炎症的病理、分类和表现
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1 急性炎症（acute ~~ ):
病程短 以渗出为主要特征
2 慢性炎症（chronic~~):
病程长 以增生为主要特征
第二节 急性炎症
以渗出为主要特征： 血管变化 液体渗出 白细胞渗出
第二节 急性炎症
一 血管改变：
1.血管口径和血流的改变
细动脉短暂收缩
（神经反射、化学介质）
动脉性充血、血流加速
(3)白细胞游出及趋化作用 (chemotaxis)
Endothelial
P-selectin E-selectin
ICAM-1
VCAM-1
GlyCam-1 CD34
PECAM-1
Leukocytes
Function
Sialyl-Lewis X PSGL-1 Sialyl-Lewis X ESL-1, PSGL-1 CD11/CD18 (integrins) (LFA-1, Mac-1) a4b1 (VLA4) (integrins) a4b7 (LPAM-1) L-selectin
• (速发型持续反应) • 小动脉、毛细血管和小静脉 • 烧伤，感染等 • 可持续数小时或数天
(hours to days)
血管通透性升高
血管通透性升高
白细胞介导的内皮细胞损伤
• 小静脉; 肺和肾毛细血管 • 迟发 • 持续时间长 (hours)
穿胞作用增强
血管通透性升高
新生毛细血管的渗漏
局部血管主要变化
2. 血管通透性升高
内皮细胞收缩 细胞骨架的重组 穿胞作用增强 内皮细胞的直接损伤 白细胞介导的内皮细胞损伤 新生毛细血管的渗漏
内皮细胞收缩
• 导致内皮间隙增大 • (速发型短暂反应)
• 组胺, 白细胞三烯等
• 最常见的原因 • 持续时间短 (minutes)
血管通透性升高
直接的内皮细胞损伤
炎症的病理、分类 和表现
Middle English Old French Latin
enflaumen enflammer inflammare in- [ intensive pref. ] flammare [ to set on fire ]
“炎”
炎症
内外环境损伤因子
机体发生保护性反应
炎症的主要教学内容
（意义） （损伤与抗损伤） （脊椎动物） （口径、血流状态、通透性）
二、炎症的原因
① 物理性因子
② 化学性因子
③ 生物性因子
（感染）
④ 免疫反应 见于各型超敏反应
超敏反应----过敏性鼻炎
变态反应----肾小球肾炎、结核病
自身免疫性疾病----溃疡性结肠炎、类风湿关
节炎、桥本氏病等
三、炎症的基本病理变化
• 一 概述
• 二 炎症的基本病理变化 • 三 急性炎症 • 四 慢性炎症 • 五 炎症的局部表现和全身反应 • 六 炎症经过和结局
第一节 概述
一、炎症的概念：（inflammation）
具有血管系统的活体组织对各种损伤因子所发生 的以防御为目的局部血管反应为中心环节和主要
特征的病理过程。
保护性的防御 损伤－反应－修复 具有血管的有机体 血管反应是中心环节
漏出液
非炎症 30g/L以下
<1.018 <300X106/L
阴性 不自凝
澄清
区别在于血管壁通透性改变。
三 白细胞渗出
白细胞渗出：白细胞通过血管壁游出到血管
外的过程。（炎细胞）
炎细胞浸润：炎细胞在血管外组织出现。
炎症反应最重要的环节
三 白细胞渗出
(1)白细胞边集和附壁 (2)白细胞黏着
已知的粘附分子有四类： ①选择素（selectins） ②免疫球蛋白（imunoglobulins） ③整合素（integrins） ④粘液样糖蛋白（mucin-like glycoproteins）
血管扩张/通透性增加
液体渗出 白细胞游出
二 液体渗出
1 液体渗出的意义：
① 稀释毒素，减轻毒性作用。 ② 为局部白细胞带来氧和营养物质，带走代谢产物。 ③ 渗出物中抗体、补体有利于消灭病原体。 ④ 渗出物中含纤维素，纤维素网可限制病原微生物的扩散，
有利于白细胞的吞噬。炎症后期纤维素网可成为修复的 支架。 ⑤ 渗出物中的病原微生物、毒素随淋巴液被带到淋巴结，有 利于产生免疫反应。
二 液体渗出
不利影响：
1）渗出物量过多 2）渗出物中纤维素过多
炎性水肿：渗出液积聚在组织间隙内。 炎性积液：渗出液潴留在体腔内。
渗出液与漏出液的比较
原因 蛋白量 相对密度 有核细胞数 Rivalta试验 凝固性
外观
渗出液Leabharlann Baidu
炎症 30g/L以上
>1.018 > 1000X106/L
阳性 自凝 浑浊
（轴突反射、炎症介质）
静脉性充血、血流速度减慢 （炎症介质、血管通透性增加）
白细胞边集游出、红细胞漏出（液体渗出、白细胞游出）
2 血管通透性升高
1 血管口径和血流的改变
正常血流 血管扩张，血流加快
血管进一步扩张，血流开始变 慢，血浆渗出.
血流变慢，白细胞游出血管外
血流显著变慢，除白细胞游出外， 红细胞也漏出.
PECAM-1
rolling (NLM)
rolling, adhesion (NMT)
adhesion, trans (all leukocytes)
adhesion (EML)
rolling (LM) lymphocytes homing to HEV
transmigration
•重新分布
黏附的调节
histamine, thrombin, PAF 位分布于内皮细胞表面
黏附分子小体 转
•诱导表达
黏附的调节
IL-1, TNF
E-selectin, ICAM-1, VCAM-1 等在内皮细胞表达
黏附的调节
•高亲和力状态
趋化因子导致LFA-1构型改变，亲和力增加
1
2
3
4
白细胞边集和附壁
白细胞渗出：
◆ 变质 （alteration）：
－－炎症局部组织(实质和间质)发生的变性和坏死。
◆ 渗出 （exudation）：
－－血管内的液体和细胞成分经血管壁进入到 血管外组织的过程。
（炎性充血—炎性渗出—炎性浸润）
◆ 增生 （proliferation）：
－－间质细胞、实质细胞在炎症时会增生
炎症的基本临床类型
主动过程，阿米巴样运动方式 渗出的细胞类型取决于致炎因子的类型和性质 在不同的阶段细胞也不同
•趋化作用（chemotaxis）
定义：白细胞沿浓度梯度向化学刺激物作定向
病程短 以渗出为主要特征
2 慢性炎症（chronic~~):
病程长 以增生为主要特征
第二节 急性炎症
以渗出为主要特征： 血管变化 液体渗出 白细胞渗出
第二节 急性炎症
一 血管改变：
1.血管口径和血流的改变
细动脉短暂收缩
（神经反射、化学介质）
动脉性充血、血流加速
(3)白细胞游出及趋化作用 (chemotaxis)
Endothelial
P-selectin E-selectin
ICAM-1
VCAM-1
GlyCam-1 CD34
PECAM-1
Leukocytes
Function
Sialyl-Lewis X PSGL-1 Sialyl-Lewis X ESL-1, PSGL-1 CD11/CD18 (integrins) (LFA-1, Mac-1) a4b1 (VLA4) (integrins) a4b7 (LPAM-1) L-selectin
• (速发型持续反应) • 小动脉、毛细血管和小静脉 • 烧伤，感染等 • 可持续数小时或数天
(hours to days)
血管通透性升高
血管通透性升高
白细胞介导的内皮细胞损伤
• 小静脉; 肺和肾毛细血管 • 迟发 • 持续时间长 (hours)
穿胞作用增强
血管通透性升高
新生毛细血管的渗漏
局部血管主要变化
2. 血管通透性升高
内皮细胞收缩 细胞骨架的重组 穿胞作用增强 内皮细胞的直接损伤 白细胞介导的内皮细胞损伤 新生毛细血管的渗漏
内皮细胞收缩
• 导致内皮间隙增大 • (速发型短暂反应)
• 组胺, 白细胞三烯等
• 最常见的原因 • 持续时间短 (minutes)
血管通透性升高
直接的内皮细胞损伤
炎症的病理、分类 和表现
Middle English Old French Latin
enflaumen enflammer inflammare in- [ intensive pref. ] flammare [ to set on fire ]
“炎”
炎症
内外环境损伤因子
机体发生保护性反应
炎症的主要教学内容
（意义） （损伤与抗损伤） （脊椎动物） （口径、血流状态、通透性）
二、炎症的原因
① 物理性因子
② 化学性因子
③ 生物性因子
（感染）
④ 免疫反应 见于各型超敏反应
超敏反应----过敏性鼻炎
变态反应----肾小球肾炎、结核病
自身免疫性疾病----溃疡性结肠炎、类风湿关
节炎、桥本氏病等
三、炎症的基本病理变化
• 一 概述
• 二 炎症的基本病理变化 • 三 急性炎症 • 四 慢性炎症 • 五 炎症的局部表现和全身反应 • 六 炎症经过和结局
第一节 概述
一、炎症的概念：（inflammation）
具有血管系统的活体组织对各种损伤因子所发生 的以防御为目的局部血管反应为中心环节和主要
特征的病理过程。
保护性的防御 损伤－反应－修复 具有血管的有机体 血管反应是中心环节
漏出液
非炎症 30g/L以下
<1.018 <300X106/L
阴性 不自凝
澄清
区别在于血管壁通透性改变。
三 白细胞渗出
白细胞渗出：白细胞通过血管壁游出到血管
外的过程。（炎细胞）
炎细胞浸润：炎细胞在血管外组织出现。
炎症反应最重要的环节
三 白细胞渗出
(1)白细胞边集和附壁 (2)白细胞黏着
已知的粘附分子有四类： ①选择素（selectins） ②免疫球蛋白（imunoglobulins） ③整合素（integrins） ④粘液样糖蛋白（mucin-like glycoproteins）
血管扩张/通透性增加
液体渗出 白细胞游出
二 液体渗出
1 液体渗出的意义：
① 稀释毒素，减轻毒性作用。 ② 为局部白细胞带来氧和营养物质，带走代谢产物。 ③ 渗出物中抗体、补体有利于消灭病原体。 ④ 渗出物中含纤维素，纤维素网可限制病原微生物的扩散，
有利于白细胞的吞噬。炎症后期纤维素网可成为修复的 支架。 ⑤ 渗出物中的病原微生物、毒素随淋巴液被带到淋巴结，有 利于产生免疫反应。
二 液体渗出
不利影响：
1）渗出物量过多 2）渗出物中纤维素过多
炎性水肿：渗出液积聚在组织间隙内。 炎性积液：渗出液潴留在体腔内。
渗出液与漏出液的比较
原因 蛋白量 相对密度 有核细胞数 Rivalta试验 凝固性
外观
渗出液Leabharlann Baidu
炎症 30g/L以上
>1.018 > 1000X106/L
阳性 自凝 浑浊
（轴突反射、炎症介质）
静脉性充血、血流速度减慢 （炎症介质、血管通透性增加）
白细胞边集游出、红细胞漏出（液体渗出、白细胞游出）
2 血管通透性升高
1 血管口径和血流的改变
正常血流 血管扩张，血流加快
血管进一步扩张，血流开始变 慢，血浆渗出.
血流变慢，白细胞游出血管外
血流显著变慢，除白细胞游出外， 红细胞也漏出.
PECAM-1
rolling (NLM)
rolling, adhesion (NMT)
adhesion, trans (all leukocytes)
adhesion (EML)
rolling (LM) lymphocytes homing to HEV
transmigration
•重新分布
黏附的调节
histamine, thrombin, PAF 位分布于内皮细胞表面
黏附分子小体 转
•诱导表达
黏附的调节
IL-1, TNF
E-selectin, ICAM-1, VCAM-1 等在内皮细胞表达
黏附的调节
•高亲和力状态
趋化因子导致LFA-1构型改变，亲和力增加
1
2
3
4
白细胞边集和附壁
白细胞渗出：
◆ 变质 （alteration）：
－－炎症局部组织(实质和间质)发生的变性和坏死。
◆ 渗出 （exudation）：
－－血管内的液体和细胞成分经血管壁进入到 血管外组织的过程。
（炎性充血—炎性渗出—炎性浸润）
◆ 增生 （proliferation）：
－－间质细胞、实质细胞在炎症时会增生
炎症的基本临床类型
主动过程，阿米巴样运动方式 渗出的细胞类型取决于致炎因子的类型和性质 在不同的阶段细胞也不同
•趋化作用（chemotaxis）
定义：白细胞沿浓度梯度向化学刺激物作定向