传染病学-流行性乙型脑炎
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14
流行病学——流行特征
?季节性:亚热带及温带80～90%的病例都集 中在7、8、9三个月内。 ?地理环境:可随地理环境、气温和雨量轻度 波动。均与蚊虫密度曲线相一致。 ?流行状况：隐性感染多，高度散发性，同一 家庭罕见同时有多个患者。
15
发病机制
病毒的数量与毒力 机体的免疫力和
其他防御机能
注射百日咳菌苗 或患脑囊虫病、
? 病毒抵抗力弱，不耐热，易被常用消毒剂杀灭， 但耐低温和干燥。
6
7
Electron micrograph of JE virus particles
in an infected neuron
8
流 行 病 学—传染源
? 包括家畜、家禽和鸟类；其中猪（特别是 幼猪）是最重要的传染源，感染率可达100% ?人不是主要传染源（病毒血症期<5天）。
9
流行病学——传播途径
? 蚊虫(尤其是三带喙库蚊)是乙脑的主要传播媒介， 也是储存宿主。
? 乙脑病毒经蚊卵传代 ? 蚊虫或蚊卵可带病毒越冬——长期宿主
Culex mosquito laying eggs 10
流行病学——传播途径
这就是传播乙脑的三带喙库蚊！ 11
流行病学——易感人群
?普遍易感，多ຫໍສະໝຸດ Baidu隐性。病人与隐性感染之比 为1:1000～2000。
27
极期（4-10d）
?惊厥或抽搐 ? 病情严重的表现。 ? 多于病程第 2～5d，系高热、脑实质炎症及脑水 肿所致。 ? 可为局部或全身性，持续时间不等。均伴有意 识障碍。 ? 长时间、频繁抽搐，可导致 发绀、脑缺氧和脑 水肿，昏迷程度加深，甚至呼吸暂停。
灶变 ? 性神 可? 经 发肿细 生胀胞 钙和病 化坏变 或死— 形? 神 成形经 空成细 洞软胞 ?化
20
病理解剖
脑组织内有多发性镂空软化灶
21
病理解剖
图注：脑实质内小血管高度扩张充血，血管周围 间隙增宽，炎细胞增生围绕血管周围间隙，形成 血管套。
增
生细
—胞
形 成 “ 血 管 套 ”
浸 润 和 胶 质 细 胞
江宏景 摄 （2006年）
2
? 中新网郑州 八月二十四日 电 (记者 赵晖)记者今日 从河南省疾控中心了解到， 今年七月份，该省乙脑(流 行性乙型脑炎)的发病人数 为四百三十七例，死亡十 四例。
? 八月十六日，河南信阳市 中心医院传染病房医务人 员正在抢救一名“乙脑” 儿童患者
3
陕西报告186例乙脑病例7人死亡
22
病理解剖
图注：小胶质细胞增生侵入变性坏死的神经细 胞内（←），形成吞噬现象，称噬神经细胞像。
血 管 病 变 — 形 成 脑 水 肿
23
临床表现
? 潜伏期： 4～21d，平均 10-14d 。 ?大多数人感染后不出现症状，为隐性感染，
但机体可获得免疫。 ?较典型的病程大多为两周左右，大致可分为
?10岁以下（尤其2～6岁）发病较多。 ?病后免疫力强而持久，罕有二次发病者。 ?母亲传递的抗体对婴儿有一定的保护作用。
12
病毒自然扩增
易感人群
人畜共患疾病(zoonosis) 13
流行病学——流行特征
? 疫区 :乙脑流行于亚洲东部的热带、亚热带及温带 地区。在我国，除东北北部、青海、新疆及西藏等 地外的其他地区均是疫区
流行性乙型脑炎
Epidemic encephalitis B
1
8月13日，山西省运城市临猗县人民医院，几位亲属在照顾
一位乙脑感染者。当日上午，山西省运城市卫生局公布，运
城市 9县区自 7月13日发生首例蚊虫叮咬引发流行性乙型脑炎
疫情以来，截至目前共报告病例 60例，其中死亡 19人，经过
卫生防疫部门的努力，目前疫情已得到控制。 新华社记者
四期——初期、极期、恢复期和后遗症期 。
24
初期（1-3d）
?一般起病较急，以发热开始，少数可先出现 轻度头痛，不适或胃纳差，恶心等前驱症状， 然后开始明显发热。
?热度上升快， 1～2d内高达39～40℃，持续 不退。
?幼儿在高热时常伴有惊厥与抽搐。
25
极期（4-10d）
脑实质损害突出 ?高热
? 乙脑的必有表现 ? 体温可高达40℃，并持续不退直至极期结束，
流行于夏秋季，儿童多见。 临床上以高热、意识障碍、惊厥或抽搐、脑膜刺激征 及病理反射征为主要特征。 重症者伴有呼吸衰竭，病死率高达20%～50%，可留 有严重后遗症。
5
病原学
? 乙脑病毒属虫媒病毒乙组的黄病毒科，球状， 约40~50nm, 核心为单股正链 RNA，外包以膜蛋 白和外膜蛋白。
? 为嗜神经病毒，抗原性稳定，人或动物感染病 毒后可产生补体结合抗体、中和抗体及血清抑 制抗体。
? 神经细胞病变 : 变性、肿胀、坏死 ? 软化灶形成 ? 血管变化和炎症反应：炎症细胞浸润和胶质
细胞增生，围绕血管周围间隙形成“血管套” ? 胶质细胞增生：形成小胶质细胞结节
18
病理解剖
图注：大脑和脑膜充血水肿和出血、软化灶。
大大
脑 皮 质 ? 间
体 标 本 ?
脑
和
中
脑
最
为
严
重
19
病理解剖
图注：神经细胞肿胀变形，胞浆突起消失， Nissl 小体减少。少突胶质细胞增生，环绕退变的神经 细胞，形成卫星现象。
癫痫
16
发病机制
?乙脑的发病机制：
? 直接侵袭：使细胞变性、坏死、胶质细胞增生和 炎性细胞浸润
? 免疫损伤：抗原 -特异IgM抗体沉积，激活补体系 统和细胞免疫，使脑细胞和血管受损。
有病变部位不平衡，如脑膜病变较轻，脑实质病变 较重；间脑、中脑病变重，脊髓病变轻 。
17
病理解剖
?病变范围较广，可累及整个中枢神经系统灰质。 ?以大脑皮层、间脑、中脑病变最严重。 ?镜检可见：
新华网西安 8月17日电
? 记者从陕西省卫生 厅了解到，鉴于全 省乙型脑炎发病数 不断上升，防治形 势严峻，省卫生厅 日前发出紧急通知， 要求各地卫生部门 和疾控中心严防乙 脑暴发流行。据了 解，截至8月14日， 陕西省今年共报告 乙脑病例186例，7 例死亡。
4
概述
流行性乙型脑炎（Japanese encephalitis），简称乙 脑，又称日本脑炎。是由乙脑病毒经蚊虫叮咬而传播的 以脑实质炎症为主要病变的急性传染病。
一般持续7～10d，轻者3～5d，重者可达 3周以 上。 ? 热度越高，热程越长，病情越重。
26
极期（4-10d）
?意识障碍 ? 意识障碍是乙脑的主要症状。 ? 包括嗜睡、昏睡、昏迷、谵妄、定向力障碍、 躁狂等。意识障碍最早可见于病程第 1～2d， 但多见于第 3～8d，通常持续 1周左右，重者可 长达1个月以上。 ? 昏迷越早、越深、越长，病情越重，预后越差 。
流行病学——流行特征
?季节性:亚热带及温带80～90%的病例都集 中在7、8、9三个月内。 ?地理环境:可随地理环境、气温和雨量轻度 波动。均与蚊虫密度曲线相一致。 ?流行状况：隐性感染多，高度散发性，同一 家庭罕见同时有多个患者。
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发病机制
病毒的数量与毒力 机体的免疫力和
其他防御机能
注射百日咳菌苗 或患脑囊虫病、
? 病毒抵抗力弱，不耐热，易被常用消毒剂杀灭， 但耐低温和干燥。
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Electron micrograph of JE virus particles
in an infected neuron
8
流 行 病 学—传染源
? 包括家畜、家禽和鸟类；其中猪（特别是 幼猪）是最重要的传染源，感染率可达100% ?人不是主要传染源（病毒血症期<5天）。
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流行病学——传播途径
? 蚊虫(尤其是三带喙库蚊)是乙脑的主要传播媒介， 也是储存宿主。
? 乙脑病毒经蚊卵传代 ? 蚊虫或蚊卵可带病毒越冬——长期宿主
Culex mosquito laying eggs 10
流行病学——传播途径
这就是传播乙脑的三带喙库蚊！ 11
流行病学——易感人群
?普遍易感，多ຫໍສະໝຸດ Baidu隐性。病人与隐性感染之比 为1:1000～2000。
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极期（4-10d）
?惊厥或抽搐 ? 病情严重的表现。 ? 多于病程第 2～5d，系高热、脑实质炎症及脑水 肿所致。 ? 可为局部或全身性，持续时间不等。均伴有意 识障碍。 ? 长时间、频繁抽搐，可导致 发绀、脑缺氧和脑 水肿，昏迷程度加深，甚至呼吸暂停。
灶变 ? 性神 可? 经 发肿细 生胀胞 钙和病 化坏变 或死— 形? 神 成形经 空成细 洞软胞 ?化
20
病理解剖
脑组织内有多发性镂空软化灶
21
病理解剖
图注：脑实质内小血管高度扩张充血，血管周围 间隙增宽，炎细胞增生围绕血管周围间隙，形成 血管套。
增
生细
—胞
形 成 “ 血 管 套 ”
浸 润 和 胶 质 细 胞
江宏景 摄 （2006年）
2
? 中新网郑州 八月二十四日 电 (记者 赵晖)记者今日 从河南省疾控中心了解到， 今年七月份，该省乙脑(流 行性乙型脑炎)的发病人数 为四百三十七例，死亡十 四例。
? 八月十六日，河南信阳市 中心医院传染病房医务人 员正在抢救一名“乙脑” 儿童患者
3
陕西报告186例乙脑病例7人死亡
22
病理解剖
图注：小胶质细胞增生侵入变性坏死的神经细 胞内（←），形成吞噬现象，称噬神经细胞像。
血 管 病 变 — 形 成 脑 水 肿
23
临床表现
? 潜伏期： 4～21d，平均 10-14d 。 ?大多数人感染后不出现症状，为隐性感染，
但机体可获得免疫。 ?较典型的病程大多为两周左右，大致可分为
?10岁以下（尤其2～6岁）发病较多。 ?病后免疫力强而持久，罕有二次发病者。 ?母亲传递的抗体对婴儿有一定的保护作用。
12
病毒自然扩增
易感人群
人畜共患疾病(zoonosis) 13
流行病学——流行特征
? 疫区 :乙脑流行于亚洲东部的热带、亚热带及温带 地区。在我国，除东北北部、青海、新疆及西藏等 地外的其他地区均是疫区
流行性乙型脑炎
Epidemic encephalitis B
1
8月13日，山西省运城市临猗县人民医院，几位亲属在照顾
一位乙脑感染者。当日上午，山西省运城市卫生局公布，运
城市 9县区自 7月13日发生首例蚊虫叮咬引发流行性乙型脑炎
疫情以来，截至目前共报告病例 60例，其中死亡 19人，经过
卫生防疫部门的努力，目前疫情已得到控制。 新华社记者
四期——初期、极期、恢复期和后遗症期 。
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初期（1-3d）
?一般起病较急，以发热开始，少数可先出现 轻度头痛，不适或胃纳差，恶心等前驱症状， 然后开始明显发热。
?热度上升快， 1～2d内高达39～40℃，持续 不退。
?幼儿在高热时常伴有惊厥与抽搐。
25
极期（4-10d）
脑实质损害突出 ?高热
? 乙脑的必有表现 ? 体温可高达40℃，并持续不退直至极期结束，
流行于夏秋季，儿童多见。 临床上以高热、意识障碍、惊厥或抽搐、脑膜刺激征 及病理反射征为主要特征。 重症者伴有呼吸衰竭，病死率高达20%～50%，可留 有严重后遗症。
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病原学
? 乙脑病毒属虫媒病毒乙组的黄病毒科，球状， 约40~50nm, 核心为单股正链 RNA，外包以膜蛋 白和外膜蛋白。
? 为嗜神经病毒，抗原性稳定，人或动物感染病 毒后可产生补体结合抗体、中和抗体及血清抑 制抗体。
? 神经细胞病变 : 变性、肿胀、坏死 ? 软化灶形成 ? 血管变化和炎症反应：炎症细胞浸润和胶质
细胞增生，围绕血管周围间隙形成“血管套” ? 胶质细胞增生：形成小胶质细胞结节
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病理解剖
图注：大脑和脑膜充血水肿和出血、软化灶。
大大
脑 皮 质 ? 间
体 标 本 ?
脑
和
中
脑
最
为
严
重
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病理解剖
图注：神经细胞肿胀变形，胞浆突起消失， Nissl 小体减少。少突胶质细胞增生，环绕退变的神经 细胞，形成卫星现象。
癫痫
16
发病机制
?乙脑的发病机制：
? 直接侵袭：使细胞变性、坏死、胶质细胞增生和 炎性细胞浸润
? 免疫损伤：抗原 -特异IgM抗体沉积，激活补体系 统和细胞免疫，使脑细胞和血管受损。
有病变部位不平衡，如脑膜病变较轻，脑实质病变 较重；间脑、中脑病变重，脊髓病变轻 。
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病理解剖
?病变范围较广，可累及整个中枢神经系统灰质。 ?以大脑皮层、间脑、中脑病变最严重。 ?镜检可见：
新华网西安 8月17日电
? 记者从陕西省卫生 厅了解到，鉴于全 省乙型脑炎发病数 不断上升，防治形 势严峻，省卫生厅 日前发出紧急通知， 要求各地卫生部门 和疾控中心严防乙 脑暴发流行。据了 解，截至8月14日， 陕西省今年共报告 乙脑病例186例，7 例死亡。
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概述
流行性乙型脑炎（Japanese encephalitis），简称乙 脑，又称日本脑炎。是由乙脑病毒经蚊虫叮咬而传播的 以脑实质炎症为主要病变的急性传染病。
一般持续7～10d，轻者3～5d，重者可达 3周以 上。 ? 热度越高，热程越长，病情越重。
26
极期（4-10d）
?意识障碍 ? 意识障碍是乙脑的主要症状。 ? 包括嗜睡、昏睡、昏迷、谵妄、定向力障碍、 躁狂等。意识障碍最早可见于病程第 1～2d， 但多见于第 3～8d，通常持续 1周左右，重者可 长达1个月以上。 ? 昏迷越早、越深、越长，病情越重，预后越差 。