白血病的治疗PPT课件
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断双表白血病型如髓系标志阳性的ALL或淋巴系标 志阳性的AML的唯一方法。 • “分化群”（Clusters of Differentiation） – T CD2 CD3 CD4 CD5 CD7 CD8 – B CD10 CD19 CD20 CD22 – AML CD33 CD13 CD14 CD15 CD11 – RBC CD71 – PLT CD41CD42
3. 不成熟和成熟抗原共同表达 CD34 CD56
4. 细胞表面和细胞浆抗原共同表达 细胞膜（M）CD7 /细胞浆（C）CD3 MCD19 /CCD22
细胞免疫学(Immunology I)
标记称名 HLA-DR
CD34
CD19 CD20 CD13 CD33 CD2 CD5 CD7
正常细胞的分布 早期髓系、单核系，B细 胞系 干细胞
特异性酯酶
正常或增高 （-）～（+）局限性 （士） （-）
明显降低
（-）～（+）ＮaＦ 抑制不敏感 （+）ＮａＦ抑制不 敏感 （+）～（■）
不定
（+）～（■）ＮaＦ 抑制很敏感 （■）～（■）Ｎａ F抑制很敏感 （±）
血清（尿）溶菌酶 正常低值或降低
常增高，或正常，或 明显增高 降低
过氧化物酶：过氧化物酶主要存在于中性粒细胞的颗
特定基因的表达异常或产生新的融合基因
是白血病发生的分子基础,也决定了白血 病细胞的生物学特征及治疗反应,在此基
础上的白血病分型最能准确反映疾病本质,
是未来的发展方向 。
细胞遗传学
AML CML t (9:22) (q34:q11) APL t(15:17) (q22:q12) M2 t(8:21) (q22:q22) ALL:
白血病的治疗
病因
病毒因素：成人Ｔ细胞白血病和淋巴瘤患者分离出病毒（Ｈ
ＴＬＶ）, 小儿白血病不明确.
.
化学因素：苯及其衍生物,亚硝胺类物质，保泰松、氯霉素.
细胞毒药物如氮芥、CTX、ＶP16、ＶＭ26等。
放射因素：取决于剂量（中、大剂量），小剂量不确定。放
射工作者、接受放射线诊断和治疗发病率高.
遗传因素：21-三体综合征(1/74)，Fanconi综合征(1/12)，家庭
DR
Ｉ
早前Ｂ +
+
-
-
-
型
Ⅱ
普通型 +
+
+
-
-
Ⅲ
前Ｂ型 +
+
+
+
-
Ⅳ
B细胞 +
+
+
-
+
型
细胞免疫学 AML CD13 CD33 MPO T-ALL CD3 CD5 CD7 B-ALL CD10 CD19 CD22
其他
混合性白血病（Mixed Lineage Leukemia，MAL）或杂合性白血 病（Hybridleukemia HAL）。可以同时或先后表达两种或两种以 上系列的特征，起源于多能干细胞。 ①双表型：同一个白血病细胞同时表达淋系和髓系特征； ②双系型（双克隆型）：同时存在具有淋系和髓系特征的两群 独立细胞群； ③转换型：白血病细胞由一个系列向另一个系列转化（<6M） 。
小儿ALL为主，约占小儿白血病的75％以上； AML约占20-25%；慢性只占3-5％左右。
骨髓形态学(Morphology M)
细胞学特征 细胞大小
核染质 核形 核仁 胞质量
Hale Waihona Puke 第一型（Ｌ1）第二型（Ｌ2）
第三型（Ｌ3）
小细胞为主，可大 至小淋巴细胞１倍
较粗，每例结构较 一致
规则，偶有凹陷或 折叠
不见，或小而不清 楚 少
M6：急性红白血病。 M7：急性巨核细胞白血病。
二、慢性： (1)慢性淋巴细胞性白血病 CLL (2)慢性粒细胞白血病 CML (3)慢性粒单细胞白血病 CMML
三、特殊类型： 慢粒急变，低增生型急性白血病、淋巴肉瘤
型白血病、组织细胞肉瘤白血病、浆细胞白血 病、毛细胞白血病、嗜酸粒细胞白血病、嗜碱 粒细胞白血病、难分型的急性白血病等。
T-ALL免疫分型
型别
HLA CD7 CD5 CD2 CD3 CD4 CD8 CD1 CyCD3 -DR
Ｉ 幼稚 -
+++-
-
-
-
+
胸腺
细胞
型
Ⅱ 普通 -
+++-
++++
胸腺
细胞
型
Ⅲ 成熟 -
+ + + + +/- +/- -
+
胸腺
细胞
型
B-ALL免疫分型
型
别 HLA- CD19 CD10 Cyμ SmIg
TTG2/TCRα TAL1(SCL)/TCRα HOX11/TCRα TAN1/TCRβ
临床分型
ALL分为标危（standard risk SR） 和高危（high
risk HR）两大类。 1. <12个月。 2. 2. CNSL、TL. 3. 3. t(4;11),t(9;22). 4. 4. <45的低二倍体. 5. 5. WBC>50×109/L. 6. 6. 强的松60mg/m2.d,d8白血病细胞≥1×109/L. 7. 7. SR诱导６周没有缓解。 8. 具备上述因素之一者为HR, 否则为SR.
粒、嗜酸粒细胞及单核细胞中，如果能证实白血病细胞浆 中存在此种酶就可认为属于急性髓系细胞白血病，尤其用 于M1及L2的鉴别。
特异性酯酶：此酶为粒细胞特有，又称粒细胞酯酶， 主要用于区别单核细胞及粒细胞系。所有血细胞中除粒细 胞及组织嗜碱细胞阳性外余皆为阴性，但是苏丹黑及过氧 化物酶对粒细胞系更敏感更为可靠。
细胞化学染色
过氧化物酶 （ＰＯＸ）
糖
原
（ＰＡS ）
急
淋
（-） 阳性细胞＜３％
（■） 粗颗粒或块状
急
粒
急
单
（+）～（■） 阳性粗颗粒 分布局部或全细胞
（-）～（±） 阴性～胞质弥漫染色
（-）～（±） 阳性细颗粒散在
（-）～（±） 阴性～胞质弥漫染色
中性粒细胞碱性磷酸 酶（ＮＡＰ） α萘酚醋酸酯酶
非特异性酯酶
免疫治疗
1969年Mathe用BCG、同种异体白血病白细胞 治疗ALL 1. 非特异性自动免疫刺激剂
BCG（AML CR） 2. 特异性自动免疫刺激剂
自身、同种异体白血病原粒细胞（AML） 3. IL-2 IFN（1975） 4. LAK细胞（1982） 5. 基因免疫治疗
背景
CD34
干/祖细胞（+）成熟细胞（-）
CD3CD20CD41 成熟T、B、髓、红、巨核（+）
幼稚HSC（-）
CD45
HLA-DR
白细胞（+） 早期髓系、单核系，B细胞系 （+）
白血病
1. 血细胞分化过程正常表达的抗原缺失/过度 B-ALL CD45 （-），T-ALL CD34（+++）。
2. 淋、髓系相关抗原共同表达 CD22 CD33。
大细胞为主，有时 大小不齐，大多大 于小淋巴细胞两倍
较疏松，每例结构 较不一致
不规则，凹陷和折 叠常见
有一个或多个，清 楚
不定，常较多
大细胞为主，大小 一致
呈均匀细点状
规则，卵圆到圆形
明显，一个或多个， 小泡状 较多
胞质嗜碱性 胞质空泡
胞质嗜碱性 不定
不定，有些细胞深 染
不定
深染 常明显，呈蜂窝状
三种急性白血病的常用细胞化学染色
极低分化的AML（M0）
AML的更早形式，无典型的形态和组化特征，淋巴抗原（-）， 髓系抗原（+） 急性未分化型白血病（AUL） 细胞起源更早，分化程度极差或未分化且无任何系列标志（细 胞学，免疫学，基因学） 凡是在出生后至第四周内诊断的白血病称为先天性白血病
细胞遗传学(Cytogenetics C)
ｔ（4:11）（q21:q23） ｔ（1:19）（q23:q13） ｔ（8:14）（q24:q32）
分子遗传学(Molecular genetics M) 分子生物学(Molecular Biology M)
CML(ph﹢) t(9:22)(q34:q11) BCR/ABL
APL t(15:17)(q22:q12) RAR-α/PML
Ｂ细胞系
白血病细胞的分布
ALL,AML,CLL, HCL(APL阴性） ALL,AML（早期阶段的 亚型) ALL(Ｂ细胞),CLL,HCL
Ｂ细胞系
ALL(Ｂ 细胞),CLL,HCL
髓系和单核系
早期髓系，单核系 Ｔ细胞系 Ｔ细胞系 Ｔ细胞系
AML（所有亚型）
AML（所有亚型） T-ALL T-ALL,B-CLL， T-ALL,20﹪AML
AML
难治性：
1. 经典诱导方案两疗程未CR 2. CR1后六个月内复发 3. CR1后六个月后复发，原诱导方案未CR 4. 多次复发
复发
1. BM中白血病细胞>20﹪ 2. BM中白血病细胞>5﹪但<20﹪，经有效治疗
未CR 3. 髓外白血病
治疗
• 支持治疗 • 免疫治疗 • 化学治疗 • 造血干细胞移植治疗
非特异性酯酶：此酶在单核细胞、巨噬细胞、巨核细 胞和血小板呈阳性，其中单核细胞和巨噬细胞反应较强， 此活性能被氟化钠抑制，但淋巴细胞和粒细胞不能被氟化 钠抑制。
细胞免疫学(Immunology I)
• 1975年Kohler and Milstein创造了杂交瘤单可隆抗体.
免疫分型主要用于补充形态学分型的不足,也是诊
分类
骨髓形态学(Morphology M) 细胞免疫学(Immunology I) 细胞遗传学(Cytogenetics C) 分子遗传学(molecular genetics,M)
形态学
一、急性： 1. ALL：L1 、 L2、 L3 2 AML： M1：急性粒细胞白血病，未分化型。 M2：急性粒细胞白血病，部分分化型。 M3：急性早幼粒细胞白血病。 M4：急性粒一单核细胞白血病。 M5：急性单核细胞白血病。
AML-M2 t(8:21)(q22:q22) AML-1/ETO
MICM
Cellular and molecular genetic abnormalities of childhood AL
Subtype of leukemia AML/M2 AML/M2(M4) AML/M3 AML/M4 AML/M4Eo AML/M7 CML CMML
成员白血病时，高4倍。单卵双生，另一个为20-
25%.染色体数量的异常，以及易位、倒置、缺失
等结构异常，使基因的结构、表达异常。基因表
达和或基因的失活是细胞恶变的基础之一 .
诊断
骨髓和外周血中具有某些分化 相关抗原的淋巴细胞超过30%，髓 系细胞超过20%，即可考虑为白血 病细胞。 （ 形态学为主，免疫学、分子生物 学为辅）
1960年Nowell Ph﹢ t (9:22)(q34:q11)
染色体数目异常（ALL）分为五型:
(1)超二倍体Ⅰ组：指染色体数>50条,占ALL的25%～30%,以4、 6、10、14、17、18、20、21及Ｘ染色体最常见，多为前B细 胞型,对治疗反应佳,预后好。
(2)超二倍体Ⅱ组：染色体数为47～50条,占10%～15%,预后中等。 (3)假二倍体：染色体数目正常,但有结构重排，占4%,常表现为
Fusion genes AML1/ETO(MTG8) DEN/CAN PML/RARα HRX(MLL)/ENL CBFβ/SMMHC ENI-1/? BCR/ABL(b3a2 or b2a2) CBFβ/TEL
Pre-B/early pre-B-ALL
t(12;21)(p13;q22)
TEL/AML1(ETV6/CBFα2) t(9;22)(q34;q11) t(1;19)(q32;p13) t(4;11)(q21;q23) t(11;19)(q23;p13) t(17;19)(q22;p3)
染色体易位，以L2型多见，预后差， (4)低二倍体：染色体数<46条,占7%～8%,以45条者居多，一般
为20号染色体缺失，预后最差。 (5)正常二倍体：染色体数正常,占10%,T细胞型多见,预后中等。
染色体结构异常：
染色体结构异常主要指染色体的移位，
缺失，插入,约50%为易位。大部分白血病 病例可发现有染色体异常存在。移位导致
BCR/ABL(e1a2) E2A/PBX1 ALL1/AF4 ALL1/AF9 E2A /HLF
Mature-B-ALL t(8;14)(q24;q32.3) t(8;22)(q24;q11) t(2;8)(p11;q24)
Myc/IgH Myc/Igλ Myc/Igκ
T-cell T-ALL
t(11;14)(p13;q11) t(1;14)(p33;q11) t(10;14)(q24;q11) t(7;9)(q34;q34)
Chromosomal
abnormalities t(8;21)(q22;q22) t(6;9)(p23;q34) t(15;17)(q22;q11-22) t(11;19)(q23;p13) inv(16)(p13q22) t(3;3)(q21;q26) t(9;22)(q34;q11) t(5;12)(q33;p13)
3. 不成熟和成熟抗原共同表达 CD34 CD56
4. 细胞表面和细胞浆抗原共同表达 细胞膜（M）CD7 /细胞浆（C）CD3 MCD19 /CCD22
细胞免疫学(Immunology I)
标记称名 HLA-DR
CD34
CD19 CD20 CD13 CD33 CD2 CD5 CD7
正常细胞的分布 早期髓系、单核系，B细 胞系 干细胞
特异性酯酶
正常或增高 （-）～（+）局限性 （士） （-）
明显降低
（-）～（+）ＮaＦ 抑制不敏感 （+）ＮａＦ抑制不 敏感 （+）～（■）
不定
（+）～（■）ＮaＦ 抑制很敏感 （■）～（■）Ｎａ F抑制很敏感 （±）
血清（尿）溶菌酶 正常低值或降低
常增高，或正常，或 明显增高 降低
过氧化物酶：过氧化物酶主要存在于中性粒细胞的颗
特定基因的表达异常或产生新的融合基因
是白血病发生的分子基础,也决定了白血 病细胞的生物学特征及治疗反应,在此基
础上的白血病分型最能准确反映疾病本质,
是未来的发展方向 。
细胞遗传学
AML CML t (9:22) (q34:q11) APL t(15:17) (q22:q12) M2 t(8:21) (q22:q22) ALL:
白血病的治疗
病因
病毒因素：成人Ｔ细胞白血病和淋巴瘤患者分离出病毒（Ｈ
ＴＬＶ）, 小儿白血病不明确.
.
化学因素：苯及其衍生物,亚硝胺类物质，保泰松、氯霉素.
细胞毒药物如氮芥、CTX、ＶP16、ＶＭ26等。
放射因素：取决于剂量（中、大剂量），小剂量不确定。放
射工作者、接受放射线诊断和治疗发病率高.
遗传因素：21-三体综合征(1/74)，Fanconi综合征(1/12)，家庭
DR
Ｉ
早前Ｂ +
+
-
-
-
型
Ⅱ
普通型 +
+
+
-
-
Ⅲ
前Ｂ型 +
+
+
+
-
Ⅳ
B细胞 +
+
+
-
+
型
细胞免疫学 AML CD13 CD33 MPO T-ALL CD3 CD5 CD7 B-ALL CD10 CD19 CD22
其他
混合性白血病（Mixed Lineage Leukemia，MAL）或杂合性白血 病（Hybridleukemia HAL）。可以同时或先后表达两种或两种以 上系列的特征，起源于多能干细胞。 ①双表型：同一个白血病细胞同时表达淋系和髓系特征； ②双系型（双克隆型）：同时存在具有淋系和髓系特征的两群 独立细胞群； ③转换型：白血病细胞由一个系列向另一个系列转化（<6M） 。
小儿ALL为主，约占小儿白血病的75％以上； AML约占20-25%；慢性只占3-5％左右。
骨髓形态学(Morphology M)
细胞学特征 细胞大小
核染质 核形 核仁 胞质量
Hale Waihona Puke 第一型（Ｌ1）第二型（Ｌ2）
第三型（Ｌ3）
小细胞为主，可大 至小淋巴细胞１倍
较粗，每例结构较 一致
规则，偶有凹陷或 折叠
不见，或小而不清 楚 少
M6：急性红白血病。 M7：急性巨核细胞白血病。
二、慢性： (1)慢性淋巴细胞性白血病 CLL (2)慢性粒细胞白血病 CML (3)慢性粒单细胞白血病 CMML
三、特殊类型： 慢粒急变，低增生型急性白血病、淋巴肉瘤
型白血病、组织细胞肉瘤白血病、浆细胞白血 病、毛细胞白血病、嗜酸粒细胞白血病、嗜碱 粒细胞白血病、难分型的急性白血病等。
T-ALL免疫分型
型别
HLA CD7 CD5 CD2 CD3 CD4 CD8 CD1 CyCD3 -DR
Ｉ 幼稚 -
+++-
-
-
-
+
胸腺
细胞
型
Ⅱ 普通 -
+++-
++++
胸腺
细胞
型
Ⅲ 成熟 -
+ + + + +/- +/- -
+
胸腺
细胞
型
B-ALL免疫分型
型
别 HLA- CD19 CD10 Cyμ SmIg
TTG2/TCRα TAL1(SCL)/TCRα HOX11/TCRα TAN1/TCRβ
临床分型
ALL分为标危（standard risk SR） 和高危（high
risk HR）两大类。 1. <12个月。 2. 2. CNSL、TL. 3. 3. t(4;11),t(9;22). 4. 4. <45的低二倍体. 5. 5. WBC>50×109/L. 6. 6. 强的松60mg/m2.d,d8白血病细胞≥1×109/L. 7. 7. SR诱导６周没有缓解。 8. 具备上述因素之一者为HR, 否则为SR.
粒、嗜酸粒细胞及单核细胞中，如果能证实白血病细胞浆 中存在此种酶就可认为属于急性髓系细胞白血病，尤其用 于M1及L2的鉴别。
特异性酯酶：此酶为粒细胞特有，又称粒细胞酯酶， 主要用于区别单核细胞及粒细胞系。所有血细胞中除粒细 胞及组织嗜碱细胞阳性外余皆为阴性，但是苏丹黑及过氧 化物酶对粒细胞系更敏感更为可靠。
细胞化学染色
过氧化物酶 （ＰＯＸ）
糖
原
（ＰＡS ）
急
淋
（-） 阳性细胞＜３％
（■） 粗颗粒或块状
急
粒
急
单
（+）～（■） 阳性粗颗粒 分布局部或全细胞
（-）～（±） 阴性～胞质弥漫染色
（-）～（±） 阳性细颗粒散在
（-）～（±） 阴性～胞质弥漫染色
中性粒细胞碱性磷酸 酶（ＮＡＰ） α萘酚醋酸酯酶
非特异性酯酶
免疫治疗
1969年Mathe用BCG、同种异体白血病白细胞 治疗ALL 1. 非特异性自动免疫刺激剂
BCG（AML CR） 2. 特异性自动免疫刺激剂
自身、同种异体白血病原粒细胞（AML） 3. IL-2 IFN（1975） 4. LAK细胞（1982） 5. 基因免疫治疗
背景
CD34
干/祖细胞（+）成熟细胞（-）
CD3CD20CD41 成熟T、B、髓、红、巨核（+）
幼稚HSC（-）
CD45
HLA-DR
白细胞（+） 早期髓系、单核系，B细胞系 （+）
白血病
1. 血细胞分化过程正常表达的抗原缺失/过度 B-ALL CD45 （-），T-ALL CD34（+++）。
2. 淋、髓系相关抗原共同表达 CD22 CD33。
大细胞为主，有时 大小不齐，大多大 于小淋巴细胞两倍
较疏松，每例结构 较不一致
不规则，凹陷和折 叠常见
有一个或多个，清 楚
不定，常较多
大细胞为主，大小 一致
呈均匀细点状
规则，卵圆到圆形
明显，一个或多个， 小泡状 较多
胞质嗜碱性 胞质空泡
胞质嗜碱性 不定
不定，有些细胞深 染
不定
深染 常明显，呈蜂窝状
三种急性白血病的常用细胞化学染色
极低分化的AML（M0）
AML的更早形式，无典型的形态和组化特征，淋巴抗原（-）， 髓系抗原（+） 急性未分化型白血病（AUL） 细胞起源更早，分化程度极差或未分化且无任何系列标志（细 胞学，免疫学，基因学） 凡是在出生后至第四周内诊断的白血病称为先天性白血病
细胞遗传学(Cytogenetics C)
ｔ（4:11）（q21:q23） ｔ（1:19）（q23:q13） ｔ（8:14）（q24:q32）
分子遗传学(Molecular genetics M) 分子生物学(Molecular Biology M)
CML(ph﹢) t(9:22)(q34:q11) BCR/ABL
APL t(15:17)(q22:q12) RAR-α/PML
Ｂ细胞系
白血病细胞的分布
ALL,AML,CLL, HCL(APL阴性） ALL,AML（早期阶段的 亚型) ALL(Ｂ细胞),CLL,HCL
Ｂ细胞系
ALL(Ｂ 细胞),CLL,HCL
髓系和单核系
早期髓系，单核系 Ｔ细胞系 Ｔ细胞系 Ｔ细胞系
AML（所有亚型）
AML（所有亚型） T-ALL T-ALL,B-CLL， T-ALL,20﹪AML
AML
难治性：
1. 经典诱导方案两疗程未CR 2. CR1后六个月内复发 3. CR1后六个月后复发，原诱导方案未CR 4. 多次复发
复发
1. BM中白血病细胞>20﹪ 2. BM中白血病细胞>5﹪但<20﹪，经有效治疗
未CR 3. 髓外白血病
治疗
• 支持治疗 • 免疫治疗 • 化学治疗 • 造血干细胞移植治疗
非特异性酯酶：此酶在单核细胞、巨噬细胞、巨核细 胞和血小板呈阳性，其中单核细胞和巨噬细胞反应较强， 此活性能被氟化钠抑制，但淋巴细胞和粒细胞不能被氟化 钠抑制。
细胞免疫学(Immunology I)
• 1975年Kohler and Milstein创造了杂交瘤单可隆抗体.
免疫分型主要用于补充形态学分型的不足,也是诊
分类
骨髓形态学(Morphology M) 细胞免疫学(Immunology I) 细胞遗传学(Cytogenetics C) 分子遗传学(molecular genetics,M)
形态学
一、急性： 1. ALL：L1 、 L2、 L3 2 AML： M1：急性粒细胞白血病，未分化型。 M2：急性粒细胞白血病，部分分化型。 M3：急性早幼粒细胞白血病。 M4：急性粒一单核细胞白血病。 M5：急性单核细胞白血病。
AML-M2 t(8:21)(q22:q22) AML-1/ETO
MICM
Cellular and molecular genetic abnormalities of childhood AL
Subtype of leukemia AML/M2 AML/M2(M4) AML/M3 AML/M4 AML/M4Eo AML/M7 CML CMML
成员白血病时，高4倍。单卵双生，另一个为20-
25%.染色体数量的异常，以及易位、倒置、缺失
等结构异常，使基因的结构、表达异常。基因表
达和或基因的失活是细胞恶变的基础之一 .
诊断
骨髓和外周血中具有某些分化 相关抗原的淋巴细胞超过30%，髓 系细胞超过20%，即可考虑为白血 病细胞。 （ 形态学为主，免疫学、分子生物 学为辅）
1960年Nowell Ph﹢ t (9:22)(q34:q11)
染色体数目异常（ALL）分为五型:
(1)超二倍体Ⅰ组：指染色体数>50条,占ALL的25%～30%,以4、 6、10、14、17、18、20、21及Ｘ染色体最常见，多为前B细 胞型,对治疗反应佳,预后好。
(2)超二倍体Ⅱ组：染色体数为47～50条,占10%～15%,预后中等。 (3)假二倍体：染色体数目正常,但有结构重排，占4%,常表现为
Fusion genes AML1/ETO(MTG8) DEN/CAN PML/RARα HRX(MLL)/ENL CBFβ/SMMHC ENI-1/? BCR/ABL(b3a2 or b2a2) CBFβ/TEL
Pre-B/early pre-B-ALL
t(12;21)(p13;q22)
TEL/AML1(ETV6/CBFα2) t(9;22)(q34;q11) t(1;19)(q32;p13) t(4;11)(q21;q23) t(11;19)(q23;p13) t(17;19)(q22;p3)
染色体易位，以L2型多见，预后差， (4)低二倍体：染色体数<46条,占7%～8%,以45条者居多，一般
为20号染色体缺失，预后最差。 (5)正常二倍体：染色体数正常,占10%,T细胞型多见,预后中等。
染色体结构异常：
染色体结构异常主要指染色体的移位，
缺失，插入,约50%为易位。大部分白血病 病例可发现有染色体异常存在。移位导致
BCR/ABL(e1a2) E2A/PBX1 ALL1/AF4 ALL1/AF9 E2A /HLF
Mature-B-ALL t(8;14)(q24;q32.3) t(8;22)(q24;q11) t(2;8)(p11;q24)
Myc/IgH Myc/Igλ Myc/Igκ
T-cell T-ALL
t(11;14)(p13;q11) t(1;14)(p33;q11) t(10;14)(q24;q11) t(7;9)(q34;q34)
Chromosomal
abnormalities t(8;21)(q22;q22) t(6;9)(p23;q34) t(15;17)(q22;q11-22) t(11;19)(q23;p13) inv(16)(p13q22) t(3;3)(q21;q26) t(9;22)(q34;q11) t(5;12)(q33;p13)