内科-呼吸衰竭课件 (1)

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分类
二、根据病程分类
1.急性呼吸衰竭
由于某些突发的致病因素引起
2.慢性呼吸衰竭
指一些慢性疾病，如COPD。另一 种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭 的基础上，因合并呼吸系统感染、气道 痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，
称为慢性呼吸衰竭急性加重。
2021/3/12
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内科-呼吸衰竭课件 (1)Biblioteka Baidu
概述
➢ 呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通 气和（或）换气功能严重障碍，以致在 静息状态下亦不能维持足够的气体交换， 导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症， 进而引起一系列病理生理改变和相应临 床表现的综合症。
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呼吸衰竭
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慢性呼吸衰竭
COPD、肺结核、间质性肺疾病、 神经肌肉病变
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病因
1 呼吸道阻塞性病变： 炎症、肿瘤、异物阻塞气道。 2 肺组织病变： 肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散 性肺纤维化、肺水肿、ARDS 3 肺血管疾病： 肺血管栓塞、肺梗死等。
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概述
➢ 急性呼吸衰竭主要指原来肺部正常，突发 原因引起的呼衰，其中以急性呼吸窘迫综合 症（ARDS）为代表，慢性呼吸衰竭则是在 原有肺部疾病(尤其是COPD)基础上，病情 逐渐加重，遇呼吸道感染或其他诱因，呼吸 功能急剧下降超过其代偿能力。
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血症。
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发病机制和病理生理
3.通气/血流比例失调
正常成人静息状态下，通气/血流比值约为 0.8。肺泡通气/血流比值失调有下述两种主要形 式．
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伴有（ PaCO2 ）>50mmHg。系肺泡通气不足 所致。
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呼吸衰竭
分 类
正常 Ⅰ型 Ⅱ型
PaO2
（mmHg）
80-100
PaCO2
（mmHg）
35-45
<60
正常（低氧血症）
<60
>50 （高碳酸血症）
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分类
一、根据动脉血气分析分类
1.I型呼吸衰竭 血气分析特点是（PaO2）<60mmHg，
PaCO2 降低或正常。主要见于肺换气障碍（通 气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分 流）疾病。
2.II型呼吸衰竭 血气分析特点是（PaO2）<60mmHg，同时
➢ 依据动脉血气进行诊断：在海平面正常
大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉 血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有动脉 血二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg并排除 心内解剖分流和原发于心排血量减低等因素， 即为呼吸衰竭。
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4 胸廓胸膜病变：
胸廓外伤、畸形、手术创伤、 气胸、胸腔积液等。
5 神经肌肉疾病：
脑部炎症、出血、外伤等；脊 髓灰质炎、重症肌无力、有机磷 中毒、破伤风及严重钾代谢紊乱 等。
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➢ 上述每一进程对于维持正常的动脉血 PO2和PCO2水平均有其独特的作用，任何一 个进程发生严重异常都将导致呼吸衰竭。
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发病机制
肺通气功能障碍 ❖通气/血流比例失调
肺动-静脉样分流增加 弥散障碍 氧耗量增加
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1. 肺通气功能障碍
➢在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为 4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化 碳分压。
➢肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺 泡氧分压、肺泡二氧化碳Ⅱ型呼吸 衰竭。
➢PACO2=0.863VCO2/VA ➢VCO2（CO2产生量）、VA肺泡通气量
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能障碍，表现为Ⅰ型呼吸衰竭
**严重气道阻塞性疾病影响通气功
能，表现为Ⅱ型呼吸衰竭
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发病机制和病理生理
低氧血症和高碳酸血症的发生机制
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发病机制和病理生理
➢ 人类的呼吸可分为四个功能过程： ①通气 ，②弥散，③灌注，④呼吸调解
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三、按发病机制分类：
①中枢性呼衰： 呼吸泵: 驱动或制约呼吸运动的中枢和外周
神经系统、神经肌肉组织、胸廓 泵衰竭:
主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ 型呼衰
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②周围性呼衰： 肺衰竭：
肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成 的呼衰 **肺组织和肺血管病变常引起换气功
弥散过程发生障碍。
➢ 影响弥散的因素：弥散面积❖肺泡膜的厚度 和通透性气体和血液的接触时间气体弥散 能力气体分压差其他：心排血量、血红蛋
白含量、V/Q比值。
➢ CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的 21倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧 为主。
➢ 吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧
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肺通气障碍
通气功能障碍的发病环节
气道狭窄 或阻塞
胸壁损伤
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
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呼吸肌 无力
运动神经受损
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弹性阻 力增加
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呼吸衰竭 分 类按血气 Ⅰ型
Ⅱ型
通气障碍 按呼吸环节
换气障碍
急性 按发生过程
慢性
按发病机制 中枢性 外周性
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肺通气不足 PACO2（mmHg）
PAO2（mmHg）
肺泡通气量（L/min）
肺通气不足引起PAO2降低和 PACO2升高
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2.弥散障碍
➢ 肺内气体交换是通过弥散过程实现。弥散障碍 指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理