中枢性低钠血症发生机制与治疗 ppt课件
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11
体液基本概念与相关激素
12
组织间液 (interstitial fluid) 15%
血浆(plasma) 5%
细胞外液：20% (extracellular fluid)
40% 细胞内液 (intracellular fluid)
40%
其它
百度文库
13
水平衡
摄入 （ml） 饮水 1000-1300 食物水 700-900 代谢水 300
对机体的影响
22
临床表现
23
虽然SIADH和CSWS二综合征发病机理不同，但在临床上均可见于鞍区手 术和重型颅脑损伤后，均表现为低钠血症，临床症状也相似。常见的临床 表现有：食欲下降、头痛、易怒和肌无力。严重低钠（<120mmol/L）或 血钠下降过快（<0.5mmol/hr）时可引起神经-肉肌兴奋、脑水肿、肌肉 抽动或痉挛、恶心、呕吐、昏 迷、癫痫甚至呼吸停止、死亡。
9
（二）SIADH
SIADH是1957年Sehwaitz等首次报道2例肺癌患者表
现有低血钠伴肾性失钠，推测其原因可能为抗利尿激素
(ADH)分泌增多所致，遂将其称为抗利尿激素分泌不当
综合征(SIADH)，后多见于颅脑外伤。目前认为颅脑损
伤后血中抗利尿激素相对体液渗透压分泌呈不适当的高
水平，从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血
中枢性低钠血症 发生机制与治疗
1
中枢性低钠血症发病机制
低钠血症是重度颅脑损伤患者较难处理的重要并发症之一，处理不当 可引起严重的电解质紊乱，甚至直接影响预后。颅脑损伤并发中枢性 低钠血症其临床表现通常被颅脑损伤掩盖，容易漏诊，是临床上导致 颅脑损伤患者病残和(或)死亡的因素之一 。
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
术和重型颅脑损伤后，约25%的患者为原发性。
5
发生率
6
蛛网膜下腔出血急性期低血钠症发生率为29%；
垂体腺瘤手术病人的低血钠发生率可高达35%；
脑外科手术后SIADH的发生率为28.75%；
重度颅脑损伤患者中SIADH发生率为33%；
由于在八十年代前人们将CSWS等同于SIADH，因此在 上述发病率中实际上包括了部分CSWS的病人，
黄海能等报道重型颅脑外伤病人中CSWS的发生率为 71%；
霍旭等分析了100例神经外科低血钠病人，其中CSWS 为8%。
7
发病机制
8
（一） CSWS
CSW S这个名词由Peters和他的同事于1950年 首先提出。但在八十年代前人们多将CSWS等同 于SIADH，20世纪80年后期，越来越多的学者认 为CSWS发生原因主要是下丘脑受到直接或间接 损伤造成水肿、缺血，导致血浆中脑钠肽( BNP) 和心钠肽( ANP)增多。BNP和ANP均为强利钠因 子，通过竞争性地抑制肾小管上的ADH受体，从 而抑制肾小管对钠和水的重吸收，使大量的钠、 水经尿液排出，造成低血容量性缺钠，且缺钠重 于缺水 。
合计 2000-2500
排出 （ml） 尿量 1000-1500 皮肤蒸发 500 呼吸蒸发 350 粪便水 150
2000-2500
14
体 液 容 量 及 渗 透 压 的 调 节
15
体 液 容 量 及 渗 透 压 的 调 节
16
血浆渗透压的计算公式
血浆渗透压（mmol/L）= 2 ×｛〔Na+〕+〔K+〕｝+ 〔BUN〕/2.8 + 〔Glucose〕/18 血浆渗透压的正常值约为：280-310mmol/L
24
（一） CSWS
CSWS多出现额、颞底、颅底的损伤可以引起下 丘脑、三脑室旁的受损。起病时间多为5-12天。 主要表现为低容量性低钠血症、多尿、高尿钠表 现。出现精神症状和意识状态改变，如烦躁、嗜 睡、昏迷加深等。出现低血容量症状体征，如口 渴、多饮、心率加快、血压下降等,中心静脉压 (CVP)下降。血钠一般<130mmol/L，血浆渗透压 <270 mmol/L，尿渗透压一般>300mmol/L，尿 钠常>80 mmol/L;24h尿量常>4 000ml，尿比重 多为1.025～1.300。
盐耗综合症（Cerebral salt wasting syndrome, CSWS），抗利尿
激素分泌异常综合症（Syndrome of inappropriate secretion of
antidiuretic hormone, SIADH）和中枢性尿崩症( centraldiabetes
insipidus, CDI三种类型。中枢性低钠血症患者中约50%见于鞍区手
17
低血钠病人补钠量的计算公式
补钠量（mmol/L）= 4 （血清钠正常值-血清钠测得值）×体重 ×0.6 (女性0.5) 1克钠盐 = 17mmol/L 钠
18
低钠血症根据血钠的浓度和体液容量分为：
低钠血症
低容量性 高容量性 血清Na+浓度＜130mmol/L 等容量性
19
20
原因和机制
21
是否会认为老师的教学方法需要改进？ • 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
笨，没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
定义
中枢性低钠血症是由于中枢神经系统的病变而引起的一组以血钠
降低为主要临床表现的临床综合症，又称为低钠性脑病，它包括脑性
症等有关临床表现的一组综合征 。在正常生理条件下
垂体前后叶之间在下丘脑调控下保持动态平衡。垂体前
叶分泌的促甲状腺素(ACTH)和后叶释放的抗利尿激素
(ADH)各自通过对细胞内、外液中电解质和渗透压的影
响而维持机体内环境的稳定。ADH/ACTH平衡失调，
ADH释放过多而ACTH分泌相对不足，出现水潴留，可
出现ADH不适当分泌导致SIADH 。
10
（三）CDI
颅脑外伤后形成水肿压迫垂体或者垂体直接损伤造成抗利尿激素严重缺 乏或者部分缺乏，致肾小管吸收水的功能障碍，从而引起多尿、烦渴、 多饮与低比重尿和低渗尿为特征的一组综合症。渴感机制完整的患者可 以通过饮水代偿维持，使血浆渗透压维持在正常范围。最后大量饮水可 造成高容量稀释性低钠血症。限水,静脉补充水分不足，渴感受器破坏， 昏迷患者不能饮水将导致低血容量性高钠血症。
体液基本概念与相关激素
12
组织间液 (interstitial fluid) 15%
血浆(plasma) 5%
细胞外液：20% (extracellular fluid)
40% 细胞内液 (intracellular fluid)
40%
其它
百度文库
13
水平衡
摄入 （ml） 饮水 1000-1300 食物水 700-900 代谢水 300
对机体的影响
22
临床表现
23
虽然SIADH和CSWS二综合征发病机理不同，但在临床上均可见于鞍区手 术和重型颅脑损伤后，均表现为低钠血症，临床症状也相似。常见的临床 表现有：食欲下降、头痛、易怒和肌无力。严重低钠（<120mmol/L）或 血钠下降过快（<0.5mmol/hr）时可引起神经-肉肌兴奋、脑水肿、肌肉 抽动或痉挛、恶心、呕吐、昏 迷、癫痫甚至呼吸停止、死亡。
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（二）SIADH
SIADH是1957年Sehwaitz等首次报道2例肺癌患者表
现有低血钠伴肾性失钠，推测其原因可能为抗利尿激素
(ADH)分泌增多所致，遂将其称为抗利尿激素分泌不当
综合征(SIADH)，后多见于颅脑外伤。目前认为颅脑损
伤后血中抗利尿激素相对体液渗透压分泌呈不适当的高
水平，从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血
中枢性低钠血症 发生机制与治疗
1
中枢性低钠血症发病机制
低钠血症是重度颅脑损伤患者较难处理的重要并发症之一，处理不当 可引起严重的电解质紊乱，甚至直接影响预后。颅脑损伤并发中枢性 低钠血症其临床表现通常被颅脑损伤掩盖，容易漏诊，是临床上导致 颅脑损伤患者病残和(或)死亡的因素之一 。
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精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
术和重型颅脑损伤后，约25%的患者为原发性。
5
发生率
6
蛛网膜下腔出血急性期低血钠症发生率为29%；
垂体腺瘤手术病人的低血钠发生率可高达35%；
脑外科手术后SIADH的发生率为28.75%；
重度颅脑损伤患者中SIADH发生率为33%；
由于在八十年代前人们将CSWS等同于SIADH，因此在 上述发病率中实际上包括了部分CSWS的病人，
黄海能等报道重型颅脑外伤病人中CSWS的发生率为 71%；
霍旭等分析了100例神经外科低血钠病人，其中CSWS 为8%。
7
发病机制
8
（一） CSWS
CSW S这个名词由Peters和他的同事于1950年 首先提出。但在八十年代前人们多将CSWS等同 于SIADH，20世纪80年后期，越来越多的学者认 为CSWS发生原因主要是下丘脑受到直接或间接 损伤造成水肿、缺血，导致血浆中脑钠肽( BNP) 和心钠肽( ANP)增多。BNP和ANP均为强利钠因 子，通过竞争性地抑制肾小管上的ADH受体，从 而抑制肾小管对钠和水的重吸收，使大量的钠、 水经尿液排出，造成低血容量性缺钠，且缺钠重 于缺水 。
合计 2000-2500
排出 （ml） 尿量 1000-1500 皮肤蒸发 500 呼吸蒸发 350 粪便水 150
2000-2500
14
体 液 容 量 及 渗 透 压 的 调 节
15
体 液 容 量 及 渗 透 压 的 调 节
16
血浆渗透压的计算公式
血浆渗透压（mmol/L）= 2 ×｛〔Na+〕+〔K+〕｝+ 〔BUN〕/2.8 + 〔Glucose〕/18 血浆渗透压的正常值约为：280-310mmol/L
24
（一） CSWS
CSWS多出现额、颞底、颅底的损伤可以引起下 丘脑、三脑室旁的受损。起病时间多为5-12天。 主要表现为低容量性低钠血症、多尿、高尿钠表 现。出现精神症状和意识状态改变，如烦躁、嗜 睡、昏迷加深等。出现低血容量症状体征，如口 渴、多饮、心率加快、血压下降等,中心静脉压 (CVP)下降。血钠一般<130mmol/L，血浆渗透压 <270 mmol/L，尿渗透压一般>300mmol/L，尿 钠常>80 mmol/L;24h尿量常>4 000ml，尿比重 多为1.025～1.300。
盐耗综合症（Cerebral salt wasting syndrome, CSWS），抗利尿
激素分泌异常综合症（Syndrome of inappropriate secretion of
antidiuretic hormone, SIADH）和中枢性尿崩症( centraldiabetes
insipidus, CDI三种类型。中枢性低钠血症患者中约50%见于鞍区手
17
低血钠病人补钠量的计算公式
补钠量（mmol/L）= 4 （血清钠正常值-血清钠测得值）×体重 ×0.6 (女性0.5) 1克钠盐 = 17mmol/L 钠
18
低钠血症根据血钠的浓度和体液容量分为：
低钠血症
低容量性 高容量性 血清Na+浓度＜130mmol/L 等容量性
19
20
原因和机制
21
是否会认为老师的教学方法需要改进？ • 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
笨，没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
定义
中枢性低钠血症是由于中枢神经系统的病变而引起的一组以血钠
降低为主要临床表现的临床综合症，又称为低钠性脑病，它包括脑性
症等有关临床表现的一组综合征 。在正常生理条件下
垂体前后叶之间在下丘脑调控下保持动态平衡。垂体前
叶分泌的促甲状腺素(ACTH)和后叶释放的抗利尿激素
(ADH)各自通过对细胞内、外液中电解质和渗透压的影
响而维持机体内环境的稳定。ADH/ACTH平衡失调，
ADH释放过多而ACTH分泌相对不足，出现水潴留，可
出现ADH不适当分泌导致SIADH 。
10
（三）CDI
颅脑外伤后形成水肿压迫垂体或者垂体直接损伤造成抗利尿激素严重缺 乏或者部分缺乏，致肾小管吸收水的功能障碍，从而引起多尿、烦渴、 多饮与低比重尿和低渗尿为特征的一组综合症。渴感机制完整的患者可 以通过饮水代偿维持，使血浆渗透压维持在正常范围。最后大量饮水可 造成高容量稀释性低钠血症。限水,静脉补充水分不足，渴感受器破坏， 昏迷患者不能饮水将导致低血容量性高钠血症。