刺激性气体

刺激性气体

2012.03

突发事件

•1996年6月3日中午，某县城一个个体冰棍

厂发生爆炸，爆炸气体随风刮入一墙之隔

的小学校。当时有300多名师生在楼内停留，部分师生距爆炸点15~200m。爆炸后少数人离开，多数仍在校内停留2~4h。

•爆炸当天有157人被送入县级医院救治，63人在第2、3天入院，有3人在第6及第10天入院。共有237名师生入院救治。

•237人均出现流泪、咳嗽、胸闷、气急等眼和上呼吸道症状；225人感到头痛、头晕、乏力；81人有腹痛、脐周痛；56人自述恶心、食欲减退、心悸

•2d后检查，211人无阳性体征，21人有肺炎或支气管炎；12人咽喉壁滤泡增生、声音轻度嘶哑；17人有干性啰音及呼吸粗糙；2人尿中红、白细胞++

•是什么原因导致237人患病？如何诊断？如何处理？如何预防再次发生？

三、刺激性气体(irritant gases)

教学目的与要求

1.掌握刺激性气体的毒作用特点

2.掌握引起中毒性肺水肿的机制

（一）概述

【概念】

•刺激性气体（irritant gases）：是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的一类有害气体。此类气体多具有腐蚀性。

【分类】酸（有机酸、无机酸）醛类

成酸氧化物酮类

成酸氢化物氨（胺）类卤素元素强氧化剂无机氯化物金属化合物卤烃类氟代烃类酯类其他

醚类军用毒气

•常见的刺激性气体有氯、氨、氮氧化物、光气、氟化氢、二氧化硫和三氧化硫

【毒理】

•按化学作用分析：

–酸——从组织中吸出水分、凝固其蛋白质、使细胞坏死；

–碱——从细胞中吸出水分并皂化脂肪，使细胞发生溶解性坏死；

–氧化剂——直接或通过自由基氧化，导致细胞膜氧化损伤。

•损害方式——以局部损害为主

•病变程度——吸入毒物的浓度、吸收速率和持续作用时间

•病变部位和临床表现——毒物的水溶性

不同溶解度刺激性气体的作用特点

•高水溶性~：如氟化氢、氨等，易侵犯眼及上呼吸道，刺激性强，不易致化学性肺水肿

•中水溶性~：如氯气、二氧化硫等，在低浓度时只侵犯眼和上呼吸道，而高浓度时可侵犯全呼吸道。

不同溶解度的刺激性气体的作用特点

•低水溶性~：如氮氧化物、光气等，易进入呼吸道深部，刺激性弱，易致化学性肺水肿。

【毒作用表现】•急性刺激作用

•中毒性肺水肿

•急性呼吸窘迫综合征

•慢性影响

1.急性刺激作用

•眼结膜及上呼吸道刺激性炎症：

–可出现流泪、畏光、结膜充血，流涕、喷嚏、咽痛，咽部充血，发音嘶哑，呛咳等

•喉痉挛或水肿：

–喉痉挛发病突然，表现为高度呼吸困难和喉喘鸣等，由于缺氧、窒息而发生紫绀及猝死

2.中毒性肺水肿

（toxic pulmonary edema）

•是指吸入高浓度刺激性气体后引起以肺间质及肺泡腔液体过多积聚为特征的病理过程，最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的职业危害和职业病常见的急症之一。

（1）影响中毒性肺水肿发生的因素

•中毒性肺水肿的发生主要取决于刺激性毒物的毒性、水溶性、浓度、作用时间及机体的应激能力。

（2）易引起中毒性肺水肿的常见刺

激性气体：

•光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲酯、羰基镍、氧化镉、溴甲烷、氯化苦、甲醛、丙烯醛等。

（3）中毒性肺水肿发生机制

（3）中毒性肺水肿发生机制

•肺泡壁通透性增加

•肺毛细血管壁通透性增加

•肺毛细血管渗出增加

•肺淋巴循环受阻

直接损伤

细胞因子和炎性介质

可达正常水平的20倍血管活性物质释放

肿。两侧肺野内

中带广泛大片增

密影，以肺门区

明显，分布较对

称，呈“蝴蝶

状”。

局限于右侧和左

上肺见团状和片

状增密阴影。

两上中肺野分布

大小不一，轮廓

不清的增密阴影。

（4）中毒性肺水肿的临床分期

①刺激期：呼吸道炎症或合并有支气管肺炎。

②潜伏期（诱导期）：自觉症状减轻或消失，病情相对稳定，但潜在的肺部病变仍在发展，实属“假象期”。

（4）中毒性肺水肿的临床分期

③肺水肿期：症状突然加剧，剧烈咳嗽、胸闷、烦躁

不安、大汗淋漓、咳大量粉红色泡沫样痰，紫绀、低氧血症、肺透光度降低，可发展成ARDS。

④恢复期：如无并发症，经正确治疗，肺水

肿可在2～3天内得到控制，7～11天

基本恢复。

3.急性呼吸窘迫综合征(ARDS)

•Acute respiratory distress syndrome, 是刺激性气体、创伤、休克、烧伤、感染等严重疾病过程中继发的以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。

ARDS的主要病理特征

•肺毛细血管通透性增高，富含蛋白质的肺泡渗出液，透明膜形成，肺间质纤维化•死亡率高达50%

•中毒性肺水肿→ARDS（量变→质变）

(1)作用机制

①刺激性气体直接损伤毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞（I型），破坏肺泡表面活性物质的活性（II型）；

②释放大量的细胞因子和炎性介质。

（2）临床分期

①原发疾病症状；

②潜伏期：原发病后24～48h，出现呼吸急促紫绀；

③出现呼吸窘迫：呼吸困难、呼吸频数加快是最早、最客观的表现，发绀是重要体征之一，肺部水泡音，X线胸片有散在浸润阴影；

④呼吸窘迫加重：出现神志障碍，胸部X线有广泛

毛玻璃样融合浸润阴影。

临床呈现严重进行性呼吸困难，严重的低氧血症