休克PPT课件

不灌不流
DIC
临床 表现
‫܀‬休克加重和恶化 ‫ ܀‬DIC ‫܀‬重要器官功能衰竭
心 脑 肺 肾
三、休克时细胞变化及其发生机制
供氧不足、糖酵解加强
细胞代谢障碍
能量不足、钠泵失灵、钠和水内流
局部酸中毒
细胞膜的变化：离子泵功能障碍、细胞水肿
细胞损伤 线粒体的变化：线粒体呼吸功能障碍 组织蛋白酶→细胞自溶
脑功能改变：
当动脉血压低于50或脑内发生DIC时， 脑组织缺血缺氧，并伴有酸中毒，将 出现脑功能障碍。
消化系统功能障碍：
肝血液灌流减少或因肝内 DIC形成，引起肝功能障碍。
多器官衰竭：
在严重创伤、感染、休克时，机体在 短时间内出现两个或两个以上的重要 器官功能衰竭。
第四节 休克的防治原则
补充血容量
概
述
• 休克（shock)是各种强烈致病因 子作用于机体引起的急性循环衰 竭，其特点是微循环障碍、重要 脏器的灌流障碍和细胞与器官功 能代谢障碍，是一种危重的全身 性病理过程。
第一节
休克的原因和分类
一、休克的原因： 失血、失液、创作、烧伤、感染、过 敏、急性心力衰竭和强烈的神经刺激。 二、休克的分类： • 按休克的原因分类： • 按休克的血流动力学分类： 低排高阻型和高排低阻型。
酶性成分
溶酶体的变化：
胶原酶和弹性蛋白 酶→激活激肽系统 β-葡萄糖醛酸
酶→ 形成MDF
肥大细胞脱颗 粒释放组胺 毛细血管通透性↑ 细胞调亡 吸引白细胞
非酶性成分
第三节 休克时机体各主要器官的功能变化
肾血流灌注↓
早期 肾功能障碍
GFR↓
少尿
急性功能性肾衰 晚期 持续肾缺血及微血栓形成 急性肾小管坏死 少尿 急性器质性肾衰
多灌少流、灌多于流 微循环淤血
临床 表现
微循环淤血
回心血量↓ 心输出量↓ 动脉血压↓
肾淤血
肾血流量↓
淤血
血细胞粘附
皮肤紫绀
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
少尿、无尿
脑缺血 神志淡漠昏迷
出现花斑
（三）微循环衰竭期：
机 制
组织因子入血 内皮细胞损伤
血流缓慢 血液粘度升高 血细胞破坏
微循环血管麻痹扩张
微 循 环 特 点
微血栓形成 微循环灌流停止
正常微循环的结构和调节：
（一）微循环缺血期：
微A、后微A收缩
失血、创伤等致休克原因
机 制
交感－肾上腺髓质系统强烈兴奋 儿茶酚胺大量释放
微血管痉挛
微 循 环 特 点
微循环灌流量减少 少灌少流 灌少于流 组织缺血缺氧
代 偿 意 义
静脉收缩 动静脉短路开放 自身输血 自身输液 醛固酮和ADH ↑ 回心血量
急性 呼吸 功能 衰竭
急性呼吸窘迫综合征：以呼吸 窘迫和进行性缺氧为特征的急 性呼吸衰竭综合征。
休克肺shock lung：以肺水肿、 出血、充血、血栓形成、肺不 张及肺泡透明膜形成等病理变 化为特征。
心功能障碍
冠脉血流量↓
心肌耗氧量↑ 机制 心肌内DIC
酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓
多种毒性因子抑制心功能
合理使用血管活性药物 纠正酸中毒 改善细胞代谢 防治器官功能衰竭
组织间液进入毛细血管↑
肾小管重吸收钠水↑
心率↑收缩力↑
回心血量↑ 心输出量 外周阻力↑
维持动脉血压
回心血量
代偿 意义
脑：交感缩血管纤维分布稀疏
α受体密度低
心：β受体兴奋→扩血管效应（较强）
α受体兴奋→缩血管效应（较弱）
利 于 心 脑 血 供
血压维持正常
临床 表现
交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺↑
一、休克发生的始动环节：
休克发生的共同基础
有效灌流量
需要足够血量
实现有效灌流的基础
需要正常血管舒缩功能 需要正常心泵功能
静脉回流减少
血容量急剧减少
心输出量减少 组织灌流量不足
心泵功能障碍
心输出量急剧减少
微循环灌流量不足
休 克
微循环淤血
血管容量扩张
回心血量减少 有效循环血量减少
二、休克时的微循环变化和发生机制
类型
表现 心输出量 外周阻力
低排高阻型 （低动力型）
高排低阻型 （高动力型）
皮肤
临床
血管收缩、血 流量减少、皮 肤苍白、湿冷 －“冷休克” 多见。失血 （失液）性、 心源性和多数 感染性休克
血管扩张、血 流量增多、皮 肤潮红、温暖 －“暖休克” 见于少数感染 性及某些神经 源性休克
第二节 休克的发病机制
心率↑
心肌收缩力↑ 腹腔内脏、 汗腺 皮肤小血管收缩 分泌↑
外周阻力↑
中枢神经
系统兴奋
肾缺血
皮肤缺血 烦躁 面色苍白 出冷汗 不安
血压正常
脉搏细速 脉压差↓
少尿
四肢冰冷
（二）微循环淤血期：
机 制
组织缺血缺氧 代谢性酸中毒 毛细血管前括约肌松弛 微静脉、小静脉痉挛
微 循 环 特 点
微循环灌流量增加