休克PPT课件
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5 过敏性休克
IgE介导的I型变态反应 IgE-抗原在肥大细胞表面结合→组胺、缓激肽大
量释放 →血管扩张，cap通透性↑→休克
6 神经源性休克
剧烈疼痛、高位脊髓损伤→影响交感缩血管功能→血管 紧张性↓→外周血管扩张→血管容量↑、循环血量↓→休克
7 心源性休克
大范围心梗（＞全心40%，左室＞ 23%）、急性心肌炎、 严重心律失常等→心输出量↓→休克 ＊特点 休克早期血压↓
（二）按休克发生的起始环节分类
维持机体有效循环量的因素
血容量充足
正
常
心泵功能正常
血 液
循
环
血管床容量正常
低血容量性休克 ( hypovolemic shock )
失血 失液 烧伤
血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降
压力感受器负反馈 减弱 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少
三低: CVP, CO, BP↓
2 创伤性休克
挤压伤、手术创伤等→疼痛、失血→ 休克 疼痛→血管运动中枢兴奋后抑制→小血管扩 张、血管容量↑有效循环血量↓→休克
3 烧伤性休克
血浆渗出→体液丢失→有效循环血量↓→ 烧 伤性休
早期 疼痛、低血容量
晚期 感染→感染性休克
4 感染性休克
致病微生物尤其是Gˉ菌（70-80%）引起的休克。 又称败血症休克。
第二节 休克的发展过程和发病机制
以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期： Ⅰ期： 休克的代偿期(缺血性缺氧期) Ⅱ期： 休克的进展期(淤血性缺氧期) Ⅲ期： 休克的难治期(微循环衰竭期)
一、休克的代偿期（缺血性缺氧期）
微循环的改变
缺 血 缺 氧 期 ： 少灌少流，灌少于流 组织灌流状态 组织缺血、缺氧
肌性小静脉收缩，增加 回心血量
休克时增加回心血量的 “第一道防线”
一、休克Ⅰ期
微循环改变的代偿意义 “自身输液” 毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降， 组织液回流入血管 休克时增加回心血量的“第二道防线”
微静脉
微动脉 收缩明显
一、休克Ⅰ期
主要临床表现 神志清楚
面色苍白
105/85mmHg
血压略降
巨噬细胞
NO NO NO NO NO
血管平滑肌舒张
二、休克Ⅱ期
微循环改变的后果
“自身输液”、“自身输血”作用 停止
毛细血管血流淤滞
流体静压升高
组 织
间
胶
毛细血管通透性增高,
体
血浆外渗，血液浓缩
正常时，组织间水 分大多呈胶体状态
二、休克Ⅱ期
微循环改变的后果
“自身输液”、“自身输血”作用
停止
自
静脉系统容量血管扩张
血浆外渗 血液浓缩
红细胞聚集 微循环淤滞
二、休克Ⅱ期
主要临床表现 血压进行性下降 80/50mmHg 脑灌流不足—— 转向昏迷 心灌流不足—— 心搏无力 皮肤血管灌流减少——发凉，发绀
肾血流持续不足——少尿或无尿
二、休克难治期（微循环衰竭期）
⌒ ⌒
血容量减少
血管床容量增加
有效循环 血量减少 微循环功能障碍
休克
心泵功能障碍
按血流动力血特点分类
高排低阻型
心输出量
增高
总外周阻力
降低
血压 脉压差 皮肤血管
稍降低 增大
血管扩张
皮温
温度高
暖休克
低排高阻型
降低 增高 稍降低 减小 血管收缩 温度低
冷休克
低排低阻型
降低
降低 降低 ----------------
一高: TPR ↑
血管源性休克
炎症或过敏引起的内脏小血管扩张， 血液淤滞，有效循环血量减少。
心源性休克 （cardiogenic shock）
心肌源性： 心梗，心肌病等
非心肌源性： 急性心脏压塞 心脏射血受阻
休克发生的共同基础：有效循环血量↓
失血失液 烧伤
创伤
感染
过敏
心脏或
脊髓麻醉或损伤 心包病变
身
血管床容积增大 回心血量减少
组
输
织 间 胶
液 作
体
用
停
“自身输血”作用停 止
止
休克时，酸性代谢 产物等使亲水增加
二、休克Ⅱ期
微循环改变的后果 恶性循环的形成
缺血、缺氧、酸中毒 微循环血管大量开放 血液滞留，回心血量减少
心输出量、血压下降，交感兴奋 组织灌流进一步减少
毛细血管流体静压↑ 毛细血管通透性↑
缺血 缺氧 酸中毒
肥大细胞 组胺
ATP分解
腺苷
血管平滑肌舒张 毛细血管扩张
细胞解体
K+通道开放 Ca2+通道抑制
二、休克Ⅱ期
微循环改变的机制 血液流变学改变
6血小板聚集 7红细胞聚集 8微静脉白细胞附壁 9毛细血管白细胞嵌塞
微血栓 形成
微循环 阻力增加
二、休克Ⅱ期
微循环改变的机制 LPS的作用
LPS
脉压减小
四肢湿冷
96/min
脉搏细速
尿量减少
治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍
二、休克进展期（淤血性缺氧期）
微循源自文库的改变
淤 血 缺 氧 期 ： 灌多于流，血液淤滞 组织灌流状态 组织细胞淤血性缺氧
二、休克Ⅱ期
微循环改变的机制 酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒 使血管平滑肌对CAs反应性降低 局部舒血管代谢产物增多
程。
有效循环血量是指单位时间通过心血管系统进行循环
的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛
细血管中的血量。
第一节 休克的病因与分类
(一).按病因分类
失血与失液 hemorrhagic shock
创伤 traumatic shock
过敏 anaphylactic shock
心脏和大血管病变 cardiogenic shock
此PPT下载后可自行编辑修改
休克
医者人之司命，如大将提兵，必谋定而后战。
开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！
概述
休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等
强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织
血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各
重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过
烧伤 burn shock
感染 infectious shock
强烈神经刺激 neurogenic shock
1 失血性 / 失液性休克
1）大量失血引起休克称为失血性休克。 见于：外伤出血、消化性溃疡出血、 食管静脉曲张破裂 、妇产科疾病。
2）大量失液引起的休克称为失液性休克。 见于： 大面积烧伤、严重脱水等。
一、休克的代偿期
微循环改变的机制
shock
AngⅡ ET
MDF
α-肾上腺素受体兴奋 皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩
β-肾上腺素受体兴奋 动静脉吻合支开放
一、休克Ⅰ期
微循环改变的代偿意义 血液重新分布
皮肤、腹腔内脏和肾脏 收缩明显
脑血管变化不明显 心血管扩张
一、休克Ⅰ期
微循环改变的代偿意义 “自身输血”
IgE介导的I型变态反应 IgE-抗原在肥大细胞表面结合→组胺、缓激肽大
量释放 →血管扩张，cap通透性↑→休克
6 神经源性休克
剧烈疼痛、高位脊髓损伤→影响交感缩血管功能→血管 紧张性↓→外周血管扩张→血管容量↑、循环血量↓→休克
7 心源性休克
大范围心梗（＞全心40%，左室＞ 23%）、急性心肌炎、 严重心律失常等→心输出量↓→休克 ＊特点 休克早期血压↓
（二）按休克发生的起始环节分类
维持机体有效循环量的因素
血容量充足
正
常
心泵功能正常
血 液
循
环
血管床容量正常
低血容量性休克 ( hypovolemic shock )
失血 失液 烧伤
血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降
压力感受器负反馈 减弱 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少
三低: CVP, CO, BP↓
2 创伤性休克
挤压伤、手术创伤等→疼痛、失血→ 休克 疼痛→血管运动中枢兴奋后抑制→小血管扩 张、血管容量↑有效循环血量↓→休克
3 烧伤性休克
血浆渗出→体液丢失→有效循环血量↓→ 烧 伤性休
早期 疼痛、低血容量
晚期 感染→感染性休克
4 感染性休克
致病微生物尤其是Gˉ菌（70-80%）引起的休克。 又称败血症休克。
第二节 休克的发展过程和发病机制
以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期： Ⅰ期： 休克的代偿期(缺血性缺氧期) Ⅱ期： 休克的进展期(淤血性缺氧期) Ⅲ期： 休克的难治期(微循环衰竭期)
一、休克的代偿期（缺血性缺氧期）
微循环的改变
缺 血 缺 氧 期 ： 少灌少流，灌少于流 组织灌流状态 组织缺血、缺氧
肌性小静脉收缩，增加 回心血量
休克时增加回心血量的 “第一道防线”
一、休克Ⅰ期
微循环改变的代偿意义 “自身输液” 毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降， 组织液回流入血管 休克时增加回心血量的“第二道防线”
微静脉
微动脉 收缩明显
一、休克Ⅰ期
主要临床表现 神志清楚
面色苍白
105/85mmHg
血压略降
巨噬细胞
NO NO NO NO NO
血管平滑肌舒张
二、休克Ⅱ期
微循环改变的后果
“自身输液”、“自身输血”作用 停止
毛细血管血流淤滞
流体静压升高
组 织
间
胶
毛细血管通透性增高,
体
血浆外渗，血液浓缩
正常时，组织间水 分大多呈胶体状态
二、休克Ⅱ期
微循环改变的后果
“自身输液”、“自身输血”作用
停止
自
静脉系统容量血管扩张
血浆外渗 血液浓缩
红细胞聚集 微循环淤滞
二、休克Ⅱ期
主要临床表现 血压进行性下降 80/50mmHg 脑灌流不足—— 转向昏迷 心灌流不足—— 心搏无力 皮肤血管灌流减少——发凉，发绀
肾血流持续不足——少尿或无尿
二、休克难治期（微循环衰竭期）
⌒ ⌒
血容量减少
血管床容量增加
有效循环 血量减少 微循环功能障碍
休克
心泵功能障碍
按血流动力血特点分类
高排低阻型
心输出量
增高
总外周阻力
降低
血压 脉压差 皮肤血管
稍降低 增大
血管扩张
皮温
温度高
暖休克
低排高阻型
降低 增高 稍降低 减小 血管收缩 温度低
冷休克
低排低阻型
降低
降低 降低 ----------------
一高: TPR ↑
血管源性休克
炎症或过敏引起的内脏小血管扩张， 血液淤滞，有效循环血量减少。
心源性休克 （cardiogenic shock）
心肌源性： 心梗，心肌病等
非心肌源性： 急性心脏压塞 心脏射血受阻
休克发生的共同基础：有效循环血量↓
失血失液 烧伤
创伤
感染
过敏
心脏或
脊髓麻醉或损伤 心包病变
身
血管床容积增大 回心血量减少
组
输
织 间 胶
液 作
体
用
停
“自身输血”作用停 止
止
休克时，酸性代谢 产物等使亲水增加
二、休克Ⅱ期
微循环改变的后果 恶性循环的形成
缺血、缺氧、酸中毒 微循环血管大量开放 血液滞留，回心血量减少
心输出量、血压下降，交感兴奋 组织灌流进一步减少
毛细血管流体静压↑ 毛细血管通透性↑
缺血 缺氧 酸中毒
肥大细胞 组胺
ATP分解
腺苷
血管平滑肌舒张 毛细血管扩张
细胞解体
K+通道开放 Ca2+通道抑制
二、休克Ⅱ期
微循环改变的机制 血液流变学改变
6血小板聚集 7红细胞聚集 8微静脉白细胞附壁 9毛细血管白细胞嵌塞
微血栓 形成
微循环 阻力增加
二、休克Ⅱ期
微循环改变的机制 LPS的作用
LPS
脉压减小
四肢湿冷
96/min
脉搏细速
尿量减少
治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍
二、休克进展期（淤血性缺氧期）
微循源自文库的改变
淤 血 缺 氧 期 ： 灌多于流，血液淤滞 组织灌流状态 组织细胞淤血性缺氧
二、休克Ⅱ期
微循环改变的机制 酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒 使血管平滑肌对CAs反应性降低 局部舒血管代谢产物增多
程。
有效循环血量是指单位时间通过心血管系统进行循环
的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛
细血管中的血量。
第一节 休克的病因与分类
(一).按病因分类
失血与失液 hemorrhagic shock
创伤 traumatic shock
过敏 anaphylactic shock
心脏和大血管病变 cardiogenic shock
此PPT下载后可自行编辑修改
休克
医者人之司命，如大将提兵，必谋定而后战。
开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！
概述
休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等
强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织
血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各
重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过
烧伤 burn shock
感染 infectious shock
强烈神经刺激 neurogenic shock
1 失血性 / 失液性休克
1）大量失血引起休克称为失血性休克。 见于：外伤出血、消化性溃疡出血、 食管静脉曲张破裂 、妇产科疾病。
2）大量失液引起的休克称为失液性休克。 见于： 大面积烧伤、严重脱水等。
一、休克的代偿期
微循环改变的机制
shock
AngⅡ ET
MDF
α-肾上腺素受体兴奋 皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩
β-肾上腺素受体兴奋 动静脉吻合支开放
一、休克Ⅰ期
微循环改变的代偿意义 血液重新分布
皮肤、腹腔内脏和肾脏 收缩明显
脑血管变化不明显 心血管扩张
一、休克Ⅰ期
微循环改变的代偿意义 “自身输血”