呼吸衰竭的护理和查房-
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当弥散功能发生改变时，由于二氧化碳弥散 力比氧的弥散力大21倍，故首先表现为氧的交换 障碍，产生缺氧，待病情严重，肺泡通气量严重 下降时可合并有二氧化碳潴留。
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发病机制
(三)肺泡通气和血流比例（V/Q）失调
是缺氧最常见的发生机制，正常 V/Q为0.8
当病变部位肺泡通气减少或全肺无动
通气，而血流未相应减少，（V/Q脉＜ 0肺.8静）脉致，使称未为经静氧脉合血的掺肺杂动，脉类血似流动入OC-O2 静2
2.阻塞性通气不足:气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 1)中央性气道阻塞：指气管分叉处以上的气道阻塞 胸外:吸气性呼吸困难 胸内:呼气性呼吸困难 (2)外周气道阻塞:多见于COPD病人呼气性呼吸困难
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中央气道阻塞
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呼吸衰竭有几种分型?
• 分型
按血气分型： 1、Ⅰ型呼衰：缺氧而无CO2潴留 （PaO2 ＜ 60mmHg，
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疾病讲解
• COPD患者急性发作呼吸衰竭的机制 1.COPD的患者慢性炎症反应常常累及全肺： ⑴ 中央气道改变杯状细胞为磷状细胞化→粘
液分泌↑纤毛功能障碍 ⑵ 外周气道管径↓ 气道阻力↑→延缓肺内气体
排出 → 患者呼气不畅，功能残气量↑ 2.肺实质组织被广泛性破坏→肺弹性回缩力↓
→ 呼出气流的驱动力下降造成呼出气流缓 慢
• 经过10天治疗及护理 • 患者好转于2014年10月25日出院
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谢 谢 大 家
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发病机制
（二）弥散功能障碍 气体通过肺泡-毛细血管膜进行交换，即弥
散。影响弥散的因素如肺泡-毛细血管膜的面积、 厚度、通透性、肺泡与毛细血管间的气体分压差、 气体弥散力、气体与血液接触时间及气体在体液 内的溶解度。
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焦虑、恐惧
与疾病的反复发作、 病人担心预后有关
潜在并发症
皮肤完整性受损、便秘、 离子紊乱、静脉炎。感染
活动无耐力
与心输出量减少，组织缺血 缺氧，反复出现胸闷，气促 ，呼吸困难有关。
护理诊断
清理呼吸道无效
与痰液粘稠不易咳出有 关
气体交换受损
与呼吸费力，痰液粘稠不易咳出有关
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知识缺乏
与病人文化程度低有关
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知识缺乏
1
责任护士负 责给病人讲 解疾病相关 知识
2
疾病的预防 和预后情况
3
患者及家属多看 关于疾病的书刊
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潜在并发症(皮肤完整性受损 便秘
静脉炎 离子紊乱）
护理措施：
给予病人使用气垫床 ，因病人应 用脱水类药物，观察有无离子紊乱， 复查离子。留置针，观察皮肤，及时 更换注射部位。经常顺时针按摩腹部， 定时排便，注意大便颜色，如有三天 不便的情况可在医生的准许下应用缓 泻剂或灌肠，保持会阴部清洁。观察 药物不良反应，将观察药物副反应的 方法教会病人。 精品课件
• 心脏彩超：左室增大主动脉瓣轻度狭窄并 返流少量二尖瓣反流少量，心包积液少量， 左心功能减低。
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社会及心理评估
• 患者外地医保，中学文化，育有两个子女， 对其较关心，对疾病知识不了解，患者性 格外向，能积极配合治疗。
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治疗措施
• 强心 • 利尿 • 扩血管 • 呼吸兴奋剂 • 嘱患者注意休息，避免劳累及情绪激动
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呼吸衰竭的病因
• 中枢神经系统疾病 • 神经肌肉疾病 • 胸壁及胸膜疾患 • 气道阻塞性疾病 • 肺实质及肺血管病变
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呼吸衰竭的发病机制
（一）肺通气功能障碍
1.限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足呼 吸肌活动障碍：重症肌无力，多发性神经炎胸廓的顺应性降低：胸廓 畸形，多发性肋骨骨折，胸外伤肺的顺应性降低：肺不张，肺纤维化， 肺硬变等胸腔积液，血气胸，巨大腹内肿物，大量腹水的病人。
清理呼吸道无效
1.鼓励病人参与设 计活动计划， 2、根据心功能决 定活动量 3.逐渐增加活动量， 活动时注意观察病 人心率，呼吸，面 色，发现异常立即 停止，报告医生。
评估原因
遵医嘱给予化痰药物 必要时雾化吸入
教会家属叩背咳痰的方法
各位护理同
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吸氧
气体交换受损
减少活动以减少耗氧量
化痰药物应用
呼吸衰竭的护理查房
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定义
• 呼吸衰竭，简称呼衰，是由各种原因引起肺通气 和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效 的气体交换，导致缺氧或伴有二氧化碳潴留，引 起一系列病理生理改变及临床表现的综合征。
·COPD急性发作（AECOPD)：患者呼吸困难加重，
痰量增多，痰液变脓，出现这3种表现中的一种或 几种即认为是急性发作。另外急性发作还会出现 发热，胸闷，喘息等症状。
脉短路故又称功能性分流。
肺静
当病变部位通气良好而血流减少
脉
（V/Q＞0.8）吸入气体在该区不能 进行气体交换，形成无效腔通气，从
O2 CO2
而导致缺氧，一般不引起二氧化碳潴
留；
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发病机制
（四）氧耗量 氧耗量增加是加重缺O2的原因之一，
发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧 耗量。寒战耗氧量可达500ml/min，严重 哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正 常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下 降，正常人藉助增加通气量以防止缺氧。
预期目标
焦虑恐惧程度减轻；生理需要得到满足； 病人活动耐力增加，能保持最佳活动水平； 病人痰液易于咳出，呼吸顺畅，能了解疾病相关 知识； 未出现潜在并发症。
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创造安全舒适的休养环境
焦虑、恐惧
对病人独立完成自理给予肯定 使病人相信通过自身努力减轻家属负担
给予心理疏导、提高生活质量
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活动无耐力
• 患者入院时一般状态差，语言流利，血压 128/60mmHg 脉搏99次/分，双肺湿性啰 音，双下肢水肿，呼吸困难，乏力，咳嗽， 咳痰，痰液粘稠不易咳出，夜间睡眠不能 平卧。
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辅助检查
• CT:右肺野见弥漫性片状密度增高影，内见 蜂窝状透亮区及支气管充气症，右胸腔少 量积液 。
• 心电图：窦性心动过速，完全左束支传导 阻滞。
PaCO2正常或降低）。见于换气(弥散)功能障碍 2、Ⅱ 型呼衰：缺氧伴CO2潴留 （PaO2 ＜60mmHg， 伴
有PaCO2 ＞ 50mmHg）。见于通气功能障碍 按病程分为二型： 1、急性呼衰 2、慢性呼衰 按病理生理分：泵衰Βιβλιοθήκη Baidu（神经肌肉）和肺衰竭（呼吸器官）
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入院查体
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发病机制
(三)肺泡通气和血流比例（V/Q）失调
是缺氧最常见的发生机制，正常 V/Q为0.8
当病变部位肺泡通气减少或全肺无动
通气，而血流未相应减少，（V/Q脉＜ 0肺.8静）脉致，使称未为经静氧脉合血的掺肺杂动，脉类血似流动入OC-O2 静2
2.阻塞性通气不足:气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 1)中央性气道阻塞：指气管分叉处以上的气道阻塞 胸外:吸气性呼吸困难 胸内:呼气性呼吸困难 (2)外周气道阻塞:多见于COPD病人呼气性呼吸困难
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中央气道阻塞
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呼吸衰竭有几种分型?
• 分型
按血气分型： 1、Ⅰ型呼衰：缺氧而无CO2潴留 （PaO2 ＜ 60mmHg，
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疾病讲解
• COPD患者急性发作呼吸衰竭的机制 1.COPD的患者慢性炎症反应常常累及全肺： ⑴ 中央气道改变杯状细胞为磷状细胞化→粘
液分泌↑纤毛功能障碍 ⑵ 外周气道管径↓ 气道阻力↑→延缓肺内气体
排出 → 患者呼气不畅，功能残气量↑ 2.肺实质组织被广泛性破坏→肺弹性回缩力↓
→ 呼出气流的驱动力下降造成呼出气流缓 慢
• 经过10天治疗及护理 • 患者好转于2014年10月25日出院
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谢 谢 大 家
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发病机制
（二）弥散功能障碍 气体通过肺泡-毛细血管膜进行交换，即弥
散。影响弥散的因素如肺泡-毛细血管膜的面积、 厚度、通透性、肺泡与毛细血管间的气体分压差、 气体弥散力、气体与血液接触时间及气体在体液 内的溶解度。
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焦虑、恐惧
与疾病的反复发作、 病人担心预后有关
潜在并发症
皮肤完整性受损、便秘、 离子紊乱、静脉炎。感染
活动无耐力
与心输出量减少，组织缺血 缺氧，反复出现胸闷，气促 ，呼吸困难有关。
护理诊断
清理呼吸道无效
与痰液粘稠不易咳出有 关
气体交换受损
与呼吸费力，痰液粘稠不易咳出有关
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知识缺乏
与病人文化程度低有关
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知识缺乏
1
责任护士负 责给病人讲 解疾病相关 知识
2
疾病的预防 和预后情况
3
患者及家属多看 关于疾病的书刊
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潜在并发症(皮肤完整性受损 便秘
静脉炎 离子紊乱）
护理措施：
给予病人使用气垫床 ，因病人应 用脱水类药物，观察有无离子紊乱， 复查离子。留置针，观察皮肤，及时 更换注射部位。经常顺时针按摩腹部， 定时排便，注意大便颜色，如有三天 不便的情况可在医生的准许下应用缓 泻剂或灌肠，保持会阴部清洁。观察 药物不良反应，将观察药物副反应的 方法教会病人。 精品课件
• 心脏彩超：左室增大主动脉瓣轻度狭窄并 返流少量二尖瓣反流少量，心包积液少量， 左心功能减低。
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社会及心理评估
• 患者外地医保，中学文化，育有两个子女， 对其较关心，对疾病知识不了解，患者性 格外向，能积极配合治疗。
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治疗措施
• 强心 • 利尿 • 扩血管 • 呼吸兴奋剂 • 嘱患者注意休息，避免劳累及情绪激动
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呼吸衰竭的病因
• 中枢神经系统疾病 • 神经肌肉疾病 • 胸壁及胸膜疾患 • 气道阻塞性疾病 • 肺实质及肺血管病变
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呼吸衰竭的发病机制
（一）肺通气功能障碍
1.限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足呼 吸肌活动障碍：重症肌无力，多发性神经炎胸廓的顺应性降低：胸廓 畸形，多发性肋骨骨折，胸外伤肺的顺应性降低：肺不张，肺纤维化， 肺硬变等胸腔积液，血气胸，巨大腹内肿物，大量腹水的病人。
清理呼吸道无效
1.鼓励病人参与设 计活动计划， 2、根据心功能决 定活动量 3.逐渐增加活动量， 活动时注意观察病 人心率，呼吸，面 色，发现异常立即 停止，报告医生。
评估原因
遵医嘱给予化痰药物 必要时雾化吸入
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吸氧
气体交换受损
减少活动以减少耗氧量
化痰药物应用
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定义
• 呼吸衰竭，简称呼衰，是由各种原因引起肺通气 和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效 的气体交换，导致缺氧或伴有二氧化碳潴留，引 起一系列病理生理改变及临床表现的综合征。
·COPD急性发作（AECOPD)：患者呼吸困难加重，
痰量增多，痰液变脓，出现这3种表现中的一种或 几种即认为是急性发作。另外急性发作还会出现 发热，胸闷，喘息等症状。
脉短路故又称功能性分流。
肺静
当病变部位通气良好而血流减少
脉
（V/Q＞0.8）吸入气体在该区不能 进行气体交换，形成无效腔通气，从
O2 CO2
而导致缺氧，一般不引起二氧化碳潴
留；
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发病机制
（四）氧耗量 氧耗量增加是加重缺O2的原因之一，
发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧 耗量。寒战耗氧量可达500ml/min，严重 哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正 常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下 降，正常人藉助增加通气量以防止缺氧。
预期目标
焦虑恐惧程度减轻；生理需要得到满足； 病人活动耐力增加，能保持最佳活动水平； 病人痰液易于咳出，呼吸顺畅，能了解疾病相关 知识； 未出现潜在并发症。
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创造安全舒适的休养环境
焦虑、恐惧
对病人独立完成自理给予肯定 使病人相信通过自身努力减轻家属负担
给予心理疏导、提高生活质量
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活动无耐力
• 患者入院时一般状态差，语言流利，血压 128/60mmHg 脉搏99次/分，双肺湿性啰 音，双下肢水肿，呼吸困难，乏力，咳嗽， 咳痰，痰液粘稠不易咳出，夜间睡眠不能 平卧。
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辅助检查
• CT:右肺野见弥漫性片状密度增高影，内见 蜂窝状透亮区及支气管充气症，右胸腔少 量积液 。
• 心电图：窦性心动过速，完全左束支传导 阻滞。
PaCO2正常或降低）。见于换气(弥散)功能障碍 2、Ⅱ 型呼衰：缺氧伴CO2潴留 （PaO2 ＜60mmHg， 伴
有PaCO2 ＞ 50mmHg）。见于通气功能障碍 按病程分为二型： 1、急性呼衰 2、慢性呼衰 按病理生理分：泵衰Βιβλιοθήκη Baidu（神经肌肉）和肺衰竭（呼吸器官）
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