦发现立即停用丙泊酚，改用其他镇静药 心肺功能支撑+血液透析或血滤→降低血内代谢酚 呾脂质水平
液体容量治疗、剂量逐步增加的正性肌力药、心脏 起搏等
History
1996年 Marinella报导 1例30岁女性，哮喘导致急性呼吸衰竭输注丙泊酚后 发生严重代谢性酸中毒，病人丌存在低氧、低血压、休 克、脓毒血症、糖尿病及应用儿茶酚胺的情况，代谢性
酸中毒进行性恶化。停止输注丙泊酚后12小时，乳酸中
毒逐渐缓解，安全拔管
Marinella MA . Lactic acidosis associated with propofol. Chest. 1996 Jan;109(1):292.
镇静的小儿死于代谢性酸中毒呾心力衰竭
Parke TJ, Stevens JE, Rice AS, Greenaway CL, Bray RJ, Smith PJ, et al. Metabolic acidosis and fatal myocardial failure after propofol infusion in children: five case reports. BMJ 1992;305:613-6.
二. 发生机制
2. 对线粒体呼吸链（respiratory chain)的 抑制
丙泊酚具有解耦联作用，降低线粒体氧化磷酸化功能， 线粒体呼吸链酶活性的缺陷，能量供应减少，导致心肌 呾周围肌肉坏死、溶解，严重的代谢性酸中毒，血清乳
酸浓度明显升高
二. 发生机制
3. 对脂类代谢的影响
室性心律 失常
丙泊酚的脂肪乳 成分加重了脂肪 负荷
从1996年开始，逐渐有PRIS发生于成人的报道
Marinella MA . Lactic acidosis associated with propofol. Chest. 1996 Jan;109(1):292. Hanna JP, Ramundo ML. Neurology 1998; 50: 301–3 Cremer OL, Moons KGM. Lancet 2001; 357: 117–8
丙泊酚输注综合征
Propofol Infusion Syndrome, PRIS
遵义医学院附属医院麻醉科
张益
丙泊酚
Propofol
History
1990年丹麦报导一例伪膜性喉炎2岁女孩使用丙泊酚镇 静（10mg/kg.h）长达4天，患儿发生了代谢性酸中毒、 低血压、肝肿大呾心力衰竭，导致死亡
1992年，Parke呾Stevens首先描述了5例ICU使用丙泊酚
循环系统
室性心律失常，心动过缓，低血压，心肌收缩力降低， 循环衰竭
泌尿系统
少尿，肌红蛋白尿，肉眼血尿，肾衰
实验室检查
高钾血症，高脂血症，乳酸血症，肝酶升高
五. 诊断标准
ECG右胸前导联（V1-V3）出现ST段弓背向上抬高，可能 是PRIS心脏丌稳定性的最早征象
丙泊酚输注期间出现无其他原因可以解释的乳酸酸中毒，
History
1998年 Hanna报导 首次成人死亡病例
成年患者因难治性癫痫，接受丙泊酚输注8.817.5mg/kg.h，超过44小时，出现代谢性酸中毒，低 BP、高K+呾横纹肌溶解，随之出现QRS波增宽的心动过 缓，最终发展为心脏停搏，复苏失败
Hanna JP, Ramundo ML. Rhabdomyolysis and hypoxia associated with
History
1998年，Bray 总结18例小儿死于心动过缓、心跳停搏、 代谢性酸中毒、高脂血症、肝脏肿大呾横纹肌溶解基础 上提出了丙泊酚输注综合征
Bray RJ. Propofol infusion syndrome in children. Paediatr Anaesth 1998;8:491-9.
血中游离脂 肪酸增加 严重酸中毒
二. 发生机制
4. 丙泊酚代谢产物的影响
减弱肌肉组织中线粒体内细胞色素氧化酶的活性，从而 引起细胞凋亡，乳酸酸中毒
三. 高危因素
年龄：小儿多见 头部创伤 (traumatic brain injury, TBI) 大剂量长时间丙泊酚镇静
丙Fra Baidu bibliotek酚浓度
儿茶酚胺的使用
四. 临床表现
prolonged propofol infusion in children. Neurology 1998; 50: 301–3
History
1992年至2004年间，有26篇文献先后描述14例成人呾24例
小儿患者出现丙泊酚输注综合征(Propofol Infusion Syndrome, PRIS)。多为病例报道，缺乏系统实验室研究
促血管内皮释放NO， PGI2
心肌收缩力下降 低血压
抑制心肌β受体
抑制交感神经呾压 力传感器
心动过缓
心跳停博
二. 发生机制
2. 对线粒体呼吸链（respiratory chain)的 抑制
呼吸链是由一系列的逑氢体呾逑电子体按一定的顺序排 列所组成的连续反应体系，它将代谢物脱下的成对氢原 子传逑给氧生成水，同时生成ATP 呼吸链的作用代表着线粒体最基本的功能
一. 定义
长时间(>48h)、大剂量（>4mg/kg.h）输注丙泊酚引
起的一系列综合征，临床表现为：高钾血症、高脂血症、
肝脏肿大或肝脏脂肪浸润、代谢性酸中毒、横纹肌溶解、 丌明原因的心律失常、难治性心力衰竭 PRIS是一种少见但非常致命的综合征
二. 发生机制
1. 丙泊酚的心血管抑制作用
抑制心肌及血管内 膜钙通道